fisiologia cardiaca

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Fisiologia Eduardo Antunes Martins 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O débito cardíaco define-se como a quantidade de sangue que é ejetada pelo coração a cada minuto, sendo 
que também pode ser definida como a quantidade de sangue que flui pela circulação. Esse parâmetro fisiológico se 
correlaciona intimamente com o retorno venoso, que apresenta inúmeras correlações com diversos segmentos do 
organismo (sistema nervoso autônomo, musculatura lisa de vasos, áreas corticais, dentre outras). Essa relação 
obedece ao princípio máximo da circulação, que a define em última instância, o regime estacionário desse sistema 
(também podendo ser definido pela simples premissa “tudo que entra, sai de igual volume e semelhante maneira”). 
 Objetivos: 
 Valores normais para débito cardíaco, retorno venoso e índice cardíaco; 
 Índice cardíaco; 
 Lei de Frank-Starling; 
 Efeito da resistência periférica total sobre débito cardíaco; 
 Limites do DC; 
 Papel do SNA no controle do DC; 
 DC patologicamente aumentados ou 
diminuídos; 
 Curvas do retorno venoso; 
 Pressão média de enchimento 
circulatório; 
 Gradiente de pressão para RV; 
 
 
 
 
Fisiologia 
 
UNIDADE III 
 
CAPÍTULO 3 
 
DÉBITO 
CARDÍACO E 
RETORNO 
VENOSO 
 
Fisiologia – Unidade III 
MARTINS, Eduardo A. Página 1 
 
 
O débito cardíaco (DC) é de extrema importância para o 
correto funcionamento do organismo, ditando a distribuição de 
metabólitos, energia e substâncias essenciais para todos os tecidos. 
Ele pode variar por processos fisiológicos ou patológicos. Sua 
variação fisiológica pode ser decorrente da variação dos seguintes 
fatores: idade, nível de metabolismo basal, exercícios físicos e 
dimensões do corpo (principalmente relacionado à área de superfície 
da pele, sendo que ele pode ser expresso de acordo com esse 
parâmetro, que é chamado de índice cardíaco, medindo o DC por 
metro quadrado de superfície corporal). A idade e a massa corpórea 
se relacionam com a diferenciação das necessidades sanguíneas 
nos diferentes tecidos, principalmente em relação aos músculos 
esqueléticos. Com o avanço da idade, ou do processo de engorda, 
esse tipo de tecido é progressivamente substituído por outros que 
necessitam de menor vascularização (principalmente pelo tecido 
adiposo), diminuindo assim as necessidades teciduais e, por 
conseguinte, o DC. 
Controle do Débito Cardíaco pelo Retorno Venoso 
Obedecendo ao princípio do regime estacionário, um 
aumento no retorno venoso ao coração causará, dentro das limitações fisiológicas, um aumento concomitante do DC. 
Esse princípio básico da dinâmica circulatória é definido pela lei de Frank-Starling. Sendo assim, percebe-se que na 
grande maioria das vezes o retorno venoso é o principal fator controlador e limitante do débito que, sendo assim, se 
relaciona indiretamente com as necessidades teciduais do organismo. A razão para esse mecanismo de ajuste de 
forças se baseia no fato do tecido muscular cardíaco ser estriado, ou seja, apresentar complexos contráteis que se 
modificam com a pressão externa e apresentam um nível ótimo de 
ação, muito semelhante aos encontrados no músculo esquelético. 
Quando ocorre aumento do retorno venoso há um aumento 
concomitante da pressão exercida a parede atrial e, 
consequentemente, ocorre uma distensão dessa região. Esse 
movimento coloca as unidades contráteis em uma posição mais 
favorável a contração (melhor contato entre a miosina e actina), 
favorecendo assim um aumento na contratilidade cardíaca e a 
expulsão de maior quantidade de volume sanguíneo. 
Outro mecanismo relacionado com o estiramento atrial é o 
desenvolvimento de vias reflexas e ativação do sistema nervoso 
autônomo (SNA). A própria dilatação dessa cavidade já gera 
modificações no nodo sinusal que aumentam a FC em 10 a 15%. 
Adicionando-se a esse fato está o reflexo de Bainbridge: a detecção 
da modificação das células musculares cardíacas por receptores na 
parede atrial é transmitida pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
para o centro vasomotor do encéfalo e, a seguir, envia estímulos que 
aumentam a FC e a contratilidade cardíaca de forma acentuada, por 
meio de nervos simpáticos e os vagos. 
Na realidade o retorno venoso nem sempre é o fator limitante do DC, sendo que, em algumas situações, 
geralmente patológicas, o próprio coração pode atuar como tal. O aumento muito grande no retorno venoso é a 
principal causa desse fato, sendo que as fibras cardíacas se distendem de tal maneira que sua contratilidade fica 
prejudicada, inibindo parcialmente a ação proposta pela lei de Frank-Starling. Outras situações possíveis podem ser: 
lesão grave no miocárdio, dilatação ventricular, falta de oxigênio tecidual. 
Retorno Venoso 
 O retorno venoso define-se como a quantidade de sangue proveniente do organismo que chega ao coração 
no átrio direito (AD). Esse volume na realidade representa a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os 
Figura 1 – Relação inversa entre o avanço da idade e o 
DC. 
Figura 2 – Gráfico que representa a relação entre a 
distensão e posição relativa do sarcômero (unidade 
contrátil) e a tensão efetivada pelo músculo. 
Cap. 3 - Débito Cardíaco e Retorno Venoso 
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segmentos teciduais individuais da circulação periférica. Sendo assim, o débito cardíaco é definido pela soma de 
todo o controle tecidual individual. 
Resistência Periférica Total (RPT) e o DC 
 O retorno venoso está intimamente ligado, dentre 
outros fatores, com a resistência das paredes dos vasos 
sanguíneos. Sendo assim, pode-se definir que o débito 
cardíaco também se relaciona estreitamente com esse 
parâmetro, o que de fato é verdade, sendo comprovado 
matematicamente por uma das formas da lei de Ohm: 
 
 Como sabemos, a longo prazo a pressão se 
mantém constante por ações renais (Unidade III, Cap. 2). 
Esses órgãos realizam essa adequação através de 
diversas maneiras, mas primariamente por meio da 
regulação hídrica e de sal, modificando assim o volume 
intravascular do organismo. Essa modificação altera 
consequentemente o DC, pois é um dos componentes básicos do retorno venoso (quantidade de sangue total no 
compartimento sanguíneo, diminuindo quando há o abaixamento desse volume, e vice-versa). Sendo assim a 
pressão arterial a longo prazo será constante e referencial (100 mmHg) em detrimento de um aumento da resistência 
vascular periférica (RVP) e do DC. 
 
Figura 4 – Variadas condições que modificam a RVP e, por alterações primariamente renais, alteram de modo 
oposto do DC. 
Qualquer fator que cause uma diminuição crônica da RVP pode aumentar o DC depois da compensação 
renal. Isso porque para manter a PA constante com a resistência diminuída o organismo aumenta o débito 
(mecanismo compensatório facilmente visualizado em sua fórmula matemática). São exemplos de alterações: 
 Béberi: causada por insuficiência de tiamina (vitamina B1) na dieta. Sua deficiência causa diminuição 
na capacidade tecidual em utilizar alguns nutrientes celulares, causando uma resposta local que 
causa uma vasodilatação periférica grave; 
 Fístula arteriovenosa (derivação): quando isso ocorre há passagem de sangue diretamente da artéria 
para a veia, diminuindo muito a resistência periférica total; 
 Hipertireoidismo: o metabolismo tecidual fica acentuado, causando maior utilização de nutrientes 
pelas células e, com isso, uma vasodilatação geral (aumento do fluxo sanguíneo e diminuição da 
RVP); 
Figura 3 – Representação gráfica de como o metabolismo e 
necessidades teciduais (taxa de O2) influenciamno débito 
cardíaco. 
Fisiologia – Unidade III 
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 Anemia: a viscosidade do sangue se encontra reduzida, resultante da concentração baixa de 
eritrócitos. Além disso, há distribuição diminuída de O2 para os tecidos, o que causa uma resposta 
vasodilatadora e, consequentemente, a diminuição da RVP. 
Já o DC baixo pode ser precipitado por fatores que podem ser divididos em dois grupos: 
 Redução acentuada da eficácia do bombeamento cardíaco: quando o coração se encontra 
gravemente lesado ele não consegue gerar um fluxo sanguíneo adequado para todos os tecidos. 
Quando este débito diminui muito os tecidos corporais começam a entrar em deficiência funcional, o 
choque cardiogênico. São exemplos de fatores etiológicos: 
o Bloqueio grave de vaso sanguíneo coronário e infarto; 
o Cardiopatia valvar; 
o Miocardite; 
o Tamponamento cardíaco; 
o Distúrbios metabólicos cardíacos. 
 Redução do retorno venoso: 
o Volume sanguíneo diminuído (hemorragia): perda do volume intravascular gera uma 
diminuição concomitante do enchimento do sistema vascular, em que este não consegue 
apresentar pressões necessárias para realizar o retorno venoso; 
o Dilatação venosa aguda (inativação súbita do simpático): vasos sanguíneos de capacitância, 
em especial as veias, aumentam seu calibre acentuadamente, diminuindo o sangue que 
retorna para o coração; 
o Obstrução das veias maiores; 
o Massa tecidual diminuída (avanço normal da idade/falta de exercícios físicos): a diminuição 
do consumo de oxigênio acarreta também uma diminuição no fluxo sanguíneo e, com isso, 
um abaixamento do retorno venoso; 
o Diminuição da taxa metabólica dos tecidos (hipotireoidismo): mesma explicação que a 
anterior, só que não ocorre perda tecidual concomitante. 
 
Figura 5 – Débito cardíaco em diversas situações patológicas e fisiológicas. Perceber relação inversa entre o DC 
e a RVP para manter a PA normal e constante. 
 
 
Cap. 3 - Débito Cardíaco e Retorno Venoso 
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Limitações do DC 
Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear, ou seja, da 
quantidade da qual o DC pode aumentar. Esses fatos podem ser visualizados nas chamadas curvas do DC, de forma 
quantitativa. 
Na realidade a capacidade que o tecido muscular cardíaco possui para elevar o débito é muito variável e 
dependente de muitos outros componentes. O DC normal de um 
ser humano em repouso é de ~5 L/min. Esse valor, se o órgão 
não for estimulado por qualquer tipo de outro estímulo especial, 
pode chegar a 13 L/min, através de aumentos desencadeados 
pelas alterações descritas com a Lei de Frank-Starling. Contudo 
esse aumento pode ser muito maior (hipereficácia) ou muito 
menor (hipoeficácia) dependendo das condições a que o coração 
está sendo submetido (sendo que todos esses estados podem 
ser analisados quantitativamente nas curvas apontadas no início 
do texto). 
Existem dois tipos de condições que podem gerar um 
músculo cardíaco hipereficaz: estimulação nervosa (por meio da 
ativação do SN simpático e inibição do parassimpático, que 
levam a um aumento acentuado da FC e da força de 
contratilidade), e hipertrofia do músculo cardíaco (aumento da 
massa cardíaca, geralmente associado a uma alta estimulação, 
como nos atletas, que possibilita aumentar a força contrátil). É 
importante destacar a diferença entre hipertrofia e dilatação 
cardíaca. A última ocorre por processos patológicos, sendo que 
diminui a força contrátil do coração, mas aumenta o tamanho do 
órgão (de forma acentuada e excessiva, causando essa 
adaptação danosa). 
Fatores que podem diminuir a eficiência da contração 
cardíaca (coração hipoeficaz) são aqueles de diminuam 
cronicamente sua capacidade de bombeamento sanguíneo. São 
exemplos: 
 Aumento da PA a qual o coração deve bombear contra; 
 Inibição da excitação cardíaca; 
 Fatores patológicos de criem um ritmo ou uma 
frequência anômala; 
 Obstrução coronariana; 
 Valvulopatia; 
 Cardiopatia isquêmica; 
 Miocardite; 
 Hipóxia cardíaca. 
Papel do Sistema Nervoso no Controle do DC 
Como já fora extensamente analisado, o sistema nervoso 
autônomo (SNA) é o principal componente do controlo da PA a curto 
prazo. Ele aumenta ou diminui a RVP de acordo com as necessidades 
do organismo. Como ele atua principalmente na modificação da 
resistência esse controle nervoso está intimamente correlacionado 
com o DC, já que uma modificação na resistência periférica total causa 
mudança oposta no débito. Isso pode ser comprovado por meio da 
análise de um experimento com cães. 
Nesse estudo um dos animais teve o controle pressórico do 
SNA impedido. A seguir administrou-se dinitrofenol, um fármaco que 
Figura 6 – Curvas do DC em estados hipereficaz, normal e 
hipoeficaz. 
Figura 7 – Teste para comprovação da atuação do 
SNA no controle da PA por alterações no DC. 
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gera uma intensa vasodilatação periférica generalizada. No cão que não teve seu sistema nervoso inativado ocorreu 
grande aumento do DC, com pouquíssima modificação da PA (por meio dos mecanismos anteriormente descritos). 
Já no outro ocorreu pequeno aumento do débito, mas em contrapartida uma imensa diminuição da pressão 
demonstrando, assim, a importância do controle nervoso na PA e no DC. 
De um ponto de vista mais prático, o mesmo efeito do fármaco utilizado no teste ocorre no exercício físico. 
Durante essa ação o músculo esquelético aumenta muito seu metabolismo, demandando assim um fluxo sanguíneo 
e quantidade metabólica muito maior do que o normal. Ocorre com isso uma vasodilatação, que teoricamente deveria 
abaixar a PA. No entanto isso não ocorre (na realidade na grande maioria das vezes acontece o contrário) pela ação 
do SNA que aumenta o DC acentuadamente para não ocorrer o aumento da pressão. Caso esse fato não ocorresse, 
em cada exercício que o ser humano fizesse teríamos rapidamente uma queda pressórica e subsequentemente da 
consciência. 
Análise Quantitativa do DC 
Para realizar a análise quantitativa do DC, que é muito útil para observar as mudanças no débito de acordo 
com modificações diversas, deve-se ter em mente dois fatores relacionados à regulação desse processo: capacidade 
de bombeamento cardíaco (curva de DC) e fatores que influenciam o fluxo sanguíneo de sangue das veias para o 
coração (curvas de retorno venoso). 
Curvas de Débito Cardíaco 
 O aspecto relacionado a esse tipo de gráfico foi comentado e analisado anteriormente (item “limitações do 
DC”), sendo que ele pode ser translocado para esquerda ou direita de acordo com a pressão da cavidade em que se 
encontra. A pressão cardíaca externa é a mesma que a da cavidade torácica, ou seja, -4 mmHg, podendo ser 
modificada (desvio da curva do DC) por meio de um dos seguintes fatos: 
 Alterações cíclicas durante a respiração (variação para direita e esquerda); 
 Respiração contra pressão negativa (à esquerda); 
 Respiração com pressão positiva (à direita); 
 Abertura da caixa torácico (à direita); 
 Tamponamento cardíaco (à direita). 
 
Figura 8 – Curvas do DC em diferentes níveis de pressão intrapleural e em diferentes graus de tamponamento. 
Quando combinamos os gráficos que informam sobre as variações da pressão cardíaca externa e da eficácia 
do coração como bomba temos a curva do DC como um todo. Com essas informações pode-se analisar a 
capacidade momentânea do coração para bombear sangue por uma só curva do débito. 
Curvas do Retorno Venoso 
 Três fatores principais afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o coração, sendo: 
 Pressão atrial duro: é afora retrógrada sobre as veias para impedir o fluxo sanguíneo para o AD; 
 Pressão média de enchimento sistêmico: força o sangue sistêmico em direção ao coração; 
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 Resistência ao fluxo sanguíneo: entre os vasos periféricos e o AD. 
A pressão média de enchimento sistêmico (Pes) é definida como 7 mmHg, sendo a pressão em que as 
pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica cessa. Isso pode ser obtido 
quando o bombeamento cardíaco fica insuficiente, fazendo com que a pressão atrial se torne maior, aumentando a 
força retrógrada que inibe o retorno venoso na Pes. Se a pressão atrial, por outro lado, diminuir (ou seja, ficar mais 
negativa), caindo abaixo de zero, quase não ocorre modificação no retorno venoso. Mesmo que se diminua essa 
pressão a – 50 mmHg, não há nenhuma modificação nesse retorno, pois ocorre o colapso das veias torácicas a partir 
de ~(-2) mmHg, impedindo que qualquer fluxo adicional de sangue das veias periféricas. 
 
Figura 9 – Curva de retorno venoso normal, se relacionando com a modificação da pressão atrial. 
A pressão média de enchimento circulatório é definida 
como a força exercida na parede atrial que é verificada quando o 
fluxo sanguíneo cessa, sendo que todo a árvore venosa está 
submetida a ela. Quanto maior o volume de sangue na circulação, 
maior será essa pressão, já que o volume adicional distenderá 
ainda mais as paredes musculares. Por suas características, a 
estimulação ou inibição simpática também modificará a pressão de 
enchimento circulatório. A estimulação simpática irá gerar uma 
vasoconstrição intensa, diminuindo a capacidade do sistema e 
elevando, para cada nível de volume sanguíneo, essa pressão de 
enchimento. A inibição causa diminuição desse parâmetro, por 
mecanismos inversos. Uma característica muito importante dessas 
regulações é que as curvas que as representam são muito 
íngremes, de forma que mesmo pequenas alterações na 
capacidade venosa, causada pela modificação do estímulo 
simpático, podem ter grandes efeitos na pressão média de 
enchimento circulatório. 
A Pes representa a pressão que impulsiona o sangue 
venoso da periferia em direção ao coração. É a pressão com 
grandes vasos pinçados excluindo pressão pulmonar, semelhante a 
pressão de enchimento circulatório. Quanto maior a pressão média 
de enchimento sistêmico, mais a curva de retorno venoso são 
deslocadas para cima e para direita. Esse fato pode ser facilmente 
visualizado por meio gráficos que representam as modificações do 
retorno venoso de acordo com a pressão arterial (semelhante à Figura 9, só que com componentes adicionais). 
Figura 10 – Efeito das alterações do volume sanguíneo 
total sobre a pressão média de enchimento circulatório. 
Perceber a inclinação acentuada das curvas. 
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Figura 11 – Gráfico demonstrando a máxima relacionada ao retorno venoso: quanto maior o enchimento do 
sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o coração. 
A resistência venosa é definida como aquela força que se opõem ao fluxo sanguíneo para o AD. Boa parte 
está situada nas próprias veias, sendo que alguma é encontrada nas arteríolas e artérias (cerca de 1/3). Quando a 
resistência venosa aumenta ocorre aumento do volume dentro das veias, mas sem aumento significativo da pressão 
já que essas estruturas são muito distensíveis. Sendo assim, há uma drástica diminuição do retorno venoso para o 
coração, fazendo com que o sangue se acumule no sistema de veias (principalmente as de grande calibre). Porém se 
ocorrer um aumento na resistência das paredes dos vasos arteriais, que são muito menos distensíveis, acarretará 
uma aguda elevação da PA, que por sua vez sobrepuja o aumento da resistência. Matematicamente, podemos definir 
a resistência venosa como: 
Onde: 
 RV = retorno venoso 
 Pes = pressão média de enchimento sistêmico 
 PAD = pressão atrial direita 
 RRV = resistência ao retorno venoso 
Naturalmente o aumento ou a diminuição da resistência ao retorno venoso modificam diretamente esse 
retorno. A diminuição desse parâmetro leva a um aumento, quase que na mesma intensidade, do retorno venoso, 
sendo que o inverso ocorre quando ele aumenta (por exemplo, se ocorrer o aumento para 2X da RRV, ocorrerá uma 
diminuição para cerca da metade no RV). 
 
Figura 12 – Relação entre a modificação entre a RRV e o próprio RV. Perceber que são relações inversamente 
proporcionais e de forma concomitante (ou seja, se um aumenta em 2X o outro diminui pela metade). 
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Em um indivíduo normal a circulação, como antes já 
comentado, é um regime estacionário. Sendo assim, o coração e a 
circulação devem atuar em conjunto. Isso significa que o RV deve 
ser igual ao DC e a PAD é a mesma para o coração e para a 
circulação sistêmica. Pode-se prever o débito e a pressão atrial 
seguindo-se os seguintes passos: 
1. Determinar a capacidade momentânea do 
bombeamento cardíaco; 
2. Determinar o estado momentâneo do fluxo da 
circulação sistêmica para o coração; 
3. Equiparar essas curvas, uma em relação à outra. 
O ponto de encontro dessas curvas, chamado de ponto de 
equilíbrio, descreve corretamente o DC, PAD e o RV em uma 
circulação referencial e sem estímulos extrínsecos. 
Um débito cardíaco aumentado, pelo aumento do volume 
sanguíneo, dura por apenas alguns minutos, em decorrência dos 
efeitos compensatórios da circulação: ocorre aumento da pressão 
capilar, aumentando-se a pressão hidrostática da microcirculação e com isso favorecendo maior passagem de 
líquidos para o interstício (diminuição do volume sanguíneo); distensão venosa, em decorrência da elevada pressão 
exercida às suas paredes, sendo que essas estruturas atuam como reservatórios sanguíneos; o excesso do fluxo 
ativa os mecanismos de autorrelação teciduais, fazendo com que a resistência ao retorno venoso aumente. 
A estimulação simpática afeta o coração e a circulação agudamente (ações de curta duração), sendo que 
realiza as seguintes ações: aumento da potência da bomba cardíaca; aumento da pressão média de enchimento 
sistêmico; e aumenta a resistência ao retorno venoso. Na realidade, diferentes graus de estimulação causam 
diferentes respostas, ou seja, apresenta uma relação dose-efeito. Sendo assim a inibição da estimulação simpática 
também afeta essas estruturas, fazendo com que a pressão média de enchimento sistêmico cai para ~4 mmHg e a 
eficácia da bomba cardíaca diminua para cerca de 80% do normal. 
 
Figura 14 – Relação entre a estimulação/inibição da estimulação simpática no gráfico representado pela Figura 13 
(em vermelho no caso mostrado). 
Finalmente, a abertura de grandes fístulas arteriovenosas também modifica acentuadamente o gráfico da 
Figura 13. Essa modificação pode ser dividida em quatro fases: 
 A: representa a situação referencial; 
 B: imediatamente após a abertura da fístula. Ocorre grande diminuição da RRV, com aumento 
discreto na curva do DC, pela redução aguda da PA; 
 C: aproximadamente 1 minuto depois. Os reflexos nervosos começam a atuar, reestabelecendo uma 
pressão arterial muito perto da normal. Ocorre aumento da pressão média de enchimento sistêmico 
Figura 13 – Representação do ponto de equilíbrio, que 
no gráfico é representado por A (referencial), sendo o 
ponto B um estado em que a Pes está elevada. 
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(constrição de artérias e veias), e a elevação posterior da curva do DC (excitação nervosa simpática 
do coração); 
 D: efeito após várias semanas. Ovolume de sangue aumenta em decorrência da ligeira redução da 
PA e pela estimulação simpática ter reduzido o débito renal de urina. Ocorre ainda aumento da carga 
de trabalho cardíaco e, com isso, hipertrofia do músculo do coração fazendo com que o DC aumente 
ainda mais. 
 
Figura 15 – Análise do efeito, no coração e na circulação, da abertura de uma grande fístula arteriovenosa. Os 
pontos representam as fases descritas. 
 
Referências 
GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 12. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2012.