Hipertireoidismo e hipotireoidismo

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Hipertireoidismo e 
hipotireoidismo 
 Daniel Vinícius Pereira – 3º período 
Objetivos de estudo: 
 Recordar a anatofisiologia da tireoide; 
 Relacionar a fisiopatologia do hipo e hipertireoidismo com suas respectivas manifestações clínicas 
 
Hormônios da tireoide 
 Glândula tireoide contêm dois tipos de células: 
o Células C: secretam calcitonina; 
o Células foliculares: secretam os hormônios da tireoide. 
Os hormônios da tireoide contêm iodo 
 Hormônios da tireoide são essenciais para crescimento e desenvolvimento normais em 
crianças; 
 Eles são aminas derivadas do aminoácido tirosina e apresentam iodo em sua 
composição; 
 Síntese deles ocorre nos folículos tireoideanos (ácinos); 
o Centro de cada folículo é preenchido por uma mistura de glicoproteínas 
(coloide); 
o Coloide mantém o suprimento de hormônios da tireoide; 
 
 Processo de produção dos hormônios: 
1) Células foliculares que cercam o coloide sintetizam a tireoglobulina e enzimas; 
2) Proteínas são empacotadas em vesículas e secretadas no centro do folículo; células 
foliculares concentram ativamente iodo da dieta, I-, usando o simporte sódio-iodo 
(NIS); 
3) Transporte de I- para o coloide é mediado por um transportador de ânions, 
pendrina; enzima tireoide peroxidase remove um elétron do iodo e adiciona o 
iodo à tirosina na molécula de tireoglobulina; adição de um iodo à tirosina cria a 
monoiodotirosina (MIT); adição de um segundo iodo forma a di-iodotirosina 
(DIT); MIT e DIT sofrem uma reação de acoplamento para formar o hormônio da 
tireoide tri-iodotironina (T3); duas DIT unem-se para formar a tetraiodotironina 
(T4 ou tiroxina); nesse ponto, os hormônios continuam ligados à tireoglobulina; 
4) Complexo tireoglobulina-T3/T4 é recapturado pelas células foliculares em vesículas; 
5) Enzimas intracelulares liberam os hormônios T3 e T4 da proteína tireoglubulina; 
6) Hormônios da tireoide se movem através das membranas por proteínas 
carreadoras; transportador da glândula tireoide que exporta T3 e T4 parece ser uma 
isoforma do transportador monocarboxilato; 
 
 
 
 Hormônios da tireoide são lipofílicos e, por isso, pouco solúveis no plasma; 
o Eles são transportados por meio da globulina ligadora de tiroxina (TBG); 
o Maior parte dos hormônios da tireoide está sobre a forma T4; 
 O hormônio de T3 é o ativo; 
o As células-alvo produzem T3 ativo por meio das deiodinases que removem um 
iodo do T4; 
 Receptores dos hormônios da tireoide estão no núcleo das células-alvo; a ligação do 
hormônio inicia a transcrição, tradução e síntese de proteínas. 
 
O TSH controla a glândula tireoide 
 
 Principal ação dos hormônios da tireoide nos adultos é prover substrato para o 
metabolismo oxidativo; eles são termogênicos e aumentam o consumo de oxigênio nos 
tecidos (mudanças no transporte de íons através das membranas mitocondrial e 
celular); além de interagir com outros hormônios para modular metabolismo das 
proteínas, carboidratos e lipídeos; 
 Nas crianças, os hormônios da tireoide são essências para a expressão do hormônio do 
crescimento; nos primeiros anos após o nascimento, a mielina e a formação de sinapses 
requerem T4 e T3; eles também regulam a montagem dos microtúbulos, parte essencial 
do crescimento neural; por fim, são necessários para o crescimento ósseo normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipotireoidismo e hipertireoidismo 
 
Hipotireoidismo Congênito 
 Pode ser causado pela agenesia (ausência) congênita da tireoide, por uma anormalidade 
na biossíntese do hormônio tireóideo ou por deficiência de secreção de TSH; 
o Quando a glândula esta ausente, lactente tem aspecto e funções normais ao 
nascer, porque seus hormônios tireóideos foram suprimidos pela sua mãe; 
 Hormônios da tireoide são essenciais para o desenvolvimento do encéfalo 
(principalmente nos primeiros 6 meses); 
o Quando não tratado causa retardo mental e atrasa o crescimento físico 
(cretinismo); 
 Teste de triagem neonatal (teste do pezinho) detecta a doença por meio dos hormônios 
TSH e T4; 
 Hipotireoidismo congênito transitório: 
o Níveis altos de TSH e baixos ou normais de T4; 
o Pode ser causado pela exposição da mãe ou do RN às substâncias como 
iodopovidona usada como antisséptico (p.ex., duchas vaginais ou antisséptico de 
pele aplicado no berçário) – tireoides dos fetos ou lactentes são sensíveis ao 
excesso de iodo; ademais, fármacos antitireóideos como propiltiouracila e 
metimazol podem atravessar a placenta e bloquear a funças da tireoide fetal; 
 O tratamento é feito por meio de reposição hormonal; 
 
Hipotireoidismo adquirido e mixedema 
 Mixedema: acumulação de edema mucoide que não forma cacifo ao ser comprimido e é 
causado pela deposição de uma substância polissacarídica hidrofílica nos tecidos 
conjuntivos de todo o corpo; 
 Etiologia e patogênese: 
o Pode ser causado pela disfunção da glândula tireóidea (hipotireoidismo 
primário), da hipófise (secundário) ou do hipotálamo (terciário); 
o Hipotireoidismo primário (mais comum); 
 Tireoidectomia (ressecção cirúrgica) ou ablação da glândula por radiação; 
 Alguns medicamentos em doses continuas podem bloquear a síntese dos 
hormônios da tireoide e causar hipotireoidismo com bócio; 
 Bociogênicos: carbonato de lítio (usado para tratar estados 
maníaco-depressivos); 
 Antitireóideos: propiltiouracila e metimazol; 
 Quantidades grandes de iodo podem bloquear a produção do hormônio 
tireóideo e causar bócio, principalmente nos pacientes com doença 
autoimune da tireoide: 
 Comprimidos de algas marinhas ou xaropes para tosse contendo 
iodo; 
 Administração de contrastes radiológicos contendo iodo; 
 Uso do antiarrítmico cardíaco da classe III conhecido como 
amiodarona; 
 Deficiência de iodo pode causar hipotireoidismo e bócio; 
 Tireoidite de Hashimoto (causa mais comum): 
 Doença autoimune onde há a destruição da glândula; 
 Principal causa de bócio; 
 Acontece principalmente nas mulheres; 
 No inicio os pacientes podem ter apenas bócio e com o tempo o 
hipotireoidismo torna-se evidente; 
 Um estado de hipertireoidismo pode ocorrer na fase intermediaria 
da evolução, causado pelo extravasamento do hormônio tireóideo 
pré-formado; 
 Tireoidite subaguda, que pode ocorrer no puerpério, (tireoidite pós-
parto) também pode causar hipotireoidismo. 
 Manifestações clínicas: 
o Estado hipometabólico caracteriza-se por inicio gradativo de fraqueza e fadiga, 
tendência a cumular peso – apesar da perda de apetite – e intolerância ao frio; 
o À medida que a doença progride, a pele torna-se seca e áspera e os cabelos ficam 
ásperos e quebradiços; 
o Face torna-se congestionada com pálpebras edemaciadas e há rarefação do terço 
externo dos supercílios; 
o Motilidade gastrintestinal diminui e isto causa constipação intestinal, flatulência 
e distensão abdominal; 
o Em alguns casos, observa-se relaxamento mais lento dos reflexos tendíneos 
profundos e bradicardia; 
o O acometimento do SNC evidencia-se por obnubilação mental, letargia e déficits 
de memória; 
o Líquido mixedematoso geralmente é mais evidente na face, porém acomete os 
espaços intersticiais de quase todas as estruturas do corpo; 
 A língua é grande e a voz torna-se rouca e grave; 
 Síndrome do túnel do carpo e outras de encarceramento são comuns, bem 
como disfunção muscular manifestada por rigidez, cãibras e dor; 
 Deposição de mucopolissacarídios no coração causa dilatação cardíaca 
global, bradicardia e outros sinais de disfunção cardíaca; 
o Coma mixedematoso: 
 Manifestação final potencialmente fatal; 
 Caracteriza-se por: 
 Coma; 
 Hipotermia; 
 Colapso cardiovascular; 
 Hipoventilação; 
 Distúrbios metabólicos graves; 
o Hiponatremia; 
o Hipoglicemia; 
o Acidose láctica; 
 A fisiopatologia inclui três elementos principais: 
 Retenção de dióxido de carbono e hipóxia; 
 Distúrbio hidreletrolítico; 
 Hipotermia; 
 Paciente comhipotireoidismo grave não consegue metabolizar sedativos, 
analgésicos e anestésicos e sua acumulação pode desencadear o coma. 
 Diagnóstico: 
o Níveis séricos baixos de T4 e altos de TSH caracterizam hipotireoidismo 
primário; 
o Testes para anticorpos antitireóideos devem ser realizados quando há suspeita 
de tireoidite de Hashimoto (títulos do anticorpo anti-TPO são determinados com 
frequência). 
 
 
Hipertireoidismo 
 Tireotixicose é uma síndrome clinica que ocorre quando os tecidos ficam expostos ao 
nível alto do hormônio da tireoide; 
 Etiologia e patogênese: 
o Maioria dos casos, tireotoxicose é causada por hiperatividade da tireoide ou 
hipertireoidismo; 
o Causa mais comum de hipertireoidismo é doença de Graves, que também está 
associada à oftalmopatia (ou dermopatia) e ao bócio difuso; 
 Outras causas: bócios multinodulares, adenoma da tireoide, tireoidite e 
composto contendo iodo (pode causar hipotireoidismo também); 
 Manifestações clínicas: 
o Algumas estão relacionadas com aumento do consumo de oxigênio e do uso de 
combustíveis metabólicos e com a hiperatividade do SNS (hormônio da tireoide 
pode aumentar a sensibilidade do organismo às catecolaminas ou atuar como 
“pseudocatecolamina”); 
o Pacientes frequentemente se queixam de nervosismo, irritabilidade e fadiga com 
os mínimos esforços; 
o Emagrecimento é comum, apesar da fome excessiva; 
o Outras: taquicardia, palpitações, dispneia, transpiração excessiva, cãibras 
musculares e intolerância ao calor; 
o Paciente apresenta-se inquieto e tem tremores musculares delicados; 
o Mesmo nos pacientes sem exoftalmia, há retração anormal das pálpebras e 
redução da frequência do pestanejar (olhar “esgazeado”); 
o Cabelos e pele são finos e tem aspecto sedoso. 
 
 
 
 
 
 Doença de Graves: 
o Caracterizada por hipertireoidismo, bócio e oftalmopatia; 
o Doença começa entre as idades de 20 e 40 anos; 
o É um distúrbio autoimune onde há estimulação anormal dos receptores da 
tireoide pelos anticorpos estimuladores da tireoide (anticorpos contra os 
receptores de TSH); 
o Doença pode está associada a outros distúrbios autoimunes, como miastenia 
gravis; 
o Doença está relacionada com o gene A associado com a cadeia do complexo de 
histocompatibilidade principal classe 1 (MICA): gentipo MICA A5 esta 
relacionado com a doença de Graves, quando genótipo MICA A6/A9 confere 
proteção a essa doença; 
o Oftalmopatia é resultante da acumulação de linfócitos T sensibilizados aos 
antígenos das células foliculares da tireoide e fibroblastos orbitais que secretam 
citocinas; 
 Pode causar abaulamento dos músculos extraoculares com diplopia 
resultante; acometimento do nervo óptico com perda visual parcial; 
ulceração da córnea porque as pálpebras não fecham totalmente sobre o 
bulbo ocular saliente (exoftalmia). 
 
 
 
 
 Crise tireotóxica ou crise tireóidea: 
o Raramente observada; 
o Ocorre mais comumente com doença não diagnosticada ou paciente com 
hipertireoidismo tratado inadequadamente; 
o É desencadeada por estresse (p.ex., infecção), por traumatismo físico ou trauma 
emocional, ou por manipulação de uma glândula tireoide hiperativa durante a 
tireoidectomia; 
o Evidenciam-se por febre muito alta, efeitos cardiovasculares extremos (p. ex., 
taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva e angina) e distúrbios graves do 
SNC (p. ex., agitação, inquietude e delirium); 
o Taxa de mortalidade é alta.