Débito Cardíaco

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Nicolas Martins 2025.1 - Fisiologia II 
DÉBITO CARDÍACO 
 
● Introdução 
 
Débito cardíaco é o volume de sangue 
ejetado pelos ventrículos em 1 min. Como estamos 
falando de volume sanguíneo existem fatores que 
acabam interferindo no volume que será injetado, 
fatores cardíacos diretos como a frequência 
cardíaca e a contratilidade e fatores adicionais como 
a pré carga e a pós carga e também fatores como 
metabolismo corporal, atividade física, idade e 
dimensões do corpo podem alterá-lo 
 
Nem todo sangue que está no ventrículo é ejetado, o ventrículo nunca ficará 
completamente vazio, sempre restando um pouco de volume de sangue nos 
ventrículos 
 
● Fatores Cardíacos ou Determinantes do débito cardíaco 
 
 DC = VS X FC 
 
O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS) - volume ejetado durante a 
sístole - multiplicado pela frequência cardíaca (FC), ou seja, esses dois fatores 
controlam o débito cardíaco, o aumentando ou o diminuindo dependendo da 
variação desses fatores 
 
(1) Frequência cardíaca 
 
A frequência cardíaca está diretamente ligada ao ciclo cardíaco em 1 min e é 
diretamente proporcional ao débito cardíaco, ou seja, em ​condições fisiológicas o 
aumento da frequência cardíaca significa o aumento do débito cardíaco e depois 
que a frequência diminui o débito diminui junto. 
 
Em ​condições patológicas ou crônicas onde a FC fica aumentada por horas 
os ventrículos não conseguem se encher de maneira totalmente, diminuindo o 
débito e como consequência causa problemas na regulação cardíaca e de 
oxigenação, ou seja, a FC cardíaca quando aumentada em períodos pequenos é 
diretamente proporcional ao ao DC e quando se mantém alta por longos períodos 
de tempo, como ocorre em algumas condições de taquiarritmias, se torna patológica 
e acaba diminuindo o DC devido a alteração do volume sistólico. Pacientes com 
taquiarritmia tem como sintoma comum a síncope já que possui seu volume 
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reduzido chegando ao cérebro. E em casos de redução crítica do débito cardíaco 
pode ocorrer a redução da pressão arterial causando hipotensão 
 
Ex.: ​Caso você tenha uma prova surpresa nesse exato momento sua 
frequência cardíaca irá aumentar e depois quando cancelarem essa prova sua 
frequência vai normalizar, isso ocorre porque existe um centro bulbar que mantém 
um equilíbrio da sua pressão arterial e frequência cardíaca. Quando você soube que 
ia ter a prova surpresa sua frequência aumentou e com isso o seu débito cardíaco 
aumentou mas isso não impactou no volume sistólico pois foi um aumento de 
frequência sustentado fisiologicamente, mas em certas doenças quando o controle 
da frequência cardíaca é afetado e ela aumenta além dos níveis fisiológicos e 
portanto o ventrículo não consegue se encher a tempo e portanto acaba diminuindo 
o débito, porque sairá menos sangue do coração e irá diminuir o VS. 
 
O aumento da frequência cardíaca acaba aumentando o “trabalho” da 
musculatura cardíaca e de seu consumo de O2 . O coração é o único órgão que 
recebe sangue durante a diástole, já que as coronárias só começam a se encher 
durante tal fase, portanto com um aumento da frequência as coronárias não 
conseguiriam se encher de forma adequada levando a necroses no coração. 
 
PA = DC X RVP 
 
RVP ​= resistência vascular periférica, caso ela seja aumentada a pressão 
arterial irá subir - Lembrando que o tônus simpático mantém os vasos em um 
diâmetro onde quando chega o volume sanguíneo ele irá encontrar tal vaso em uma 
dada contração - O tônus simpático acaba mantendo a pressão dos vasos mas se a 
ação A1 dos vasos aumentar de forma demasiada ou se este vaso perder sua 
capacidade de complacência de retorno a luz normal o tônus perdendo seu controle 
sobre o diâmetro aumentando sua RVP ( vaso contraído ) e levando a PA á 
aumentar. Um aumento momentâneo é aceitável mas em casos de aumentos 
prolongados acaba sendo extremamente nocivo para os órgãos já que acaba 
diminuindo seu suprimento sanguíneo. 
 
O volume sanguíneo com a vasoconstrição ( ↑ RVP ) acaba diminuindo e a 
velocidade do fluxo acaba aumentando, ou seja, os órgãos que precisam de grande 
aporte sanguíneo ( principalmente os rins ) começam a receber pouco sangue 
ocorrendo lesões que acabam gerando quadros necróticos ou escleróticos 
evoluindo, por exemplo, para um quadro de insuficiência renal. 
 
(2) Volume sistólico 
 
É o volume ejetado durante a sístole e possui 03 variáveis: 
 
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- Contratilidade ​= O coração quando ele mantém força de contração o DC 
acaba melhorando, desse modo, a contratilidade é a forma com que o 
coração se contrai, quando ocorre o aumento da contratilidade ocorre o 
aumento do DC, assim como, caso ele diminua o DC irá diminuir. O coração 
pode ter um aumento da frequência cardíaca e mesmo a contratilidade 
diminuir, fazendo com que o DC caia e a contratilidade permaneça sem 
alterações. Um exemplo seria um coração de um atleta, o coração de um 
atleta é ​hipereficaz ​(possui uma ​hipertrofia excêntrica​), ou seja, sua 
parede é mais espessa dando a ele uma maior força de contração e uma 
maior capacidade de comportar volume sanguíneo, tendo um volume sistólico 
maior, isso faz com que o débito cardíaco de tal atleta seja excelente e com 
isso ele tenha uma menor frequência cardíaca quando comparado a pessoas 
sedentárias. O contrário seria um coração ​hipoeficaz​, como num caso de 
insuficiência cardíaca congestiva​, um coração hipoeficaz é um coração 
que possui um débito muito baixo e uma força contrátil muito menor podendo 
causar um refluxo sanguíneo pois o sangue fica congestionado no coração, 
não conseguindo ser ejetado para a circulação sistêmica. Com o aumento da 
RVP o ventrículo esquerdo passa a fazer mais força para que ocorra a ejeção 
de sangue, com isso, o ventrículo esquerdo pode desenvolver uma 
hipertrofia concêntrica ( para a luz do ventrículo ) sendo extremamente 
maléfica ao débito já que irá diminuir espaço para comportar volume 
sanguíneo levando a uma alteração do DC. 
 
- Pré-carga ​: definido como o ​estresse da parede ventricular direita durante 
a carga dos ventrículos​. O Átrio Direito recebe sangue das veias cavas 
superior e inferior, ou seja, recebe o retorno venoso, que está intimamente 
ligado a pré-carga, já que se houver maior volume de sangue irá ter maior 
volume nos ventrículos e caso a pré-carga diminua o DC também é alterado 
 
A pré carga também pode ser definida como um sinônimo de retorno 
venoso, ou seja, a quantidade de sangue que retorna das veias cavas para o 
átrio direito. Com o aumento da RVP e a deficiência da regulação intrínseca 
por barorreflexos não controlá-la a pré carga acaba diminuindo já que tem 
menos sangue retornando para os ventrículos. 
 
A pré carga dentro de limites fisiológicos é diretamente proporcional ao 
Débito Cardíaco, porém, se a pré carga passa dos limites fisiológicos e acaba 
se alcançando limites patológicos o impacto será negativo nos pulmões 
devido ao aumento abrupto de volume, pois, se o volume que chega aos 
átrios ultrapassaras condições fisiológicas o coração perde força de 
contração e dentro dos limites fisiológicos ele ganha força de contração ( Lei 
de Frank-Starling - ​a distensão se passar dos limites fisiológicos o 
contato entre actina e miosina diminui e a contração acaba diminuindo​), 
com a perda de força de contração o coração fica congesto e o sangue que 
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estaria circulando entre coração e pulmão acaba permanecendo nos pulmões 
levando a um edema agudo pulmonar 
 
Ex.: Paciente internado em hospital recebeu fluidoterapia ( soro ) sua pré 
carga acaba aumentando, devido ao aumento do volume sanguíneo. Em 
pacientes em que a fluidoterapia é demasiada, alem dos limites fisiológicos, e 
o coração acaba perdendo força e ficando congesto 
 
- Pós-carga ( RVP )​: ​resistência da ejeção dos ventrículos pelas paredes 
dos vasos​. Em pacientes hipertensos a pós-carga aumenta devido a um 
aumento da constrição dos vasos que acarreta em um aumento inicial do 
débito cardíaco, porém, o volume de sangue que retorna ao coração (retorno 
venoso) acaba diminuindo e com isso há uma queda da pré-carga e débito 
cardíaco 
 
Em casos de pacientes que tiveram sua pós-carga aumentada por 
razões fisiológicas ocorre um equilíbrio intrínseco da pré e pós-carga pelas 
células simpáticas, levando ao equilíbrio do retorno venoso e do débito 
cardíaco. Ou seja, caso ocorra um aumento da RVP a pós-carga também irá 
aumentar e se diminuir a RVP a pós-carga também irá diminuir em limites 
fisiológicos . Em casos de pacientes hipertensos a pós-carga é tanta que a 
fração de ejeção acaba diminuindo, com isso, sangue ficará congestionado 
levando a um edema pulmonar. 
 
Com um aumento da pós-carga de forma demasiada o Débito 
Cardíaco acaba diminuindo, pois, com uma resistência maior a fração de 
ejeção é diminuída e o volume que permanece no coração diminui e leva a 
diminuição do sangue que retorna ao coração é( diminui o retorno venoso ) 
 
 
● Determinantes do DC 
 
1. Pressão arterial 
 
Em um caso fisiológico o aumento da PA irá acarretar em um aumento do 
DC. Já em casos patológicos, caso a pressão permaneça alta, o débito cardíaco 
acaba diminuindo por consequência de uma deficiência no enchimento dos 
ventrículos 
 
2. Fração de ejeção ( normal > 55% ) 
 
Quando o coração ejeta sangue os ventrículos nunca esvaziam 
completamente, sempre irá restar uma fração do volume sanguíneo ao fim da 
sístole, isso ocorre devido ao momento onde a pressão ventricular se torna menor 
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que a pressão na aorta, nesse momento ocorre o fechamento da valva aórtica e o 
sangue pára de fluir. O FE é de todo volume que está naquele ventrículo 
comparada a fração que sai dos ventrículos, ou seja, o FE controla o que fica e o 
que sai em paciente com F.C aumentada e F.C diminuída. A fração de ejeção é 
essencial que seja mantida. Com um aumento abrupto da frequência cardíaca o 
primeiro impacto é na fração de ejeção, pois se temos um volume menor no coração 
a sua fração de ejeção será menor. 
 
Patologia → Um paciente idoso hipertenso que já possui certa dificuldade de 
contrair o coração, devido a hipertrofia concêntrica que acaba também diminuindo o 
volume que o coração comporta, um dos impactos deste cenário é o edema 
pulmonar cardiogênico, porém, com a chegada constante de mais volume o 
ventrículo pode acabar dilatando perdendo força de contração e diminuindo a fração 
de ejeção. É nesses casos que é necessário fármaco que façam com que o 
ventrículo recupere sua força de contração ( em casos que esse fármaco não 
consegue reverter é necessário transplante cardíaco ) 
 
OBS.: Pacientes com sopro mitral intenso teremos um volume menor no ventrículo 
esquerdo, ou seja, o impacto é tão grande na fração de ejeção que pode ocasionar 
síncope ou cansaço extremo 
 
3. Retorno venoso 
 
É influenciado por três fatores 
- Pressão atrial direita: exerce pressão retrógrada sobre as veias. Quando é 
aumentada até se igualar com a pressão dos vasos periféricos o fluxo 
sanguíneo para devido a uma falta de diferença de pressões 
- Grau de enchimento da circulação sistêmica 
- Resistência do fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito 
 
● Controle intrínseco 
 
Quando a PA aumenta a ponto de quebrar a homeostasia, o centro regulador faz 
com que a PA volte ao normal. Quem deflagra esse sinal para o centro são os 
barorreceptores - receptores de pressão - presentes no seio carotídeo e na crosta da aorta, 
este receptores mandam informação para o SNC que processa a informação e age 
normalizando a pressão arterial. O controle favorece sempre que se mantenha o débito 
cardíaco, seja aumentando a pressão, frequência cardíaca e outros. Em pacientes 
hipertensos esse barorreceptores acabam achando que o “normal” são suas elevadas 
pressões arteriais - foram dessensibilizados - fazendo com que esse sistema regulador não 
funcione de maneira correta e trabalhe para manter a pressão em níveis elevados , é 
recomendado o uso de fármacos para que essa regulação se torne normal. 
 
A lei de Frank-starling e os nodos também agem como controle intrínseco 
 
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● Controle extrínseco - Neurogênico 
 
Influência externa controlado pela inervação do SNA. Em casos de pessoas 
que receberam transplante não haverá essa inervação 
 
B1​: ​CONTROLE SIMPÁTICO 
 
↑Adenilato ciclasa 
↑MPC 
↑Ca ++ 
 
Fosfolambam é fosforilada o que deixa a SERCA livre, aumentando a 
recaptação de Ca++ para os retículos sarcoplasmáticos ao mesmo tempo que a 
condutância de Ca++ está aumentada, aumentando assim a sua frequência 
cardíaca e contratilidade 
 
A frequência e a força de contração aumentadas tem um impacto direto tanto nos 
nodos quanto na musculatura 
 
M2​: ​CONTROLE PARASSIMPÁTICO 
 
Causa hiperpolarização devido a abertura de canais de K + o que leva ao 
fechamento de canais de Ca + + voltagem dependentes o que leva a uma maior 
dificuldade para a despolarização. FC↓ 
 
A inervação parassimpática só se encontra nos nodos, portanto, 
 
Durante o exercício físico o aumento do metabolismo local dos músculos 
acaba aumentando o consumo de O2 e como consequência, aumenta o DC. Os 
músculos esqueléticos atuam diretamente sobre as arteríolas musculares 
relaxando-as para permitir o acesso do O2, diminuindo a RVP. Para regular a 
pressão o SNA compensa causando a constrição de vasos motores ​↑FC 
↑Contratilidade ↑PA ↑Fluxo sanguíneo ↑DC ​compensando pelo SNA, impedindo 
que a pressão caia de maneira desastrosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➤ PDF2 (VSF) x VS 
 
Relação de Frank-Starling 
 
Em condições fisiológicas todo o 
volume que chega ao coração é capaz 
de ser ejetado, porém, quando esse 
volume ultrapassa suas as condições 
fisiologicas ele não conseguira ejetar 
todo o volume sanguineo que deveria 
devido a uma diminuição na força de 
contração dos ventrículos , já que 
teremos menos sítios ativos de actina 
ativados pelas cabeças de miosina 
(↓FE). As células percebem isso e 
provocam ↓PA↓ FC para que o sangue 
chegue mais devagar 
 
 
➤ RP x VSÀ medida que a resistência periférica vai aumentando o volume sistólico é 
sustentado até certo ponto, porém, chega um momento em que a RP aumenta 
demais e o VS começa a cair, ou seja, como a pós-carga é a resistência dos vasos 
a ejeção do ventrículo esquerdo dentro dos limites fisiológicos o volume sistólico é 
mantido por regulações intrínsecas do organismo que atenua a pressão arterial 
diminuindo um pouco a pós-carga, quando atingem limites não fisiológicos acabam 
impactando o retorno venoso e o ventrículo esquerdo que perde fração de ejeção, 
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de maneira geral diminuindo o débito cardíaco . Caso isso se mantenha por muito 
tempo o organismo ativa mecanismos que fazem uma queda da PA e FC para que o 
VS não caia e o sangue flua corretamente 
 
➤ VS x Pré - carga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O eixo normal mostra uma pré-carga maior e um volume sistólico maior pois 
tem mais sangue voltando para o AD 
- As ​curvas 1 a 4 mostram pacientes com insuficiência cardíaca, é quando o 
coração fica mais flácido e perde força de contração 
- Na ​curva 04​, mesmo com a pré-carga aumentada e o VS é menos, pois, a 
pré carga está aumentada em ​níveis não fisiológicos​, ou seja, o retorno 
venoso está comprometido devido a uma menor capacidade do coração de 
se contrair e ejetar seu sangue, diminuindo como consequência o sangue 
que retorna para o AD (Mecanismo de Frank - Starling) 
 
 
➤ VS x Pós - carga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Na curva normal a pós-carga aumentada ainda mantém um nível de volume 
sistólico normal devido às regulações intrínsecas do próprio sistema cardíaco ( 
diminuindo a pressão arterial e causando vasodilatação ), porém, chega um ponto 
onde a pós-carga muito aumentada leva a um Volume.S inadequado devido ao 
prometimento do retorno venoso. No paciente 04 a pós-carga aumenta tanto que a 
pré carga é comprometida afetando o retorno venoso e o VS 
 
- Hipertrofia excêntrica coração mais eficaz quando pratica atividades físicas 
mantendo a fração de Ejeção com menos esforço e sem alteração da FC 
 
- Hipertrofia concêntrica​: ocorre em pacientes hipertensos, aumentando a 
RVPT Pós-Carga e Pressão dos ventrículos, camadas internas começam a 
hipertrofiar, diminui a luz do ventrículo, diminui o volume = insuficiência 
cardíaca. Coração não consegue relaxar como um todo diminuindo o DC, VS 
e FE 
 
OBS.​: O relaxamento ventricular é de extrema importância para se manter um débito 
cardíaco adequado 
 
OBS.2: O fluxo sanguíneo do miocárdio envolve as famosas artérias coronarianas e vimos 
que se a frequência cardíaca aumentar demasiadamente a coronária é comprimida levando 
a um quadro isquêmico, ou seja, o bulbo deve controlar a FC para que não ocorram esses 
impactos no coração 
 
OBS.3: ​O músculo cardíaco possui uma lei de oferta e demanda de modo que a oferta tem 
que sempre acompanhar a demanda, ou seja, com um aumento da frequência cardíaca o 
pulmão precisa captar mais O2 por isso quando corremos aumentamos a frequência 
respiratória em paralelo com a cardíaca. Se em algum momento a demanda for maior que a 
oferta, por arritmias como exemplo, leva a um infarto. Por isso, um dos medicamentos 
prescritos para pacientes infartos são os B-bloqueadores que ao bloquear o receptor B1 
reduz a FC e trabalho cardíaco, voltando a equilibrar a lei de oferta e demanda, evitando o 
surgimento de novas áreas de infarto.