Controle da função tireodeana Aula 7

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04/04/2016 
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Controle da função tireoidiana. 
Hipertireoidismo e 
hipotireoidismo 
Tireoide 
Hormônios – Tiroxina (T4) e Tri-iodotironina (T3). 
Efeito sobre o metabolismo corporal. 
Tireoide Tireoide 
Síntese 
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Regulação da Secreção 
TRH 
Hormônio 
liberador da 
tireotrofina 
Tireotrofina 
Regulação da Secreção 
 Ausência secreção – metabolismo basal ↓ para ~ 40% ↓ 
do normal. 
 Excessos secreção – pode ↑ até 60 a 100% acima do 
normal. 
 Crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a 
vida fetal e nos primeiros anos de vida pós-natal. 
 Formação – necessário ingerir iodo – sal comum é 
iodetado. 
 Calcitocina: estimula a captação de cálcio do sangue e 
sua fixação nos ossos (diminui o teor de cálcio no 
sangue) – ↑ atividade celular de osteoblastos. 
Tireoide 
 O hormônio tireoidiano tem diversos efeitos celulares, 
incluindo: 
 Regulação positiva do catabolismo de carboidratos e 
lipídios; 
 Estimulação da síntese proteica em uma ampla 
variedade de células. 
 ↑ na taxa metabólica basal. 
 Importante: o hormônio tireoidiano é fundamental no 
desenvolvimento cerebral do feto e do recém nascido. 
Ações do Hormônio da Tireoide 
 Taxa Metabólica; 
 Função Cardiovascular; 
 Função Gastrointestinal; 
 Efeitos Neuromusculares. 
Ações do Hormônio da Tireoide 
 Hiperfuncionamento da glândula tireoide. 
 A tirotoxicose → hipermetabólico causado por níveis 
circulantes elevados de T3 e T4 livres. 
Hiperplasia difusa da tireoide associada à doença 
de Graves (responsável por 85% dos casos); 
Bócio multinodular hiperfuncionante; 
Adenoma hiperfuncional da tireoide. 
Hipertireoidismo 
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A – Tireoide saudável; 
B – Bócio difuso tóxico ou doença de graves – 
doença autoimune – ↑ a atividade – hipertireoidismo; 
C – Bócio nodular tóxico ou doença de plummer – 
produz nódulos na tireoide provocando 
hipertireoidismo. 
Cintilografia 
Hipertireoidismo (bócio tóxico, tirotoxicose, 
doença de Graves): 
 Pode haver perda de peso (apesar do aumento 
da ingestão de alimento); 
 Taquicardia; 
 Produção excessiva de calor e de suor; 
 Tremores; 
 Nervosismo; 
 Fraqueza. 
exoftalmia 
 Diagnóstico: 
 Achados clínicos e laboratoriais. 
 Mensuração da concentração sérica de TSH; 
 Mensuração do T4 livre; 
 Mensuração direta do T3 sérico pode ser útil; 
 Cintilografia; 
 US; 
 Biópsia. 
Hipertireoidismo 
Bócio endêmico: difícil acesso a iodo – 
hipotireodismo = aumento da glândula 
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Hipotireoidismo 
 Pode ser congênito ou adquirido; 
 Congênito – desenvolve-se no período pré-natal e já esta 
presente ao nascimento. 
 Ausência congênita da glândula tireoide ou da 
biossíntese anormal de hormônio ou da secreção 
deficiente de TSH; 
 Hormônios supridos in utero pela mãe; 
 Deficiência - Alterações psicomotoras e mentais. 
Hipotireoidismo 
 Pode ser congênito ou adquirido; 
 Adquirido – desenvolve-se mais tarde, em 
consequência de doença primária da glândula tireoide, 
ou secundariamente a distúrbios de origem 
hipotalâmica ou hipofisária. 
 Redução geral na velocidade dos processos 
metabólicos e mixedema; 
Hipotireoidismo 
 Pode ser congênito ou adquirido; 
 Tireoidite de Hashimoto – distúrbio autoimune – 
glândula tireoide pode ser totalmente destruída por 
um processo imunológico. 
Tireoidite de Hashimoto 
 É causada por uma interrupção na autotolerância aos 
autoantígenos tireoidianos (autoanticorpos circulantes contra a 
tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana). 
 Mais prevalente entre 45 e 65 anos de idade; 
 Pode ocorrer em crianças e é a maior causa de bócio não 
endêmico. 
 Forte componente genético - associados a uma predisposição 
para a doença autoimune. 
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Hipotireoidismo (bócio coloide endêmico): 
 Metabolismo baixo; 
 Apatia; 
 Sonolência; 
 Ganho de peso sem aumento da ingestão de 
alimento; 
 Pouca produção de calor (baixa tolerância ao frio); 
 Lentidão de movimentos; 
 Frequência cardíaca reduzida; 
 Na infância pode levar ao cretinismo. 
Cretinismo 
 Características clínicas: 
 Desenvolvimento prejudicado do sistema esquelético e 
do SNC → retardo mental grave; 
 Estatura baixa e Características faciais grosseiras; 
 Língua projetada e hérnia umbilical. 
 Caso exista uma deficiência tireoidiana materna antes do 
desenvolvimento da glândula tireoide fetal → retardo 
mental é grave.