Doenças Relacionadas a Agressão ao Meio Ambiente 03

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1 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
Problema do Problema: 
 Como relacionar as doenças com as condições sociais e sanitárias do Jardim Noroeste? 
 
Objetivos: 
 Explicar o ciclo de vida, fisiopatologia, exames diagnósticos, tratamento e resposta 
imune das seguintes doenças: Ascaridíase, Giardíase, Amebíase, Enterobiose, 
Estrongiloidíase, Teníase, Cisticercose, Ancilostomose, Esquistossomose, Leptospirose, 
Tricuríase e Toxoplasmose; 
 Elucidar as medidas de controle individuais, coletivas e estatais de controle das 
doenças; 
 Identificar os órgãos responsáveis pela vigilância do solo e das águas e suas funções. 
(VIGISOLO e VIGIAGUA) 
 
Doenças 
Ascaridíase: 
O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é um nematódeo 
(nematelminto), um verme de cor clara, corpo cilíndrico e extremidades mais finas, que costuma 
ter entre 15 e 30 cm de comprimento. A infecção pelo Ascaris lumbricoides ocorre em todo 
mundo, mas ela é mais prevalente em países de clima quente e com deficiente condições de 
saneamento básico. A ascaridíase é mais comum nas crianças entre 2 e 10 anos. A maioria dos 
indivíduos infectados com o Ascaris não apresenta sintomas, a não ser que os intestinos estejam 
infestados com centenas de vermes. Um individuo contaminado pelo verme elimina diariamente 
milhares de ovos de Ascaris pelas fezes. Em locais sem saneamento básico adequado, estas fezes 
contaminam solos e água. A transmissão do áscaris ocorre quando uma pessoa sadia ingere 
acidentalmente estes ovos presentes no ambiente. Crianças costumam se infectar ao brincar 
em solos contaminados. As mãos sujas podem levar os ovos diretamente para a boca ou 
contaminar brinquedos ou objetos, que entrarão, posteriormente, em contato com a boca de 
outras crianças. Já os adultos, geralmente, se infectam ao ingerir água ou alimentos 
contaminados. Uma vez no ambiente, os ovos de Ascaris são muito resistentes, podendo 
permanecer viáveis por vários anos, caso encontrem condições adequadas de umidade e 
temperatura. Filtragem da água, cozimento de alimentos e lavagem adequada de frutas e 
verduras cruas são suficientes para eliminar os ovos e impedir contaminações de novos 
indivíduos. Uma infecção prévia pelo Ascaris não garante imunidade, sendo perfeitamente 
possível uma mesma pessoa desenvolver a parasitose várias vezes ao longo da vida. 
Os ovos eliminados nas fezes contêm embriões de Ascaris em seu interior. Após alguns dias em 
um ambiente propício, ainda dentro do ovo, o embrião transforma-se em larva, que, após passar 
por 2 mudas, torna-se apta a infectar quem a ingerir. Portanto, o ovo do áscaris só é capaz de 
infectar o ser humano se contiver larvas maduras em seu interior, chamadas larvas L3, processo 
que leva de 2 a 4 semanas para ocorrer. Se as larvas dentro do ovo ainda estiverem em fase L1 
ou L2, o verme não é capaz de sobreviver no trato digestivo, sendo improvável a contaminação 
de quem o ingeriu. Os ovos infectantes ingeridos liberam as larvas L3 no duodeno, primeira parte 
do intestino delgado. Após tornarem-se livres, as larvas L3 atravessam a parede do intestino 
delgado e alcançam a corrente sanguínea, onde , dentro de 4 a 5 dias, migrarão para figado, 
coração e, finalmente, pulmões. Nos pulmões, as larvas L3 sofrem mais 2 mudas ao longo de 10 
dias e transformam-se em larvas L5. Após estarem maduras, as larvam migram para o sistema 
 
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respiratório superior, até próximo à cavidade oral, podendo ser expelidas pela boca através da 
tosse ou deglutidas, voltando para o sistema digestivo. Novamente no intestino delgado, a larva 
L5 sofre sua última muda, tornando-se um verme adulto. Um verme adulto costuma viver de 1 
a 2 anos dentro do trato gastrointestinal. Os Ascaris adultos não se multiplicam dentro dos 
intestinos. Os ovos das fêmeas precisam ser eliminados no ambiente para desenvolverem larvas 
viáveis. Por isso, o número de vermes em uma pessoa só aumenta se ela ingerir novos ovos ao 
longo da sua vida. Caso não haja nova contaminação, após 2 anos, todos os vermes morrem e o 
paciente deixa de estar contaminado. 
Na maioria dos casos, a infecção pelo Ascaris lumbricoides é assintomática. Todavia, pacientes 
com número elevado de vermes em seu trato gastrointestinal podem apresentar sintomas na 
fase de migração da larva ou durante a fase adulta do verme. As manifestações clínicas mais 
comuns da ascaridíase são: 
Manifestações pulmonares: um quadro inflamatório dos pulmões (pneumonite) durante a 
breve passagem das larvas pelo sistema respiratório é bastante comum. Manifestações, como 
tosse seca, bronquite, febre e dor torácica são chamadas de síndrome de Loeffler. 
No hemograma, o aumento do número de eosinófilos é típico desta síndrome. Durante os 
episódios de tosse, é possível que o paciente expila uma ou mais larvas de áscaris pela boca. 
Manifestações gastrointestinais: os sintomas da ascaridíase relacionados ao sistema 
gastrointestinal são: dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, distensão abdominal e perda de 
peso. Crianças contaminadas podem apresentar desnutrição e atraso no crescimento, devido à 
redução na absorção de nutrientes importantes pelo intestino. Eliminação de vermes adultos 
nas fezes também pode ocorrer. Em casos de grande infestação de vermes, um “bolo” de áscaris 
pode causar obstrução intestinal, sendo necessária intervenção cirúrgica ou endoscópica para a 
remoção dos vermes. 
O diagnóstico da ascaridíase é habitualmente feito através da identificação de ovos de Ascaris 
lumbricoides nas fezes. O problema do exame parasitológico de fezes é que os primeiros ovos 
só aparecem nas fezes cerca de 40 dias depois do paciente ter se contaminado. Portanto, em 
fases precoces, como durante a infecção pulmonar, o exame de fezes costuma ser negativo. Em 
casos de eliminação do verme pela boca ou fezes, o mesmo deve ser recolhido e levado para 
reconhecimento do médico. 
Várias drogas podem ser usadas no tratamento da ascaridíase, as opções mais comuns são 
albendazol, mebendazol e levamisol. As drogas citadas acima são mais eficazes contra vermes 
adultos do que contra larvas. Por isso, após 3 meses, o paciente deve ser novamente testado 
para ascaridíase. Se for positivo, um novo tratamento deve ser indicado. É importante testar 
também pessoas que moram na mesma residência. 
 
Giardíase: 
A Giardia lamblia, também chamada de Giardia intestinalis ou Giardia duodenale, é um 
protozoário que parasita os intestinos dos seres humanos, causando diarreia e dor abdominal. 
A doença causada pela Giardia lamblia recebe o nome de giardíase ou giardiose, e sua 
transmissão se dá pelo contato com fezes de pessoas contaminadas. 
A Giardia possui duas formas morfológicas: cistos e trofozoítas. Os cistos são as formas do 
parasita liberadas pelas fezes dos pacientes infectados, podendo sobreviver por muito tempo 
 
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no ambiente se houver umidade. A transmissão da Giárdia é oral-fecal, ou seja, ocorre pela 
ingestão dos cistos de Giardia que saem nas fezes de humanos ou outros mamíferos. Quanto 
piores forem as condições de saneamento de um local, maior o risco de epidemias de giardíase. 
Após a ingestão do cisto, a Giardia, no intestino delgado, se transforma na forma trofozoíta, 
tornando-se organismos flagelados que medem apenas 15 micrômetros (0,015 milímetros). 
Para um melhor entendimento, podemos dizer que os cistos funcionam como ovos e os 
trofozoítas são os filhotes que saem do mesmo. Os trofozoítas são a forma capaz de se 
reproduzir, multiplicando-se dentro do intestino delgado do paciente contaminado, aderindo a 
sua parede e alimentando-se da comida que passa. Quando o parasita chega ao intestino grosso, 
ele volta a forma de cisto, pois este é o único meio de sobreviverno meio ambiente após a sua 
eliminação nas fezes. 
Qualquer situação em que os cistos de Giárdia liberados nas fezes alcancem a boca de outras 
pessoas, causará a contaminação. Como por exemplo, beber ou banhar-se em águas 
contaminadas; contaminação de alimentos por mãos mal lavadas (o processo de cozimento 
mata os cistos da Giárdia, portanto, este modo de transmissão é mais comum com alimentos 
crus ou contaminados somente após estarem prontos); creches e instituições de idosos onde há 
pouca preocupação com higiene; sexo anal; contato com fezes de cães e gatos contaminados; 
manuseio de solo contaminado sem a devida limpeza posterior das mãos. 
A maioria das pessoas contaminadas pela Giardia lamblia não apresentarão sintomas. Naqueles 
que terão sintomas, os mais comuns são, diarreia, normalmente bem líquida, mas por vezes 
gordurosa, chamada de esteatorreia; cólicas abdominais; mal-estar; flatulência; náuseas e 
vômitos; emagrecimento. Febre é um sintoma menos comum e ocorre em menos de 15% dos 
casos. 
Os sintomas descritos acima costumam surgir em aproximadamente 1 a 2 semanas após a 
contaminação com os cistos de Giárdia, durando em média por 2 a 4 semanas. Após uma fase 
aguda, cerca de 2/3 dos pacientes que tiveram sintomas apresentam melhora espontânea. 1/3, 
porém, desenvolvem a infecção crônica pela Giárdia, mantendo-se infectados e sintomáticos 
por longos períodos. Na giardíase crônica, os sintomas mais comuns são, fezes pastosas; 
esteatorreia (fezes gordurosas e com forte odor); perda de peso importante; cansaço; 
depressão. 
Um dos principais problemas da infecção pela Giárdia é a síndrome de má absorção, 
caracterizada clinicamente pela perda de peso e esteatorreia. O paciente com giardíase 
apresenta dificuldade em digerir gorduras, carboidratos e vitaminas. Podendo também, 
desenvolver intolerância à lactose. 
A infecção pela Giárdia é normalmente diagnosticada através do exame parasitológico de fezes. 
Como o parasita é eliminado de modo intermitente, a coleta de pelo menos três amostras de 
fezes aumenta a chance de encontrarmos cistos. 
O tratamento da infecção pela Giardia tem dois objetivos: eliminar os sintomas nos pacientes 
sintomáticos e interromper a eliminação dos cistos pelas fezes, quebrando a cadeia de 
transmissão. 
O tratamento pode ser feito com as drogas Tinidazol, Secnidazol, Metronidazol, Nitazoxanida 
(Annita), Albendazol, Mebendazol. 
 
 
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Amebíase 
Amebíase é o nome da doença causada pela ameba Entamoeba histolytica, um protozoário que 
pode causar graves sintomas gastrointestinais, como diarreia sanguinolenta e abscesso no 
fígado. A amebíase é uma infecção que ocorre no mundo inteiro, mas é mais comum em regiões 
pobres e com saneamento básico precário. 
A amebíase intestinal é um doença que ocorre quando o indivíduo se contamina com a 
ameba Entamoeba histolytica. A transmissão é feita pela via fecal-oral, ou seja, uma pessoa 
contaminada elimina o parasita nas fezes, e outra, de algum modo, acaba engolindo-o. Esse 
modo de transmissão pode se dar de diversas maneiras, principalmente através do consumo 
de água ou alimentos contaminados. A transmissão pode ocorrer, por exemplo, quando uma 
pessoa evacua, não lava as mãos adequadamente e vai preparar alimentos para outros. Banhar-
se ou consumir água de locais com más condições sanitárias também são um fator de risco para 
amebíase. Pessoas que moram no mesmo domicilio de pacientes infectados apresentam alto 
risco de contaminação, uma vez que os cistos da ameba são bastante resistentes, podendo 
contaminar objetos de uso comum e sobreviver neles durante vários dias. Qualquer contato com 
fezes contaminadas pode causar a transmissão, incluindo pessoas que têm relação sexual anal, 
seguida de sexo oral. 
A Entamoeba histolytica eliminada nas fezes encontra-se na forma de cistos, que é muito 
resistente a meios hostis, podendo sobreviver no ambiente por vários meses. A ingestão de um 
único cisto de Entamoeba histolytica é suficiente para contaminar o paciente. O cisto, após ser 
ingerido, passa incólume pela acidez do estômago, e muda para a forma trofozoíta ao chegar 
nos intestinos. Quando alcançam o cólon, os trofozoítas se aderem a sua parede e passam a 
colonizá-la. Na maioria dos casos a Entamoeba histolytica tem um comportamento comensal, 
isto é, vive em harmonia com o hospedeiro, alimentando-se do nossos alimentos e não 
produzindo sintomas. Os trofozoítas se multiplicam no cólon de forma binária e voltam a formar 
cistos, que são eliminados nas fezes. O paciente contaminado elimina a Entamoeba 
histolytica em forma de cistos e trofozoítas, mas apenas os primeiros são capazes de sobreviver 
no ambiente. Mesmo que outro indivíduo venha a ingerir a forma trofozoíta, esta não é capaz 
de provocar doença, pois é destruída pela acidez estomacal. Portanto, apenas os cistos 
de Entamoeba histolytica são capazes de provocar doença. 
Em cerca de 90% dos casos, o paciente contaminado se torna um portador assintomático da 
ameba. Porém, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos, em uma pequena parte dos 
pacientes contaminados, a Entamoeba histolytica pode ter um comportamento agressivo, 
invadindo a parede do cólon, destruindo as células epiteliais e provocando grande inflamação 
intestinal, o que leva à diarreia sanguinolenta e outros sintomas de amebíase que serão 
expostos mais à frente. A ameba também pode atravessar a parede do cólon e cair na circulação 
sanguínea, indo se alojar em outros órgãos, como fígado, pulmões e cérebro. Não sabemos 
exatamente por que em uma minoria dos casos a amebíase se torna uma doença agressiva, mas 
alguns fatores já estão esclarecidos, como a existências de cepas mais virulentas da ameba e 
alterações no estado imunológico do paciente. 
Mais de 90% dos pacientes contaminados com Entamoeba histolytica não apresentam sintomas. 
Quando há doença sintomática, ela geralmente surge entre 1 a 4 semanas após a contaminação 
pelo cistos do parasito. Nos 10% dos pacientes que apresentam doença pela ameba, os sintomas 
mais comuns costumam ser dor abdominal, tenesmo (dor ao evacuar), diarreia aquosa e 
volumosa, com várias evacuações por dia, e perda de peso. O quadro costuma ser mais arrastado 
que os das gastroenterites virais ou intoxicação alimentar, com piora dos sintomas ao longo de 
1 a 3 semanas. Não é incomum haver também febre e disenteria (diarreia sanguinolenta). A 
 
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maioria dos casos de amebíase é de leve a moderada intensidade, mas raramente, em cerca de 
0,5% dos casos, a doença pode se apresentar de forma fulminante, com necrose intestinal, 
perfuração do cólon e peritonite grave. Nestes casos, a mortalidade ultrapassa os 40%. A 
amebíase também pode ter uma forma crônica, com episódios recorrentes de cólicas e fezes 
sanguinolentas, um quadro muito parecido com o que ocorre nas doenças inflamatórias 
intestinas, como a retocolite ulcerativa e a doença de Crohn. 
O órgão extra-intestinal mais acometido pela Entamoeba histolytica é o fígado. A forma de 
apresentação mais comum é o abscesso hepático, que ocorre em até 5% dos pacientes com 
amebíase intestinal sintomática. Os sintomas mais comuns do abscesso hepático pela ameba 
são febre e dor na região do fígado (quadrante superior direito do abdômen). Mais raramente, 
pode também formar abcessos no pulmão e no cérebro. 
O diagnóstico da infecção por Entamoeba histolytica é geralmente feito através do exame 
parasitológico de fezes (EPF). Como os cistos e trofozoítos não são eliminados de forma 
constante pelas fezes, no mínimo 3 amostras colhidas em dias diferentes são necessárias para o 
diagnóstico. O laboratório que realizará a pesquisa precisa ser capaz de distinguir a Entamoeba 
histolytica de outras amebas que são morfologicamente semelhantes,mas não causam doenças 
nos humanos, como Entamoeba dispar e a Entamoeba moshkovskii. A sorologia, que consiste 
na pesquisa de anticorpos contra a Entamoeba histolytica, também é uma opção, sendo positiva 
em mais de 90% dos pacientes com amebíase intestinal. 
Todas as infecções pela ameba Entamoeba histolytica devem ser tratadas, mesmo na ausência 
de sintomas, devido ao potencial risco de complicações futuras e de disseminação da ameba 
para os membros da família. Existem várias opções de tratamento para a amebíase. As formas 
leves ou assintomáticas podem ser tratadas com Teclozam. Para as formas sintomáticas, as 
opções são Metronidazol, tinidazol ou secnidazol. As infecções por Entamoeba 
dispar ou Entamoeba moshkovskii não necessitam de tratamento. Outras amebas, como 
a Endolimax nana e a Entamoeba coli também não provocam doenças e não precisam ser 
tratadas. 
 
Enterobiose / Oxiurose 
O oxiúro (alguns chamam de oxiúrus), conhecido cientificamente como Enterobius 
vermicularis ou Oxiurus vermicularis, é um verme que provoca uma verminose intestinal 
denominada enterobíase, oxiuríase ou oxiurose. Na linguagem popular, o oxiúrus é conhecido 
como tuxina. A oxiuríase é uma parasitose cujo principal sintoma é a uma coceira anal, 
geralmente intensa e com predomínio noturno, o que costuma atrapalhar o sono dos indivíduos 
acometidos. 
O Enterobius vermicularis é um helminto nematódeo (verme) de forma cilíndrica e cor branca, 
que mede cerca de 1 cm. O ser humano é o único hospedeiro natural do oxiúro, e sua infecção 
ocorre em todos os países e grupos socioeconômicos. A enterobíase pode surgir em qualquer 
idade, mas é observada com maior frequência entre as crianças em idade escolar de 5 a 10 anos, 
sendo relativamente rara em crianças com menos de 2 anos de idade. O Enterobius 
vermicularis é um verme que vive no intestino dos humanos, mais especificamente na região 
do ceco (início do intestino grosso) e do apêndice. Após o acasalamento, o macho morre e é 
eliminado pelas fezes. As fêmeas grávidas permanecem no ceco e, à noite, se movem através 
do intestino em direção ao ânus, local onde costumam implantar seus ovos. Cada fêmea pode 
 
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colocar até 10.000 ovos. Após a deposição dos ovos, a fêmea tenta retornar para dentro do 
ânus, algumas conseguem, outras não, sendo eliminadas nas fezes. 
O Enterobius vermicularis tem um ciclo de vida relativamente simples, que inicia-se com a 
deposição de ovos pelas fêmeas grávidas na mucosa da região perianal. A partir deste momento, 
a infecção costuma seguir 3 caminhos: 
1. Autoinfecção: a presença dos ovos provoca intensa coceira anal. Se o paciente coçar a região 
do ânus, ele pode contaminar suas mãos e unhas com os ovos do verme. Se a mão contaminada 
for levada à boca em algum momento, o paciente volta a se contaminar. Os ovos ingeridos 
eclodem no intestino delgado, dando origem a uma nova geração de Enterobius vermicularis. 
2. Retroinfecção: após 3 semanas, os ovos implantados na região perianal eclodem e dão origem 
a novos vermes. Estes vermes podem entrar pelo ânus e seguir em direção ao ceco, onde irão 
se acasalar novamente. 
3. Heteroinfecção: a transmissão do oxiúrus para outras pessoas pode ocorrer através de mãos 
contaminadas com ovos. O paciente coça o ânus, contamina suas mãos e pode transmitir os 
ovos ao preparar alimentos, manipular objetos ou cumprimentar outros indivíduos. Pessoas que 
moram no mesmo ambiente de pacientes contaminados são as que têm mais riscos de serem 
contaminadas. Toalhas e roupas de cama estão frequentemente infectados com ovos 
de Enterobius vermicularis, o que facilita o contágio dos cônjuges. 
Os ovos começam a perder a capacidade de infectar após 1 ou 2 dias sob condições quentes e 
secas, mas podem sobreviver por mais de duas semanas em ambientes frescos ou úmidos. 
A maioria dos paciente infectados pelo oxiúrus não apresenta sintomas. Em geral, os sintomas 
surgem quando o paciente já se reinfectou sucessivamente, a ponto de ter uma grande 
quantidade de vermes no seu trato intestinal, o que pode ocorrer somente meses depois da 
contaminação inicial. Quando o verme provoca sintomas, o mais comum é a coceira anal. Em 
alguns casos, a coceira é intensa e deixa o paciente inquieto e com dificuldade de dormir. Os 
vermes adultos podem migrar para locais além do ânus, como a região vaginal. Nas mulheres 
pode haver vulvovaginite (inflamação da vulva e da vagina), coceira e corrimento vaginal. 
Ocasionalmente, em paciente que se auto contaminam repetidamente, a carga de vermes nos 
intestinos pode ser tão alta, que o paciente passa a sentir os sintomas típicos das parasitoses 
intestinais, tais como dor abdominal, dor para evacuar, náuseas e vômitos. A obstrução do 
apêndice pelos vermes é possível, podendo provocar um quadro de apendicite aguda. Os 
pacientes que coçam a área anal freneticamente podem provocar escoriações na mucosa, 
facilitando a infecção das feridas por bactérias. 
Como a eliminação do Enterobius vermicularis pelas fezes pode ser errática, ou seja, não 
apresenta um calendário regular ou previsível, o exame parasitológico de fezes comum não 
costuma ser positivo para o verme ou seus ovos. Com este exame, somente 10% dos pacientes 
infectados conseguem ser diagnosticados. A oxiuríase é mais facilmente diagnosticada através 
do método de Grahan, no qual se usa uma fita adesiva na pele ao redor do ânus para que os 
ovos localizados nesta região adiram à fita. Estes ovos, então, são colocados sobre uma lâmina 
de vidro e visualizados sob um microscópio. Material colhido da unha de crianças infectadas 
também pode ser útil para avaliação microscópica, pois frequentemente contém ovos de 
oxiúrus. 
O tratamento da oxiuríase é simples e deve ser feito preferencialmente em todas as pessoas 
que moram na mesma casa. As opções mais usadas são, Albendazol, Mebendazol e Pamoato de 
 
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pirantel. A taxa de cura com estes esquemas é elevadíssima, acima de 95%. Entretanto, se as 
pessoas que moram na mesma casa não forem também tratadas, o risco de reinfecção é alto. 
Também de forma a prevenir reinfecções, roupas de cama, toalhas, cuecas, calcinhas e pijamas 
devem ser lavados e trocados diariamente por pelo menos 2 semanas. Brinquedos devem ser 
lavados a cada 3 dias por pelo menos 3 semanas. As unhas devem ser cortadas bem rente para 
dificultar a deposição de ovos entre as mesmas durante o ato de coçar o ânus. Como o verme 
costuma colocar seus ovos durante a noite, tomar banho e lavar a região perianal de manhã, 
assim que acordar, ajuda a eliminar esses ovos, diminuindo o risco de surgimento de uma nova 
geração de vermes dentro de 3 semanas. Também é importante lavar bem as mãos antes de 
cada refeição e após qualquer evacuação. 
 
Estrongiloidíase 
A estrongiloidíase é uma verminose causada pelo nematoide (helminto) Strongyloides 
stercoralis, muito comum nas regiões tropicais e subtropicais, incluindo o Brasil. O Strongyloides 
stercoralis costuma habitar o intestino delgado dos indivíduos infectados e, na maioria dos 
pacientes com sistema imunológico sadio, não provoca sintomas relevantes. 
A infecção humana ocorre quando há penetração da pele por larvas filarioides de Strongyloides 
stercoralis, geralmente por contacto direto com o solo contaminado por fezes humanas. Andar 
descalço é um dos fatores de risco mais importantes para se contaminar. Além da invasão da 
pele, a estrongiloidíase também pode ser adquirida pela via oral, através da ingestão de água 
contaminada ou quando o paciente ingere alimentos preparados por mãos infectadas, não 
adequadamente lavadas após uma evacuação. Após a penetração na pele, as larvas migram para 
os pulmões. Uma vez nos pulmões, elas migram em direção à parte superior das vias aéreas, 
sendo inconscientementeengolidas ao chegarem próximos à faringe, caindo no sistema 
gastrointestinal. Quando chegam ao intestino delgado, as larvas amadurecem e evoluem 
exclusivamente para a forma de fêmeas adultas, que medem cerca 2 mm de comprimento. Cada 
fêmea adulta pode viver até 5 anos, produzindo ovos e liberando novas larvas ainda dentro dos 
intestinos. As novas larvas são excretadas juntos com as fezes, reiniciando o ciclo de transmissão 
o verme. As larvas lançadas ao ambiente junto com as fezes podem contaminar outras pessoas 
ou evoluir para vida adulta no meio ambiente, desta vez, tornando-se macho ou fêmeas (quando 
dentro do intestino, a larva torna-se sempre uma fêmea na fase adulta). Do momento da 
contaminação até a liberação de novas larvas pelas fezes costuma haver um intervalo de 3 a 4 
semanas. Portanto, uma vez infectado, o paciente passa a ser um potencial transmissor em cerca 
de 1 mês. 
Auto-infecção: o Strongyloides stercoralis é o único helminto capaz de completar seu ciclo de 
vida dentro do seu hospedeiro. Nem todas as larvas nascidas no intestino serão excretadas nas 
fezes. Algumas delas conseguem penetrar a mucosa do cólon ou a pele da região perianal e 
retornar à circulação sanguínea, indo em direção aos pulmões. Deste modo, o paciente fica se 
auto-infectando, tornando possível a perpetuação da parasitose. Em pacientes com sistema 
imunológico intacto, esse ciclo de auto-infecção é limitado. Todavia, se o paciente for 
imunodeprimido, pode haver processo de auto-infecções maciças, provocando um quadro de 
hiperinfecção pelo Strongyloides stercoralis e estrongiloidíase disseminada. A estrongiloidíase 
disseminada é aquela que o verme consegue acometer órgãos extra-intestinais, como o sistema 
nervoso central, coração, trato urinário, glândulas, etc. Todos os órgãos e tecidos podem ser 
invadidos. 
 
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A maioria do pacientes infectado pelo Strongyloides stercoralis não apresenta sintomas 
relevantes. Em alguns casos, a única pista para a verminose é um aumento do número de 
eosinófilos (eosinofilia) no hemograma. Quando há sintomas de estrongiloidíase, o quadro mais 
comum é de dor abdominal, geralmente ao redor do estômago, semelhante a uma dor de 
gastrite, que pode ou não vir acompanhada de vômitos, enjoos, diarreia ou perda de apetite. 
Lesões na pele no local da penetração das larvas também são um achado comum. O local mais 
habitual são os pés. Estas lesões são pequenas inflamações que podem coçar bastante. Em 
alguns casos, as lesões têm forma de serpente, evidenciando o caminho de migração da larva 
sob a pele. Sintomas respiratórios ocorrem em cerca de 10% dos pacientes durante a fase de 
migração das larvas pelos pulmões. Tosse, garganta irritada, falta de ar, febre e até expectoração 
sanguinolenta são alguns dos sintomas possíveis. Quadros semelhantes à asma ou pneumonia 
também podem ocorrer. Os quadros graves costumam ocorrer em pacientes com sistema 
imunológico debilitado. O paciente com síndrome de hiperinfecção apresenta vários dos 
sintomas descrito acima e de forma mais severa. A mortalidade nestes casos é bem alta. Apesar 
de ser um parasita, a estrongiloidíase, nestes casos, pode favorecer a ocorrência de infecções 
generalizada por bactérias naturais dos intestinos. 
Na maioria dos casos, o diagnóstico da estrongiloidíase é feito através do exame parasitológico 
de fezes à procura de larvas nas fezes. Porém, este teste apresenta elevada taxa de falso 
negativo. Exames de sangue podem ser uma alternativa, com taxas de diagnóstico mais 
elevadas. 
O tratamento com duas doses de Ivermectina, com intervalo de 24 horas entre uma e outra, é 
o tratamento de escolha para a estrongiloidíase, com taxa de sucesso próxima a 100%. 
Cambendazol, Albendazol e Tiabendazol são alternativas também eficazes. Após o fim do 
tratamento, recomenda-se a realização de um exame parasitológico de fezes após nos 7º, 14º e 
21º dias. Se os sintomas persistirem, mesmo se os 3 exames parasitológicos de fezes de controle 
forem negativos, deve-se pensar em falha do tratamento. Nestes casos, exames de sangue 
podem ser usados para ajudar a esclarecer a dúvida. 
 
Tricuríase: 
AE: Trichuris Trichiura 
Características: 
- Prevalente em regiões de clima quente e úmido e condições sanitárias precárias, que 
favorecem a contaminação ambiental e sobrevivência dos ovos do parasito. A gravidade 
depende da carga parasitária. 
Leve: <1.000 ovos no exame de fezes 
Moderada 1.000-9.999 ovos 
Grave ≥ 10.000 ovos 
- Ciclo biológico é monóxeno 
- Os adultos podem sobreviver até 4 anos no homem 
- A fêmea fecundada elimina de 3.000-5.000 ovos por dia, podendo ser detectadas larvas 
infectantes nos ovos após 13 dias 
- Eles são muito sensíveis à dessecação, assim como ovos da Ascaris, não sobrevive mais de 15 
dias quando a umidade é menor 77% ou em áreas com insolação direta 
Ciclo: 
1.Ingestão dos ovos larvados (infectantes) pela via oral; 
2.Passagem do ovo pelo estômago e liberação de larva no duodeno; 
3.Migração das larvas para o ceco e desenvolvimento das mesmas (quatro mudas), com 
posterior transformação em vermes adultos (machos e fêmeas); 
 
9 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
4.Eliminação do ovo embrionado pelas fezes, contaminando o ambiente; 
5. Desenvolvimento dos ovos embrionados no ambiente, originando ovos larvados, que podem 
contaminar água e alimentos 
Quadro clínico: A imensa maioria dos pacientes não apresentam sintomas, os quais se 
desenvolvem na forma grave da doença, sendo eles muco e/ou sangue nas fezes, enjoo, 
flatulência, distensão abdominal e anemia. Pode também causar baqueteamento digital (o 
alargamento da ponta dos dedos/unhas) 
Diagnóstico: clínico= maioria assintomático; laboratorial= ovos do parasito nas fezes 
Tratamento: ALBENDAZOL - 3 DIAS / 3 DIAS 
 
 
Teníase: 
AE: Taenia solium e Taenia saginata 
Ciclo: 
1. Individuo humano se infecta por ingestão de carne crua ou mal cozida contendo 
cisticerco 
2. O parasita se fixa à parede intestinal pelo escólex 
3. Adultos se desenvolvem no intestino delgado 
4. Ovos ou proglotes grávidos são eliminados para o ambiente por meio das fezes 
5. Bovinos (T. saginata) ou suínos (T. solium) contaminam-se ingerindo alimento 
contaminado por ovos ou proglotes do parasita 
6. Larva penetra pela parede intestinal e migra para a musculatura, por meio da corrente 
sanguínea 
7. Larva se desenvolve em cisticerco na musculatura 
Quadro clínico: Geralmente assintomático 
- Fenômenos tóxico-alérgicos, hemorragias mucosa, desconforto abdominal, 
diarréia, obstrução intestinal, tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, 
vômitos, distensão abdominal, dores abdominais, perda de peso 
Diagnóstico: Feito através da análise do exame de fezes e da observação da Tênia no bolo fecal 
Tratamento: ALBENDAZOL - DOSE ÚNICA / 5 DIAS 
 
 
CISTICERCOSE: 
AE: Taenia Solium (porco) 
- Na cisticercose, há ingestão acidental dos ovos viáveis de T. solium que foram eliminados nas 
fezes de portadores de teníase, através da autoinfecção externa, autoinfecção interna ou 
heteroinfecção. A cisticercose é responsável por grandes alterações nos tecidos e grande 
variedade de manifestações. É uma doença pleomórfica pela possibilidade do cisticerco alojar-
se em diversos locais do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos, glândulas 
mamárias, bulbo ocular e, 
com mais frequência, no sistema nervo central. A neurocisticercose tem elevado coeficiente de 
letalidade (16,4-25,9%). 
Sintomas: perda de peso, diarreia, náusea, cansaço 
Diagnóstico: Feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Isso 
porque os proglotes são eliminados espontaneamente e, nem sempre, são detectados nos 
exames parasitológicos de fezes. Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral, coleta-se 
material da região anal e, atravésdo microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da 
tênia dos demais parasitas 
Tratamento: ALBENDAZOL - 30 DIAS / 30 DIAS 
 
 
 
 
10 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
Esquistossomose ou Barriga d’água: 
AE: Schistossoma mansoni, classe trematoda, dimorfismo sexual, parasita de vasos sanguíneos 
de aves e mamíferos 
Características: 
- Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos, caracóis ou lesmas, onde os 
ovos passam a forma larvária (cercária). Esta última dispersa principalmente em águas não 
tratadas, como lagos, infecta o homem pela pele causando uma inflamação da mesma 
Ciclo: 
1. O S. mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular de 
humanos, alcança as veias mesentéricas , principalmente a inferior, migrando contra a corrente 
sanguínea; as fêmeas fazem a postura dos ovos ao nível da submucosa. Da submucosa, chegam 
à luz intestinal ( fatores: reação inflamatória, bombeamento dos ovos, enzimas proteolíticas e 
adelgaçamento da parede do vaso) 
2. Os ovos que conseguirem chegar a luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e 
tem uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) e 5 dias (fezes sólidas). Alcançando a 
água, os ovos liberam o miracídio, estimulados por temperaturas mais altas, luz intensa e 
oxigenação da água. 
3. O miracídio penetra o tecido do caramujo do gênero Biomphalaria. 
4. No tecido do caramujo, o miracídio sofre mutação para ESPOROCISTO I → 
ESPOROCISTO II → CERCÁRIA. Um único miracídio pode dar origem a 300 mil cercarias. 
5. As cercarias emergem do hospedeiro intermediário e vive na água de 36 a 48 horas. 
6. Ao alcançarem a pele dos humanos, penetram e passam a receber o nome de 
esquistossômulos, por perderem a cauda. Migram pelo tecido subcutâneo até atingirem um 
vaso. Dessa forma, são levadas passivamente aos pulmões, via sistema vascular. Dos pulmões, 
os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta 
7.Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se 
desenvolvem, transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração 
Quadro clínico: 
1. FASE PRÉ-POSTURAL: (10-35 dias) geralmente assintomática, ou mal-estar com ou sem febre, 
problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e hepatite aguda. 
2. FASE AGUDA: áreas de necrose na parede do intestino (granuloma), levando a uma 
enterocolite aguda. Pode apresentar febre alta, emagrecimento, calafrios, sudorese, leucocitose 
com eosinofilia. Esplenomegalia, varizes e ascite também são encontrados. 
3. FASE CRÔNICA: alterações hepáticas e fribrose 
Diagnóstico: 
- Exame de fezes – observar ovos maduros 
- Biópsia ou raspagem da mucosa retal – ovos imaturos 
- Ultrassonografia 
Tratamento: O tratamento para os casos simples é domiciliar. O praziquantel, na apresentação 
de comprimidos de 600 mg é administrado por via oral , em dose única de 50 mg/kg de peso 
para adultos e 60mg/kg de peso para crianças. 
 Os casos graves geralmente requerem internação hospitalar e tratamento cirúrgico 
 
 
Ancilostomose ou Doença do Jeca Tatu: 
AE: Ancylostoma duodenale ou Necator americanus. Nematódeos da família Ancylostomidae. 
Caracteristicas: 
- O Ancylostoma duodenale e o Necator americanus são pequenos vermes cilíndricos, que 
medem entre 0,5 e 1,5 cm de diâmetro e apresentam a cabeça em forma semelhante a um 
gancho, especialmente o N. americanus. Ambos apresentam uma boca bem definida, com 2 
pares de dentes pontiagudos (A. duodenale) ou duas placas afiadas (N. americanus), que servem 
para aderir à parede do intestino e sugar o sangue do seu hospedeiro. 
 
11 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
- Ocorre com frequência em regiões subtropicais, população descalça e solo contaminado por 
fezes humanas. 
- Fêmea produz em média 10 a 20 mil ovos por dia. 
Ciclo: 
1.Penetração das larvas L3 (filarióides) pela pele; 
2. Larvas carreadas pelo sistema porta até o pulmão; 
3. Larvas rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L4). Migração das 
larvas para a faringe; 
4. Expulsão das larvas por expectoração ou deglutição; 
5. Larvas deglutidas atingem o duodeno, onde sofrem uma nova muda (L5), sendo que 
posteriormente amadurecem sexualmente transformando-se em adultos. Fêmeas, após a 
cópula, iniciam a ovoposição; 
6. Eliminação dos ovos embrionados pelas fezes e contaminação do ambiente; 
7. Evolução dos ovos férteis no solo até se tornarem larvados com L1 (rabditoide) que após a 
liberação, se desenvolvem, sofrendo muda para L2 rabditóide; 
8. Transformação para larva L3 filarióide infectante. 
Quadro Clínico: 
- Antes do verme chegar ao intestino, os sintomas são discretos. No local de penetração, forma-
se uma pequena reação inflamatória, causando coceira, e durante a passagem pelos pulmões, 
apresenta-se tosse seca; 
- Os sintomas aparecem quando o verme migra para o duodeno. O paciente pode apresentar 
náuseas, vômitos, diarreia, cansaço, aumento de gases e dor abdominal. A primeira infecção é 
a mais sintomática, se ele se reinfectar, a tendência é apresentar cada vez menos sintomas; 
- Provoca também anemia e desnutrição, pois o parasita consome sangue e proteínas. Em 
crianças pode apresentar perda ponderal e alterações no desenvolvimento neurológico. 
Diagnóstico: 
- EPF: ovos nas fezes (podem só aparecer até dois meses após a infecção e no caso de infecção 
por A.duodenale, podem demorar até 1 ano para aparecer) 
- No hemograma, a presença de anemia e eosinofilia é um sinal também 
Tratamento: 
- Albendazol 
- Mebendazol 
- Após o tratamento, pode ser solicitado um EPF após 3 semanas para confirmar a cura. 
 
 
Leptospirose: 
AE: Leptospira interrogans. 
Características: 
- Ocorre no mundo todo, mas possui maior incidência nos trópicos. Mais comum em populações 
com piores condições de saneamento básico. 
O homem, hospedeiro terminal e acidental da doença, infecta-se ao entrar em contato com a 
urina de animais infectados de modo direto ou indireto, por meio do contato com água, lama 
ou solo contaminados. A penetração do microrganismo ocorre através da pele com lesões, pele 
íntegra quando imersa em água por longo tempo ou mucosas. A transmissão inter-humana é 
muito rara e de pouca relevância epidemiológica. 
É uma doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínico pode variar desde quadros 
oligossintomáticos, leves e de evolução benigna a formas graves. A síndrome de Weil, 
comumente descrita como icterícia, insuficiência renal e hemorragias, é a manifestação clássica 
de leptospirose grave. No entanto, a síndrome de hemorragia pulmonar vem sendo reconhecida 
como uma forma grave e emergente da doença. A letalidade de formas graves de leptospirose 
é de aproximadamente 10% e chega a 50% quando ocorre a síndrome de hemorragia pulmonar. 
 
12 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
O período de incubação da doença varia de 1 a 30 dias, sendo mais frequente entre 5 e 14 dias. 
A doença apresenta manifestações clínicas variáveis, desde formas assintomáticas e 
oligossintomáticas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes. 
A fase precoce da doença é caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente 
acompanhada de cefaleia e mialgia e, frequentemente, não pode ser diferenciada de outras 
causas de doenças febris agudas. Em aproximadamente 15% dos pacientes, a leptospirose 
progride para a fase tardia da doença, que é associada a manifestações graves e potencialmente 
letais. 
Fase Precoce: Embora a fase precoce da doença corresponda à maior parte das formas clínicas 
(90%), a menor parte dos casos é identificada e, consequentemente, notificada nesta fase da 
doença, devido às dificuldades inerentes ao diagnóstico clínico e à confirmação laboratorial. A 
doença se manifesta com início súbito de febre, cefaleia,mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. 
Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e 
tosse. Exantema ocorre em 10-20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema 
macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-tibial. 
Hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia podem ocorrer, mas são achados menos 
comuns. Essa fase tende a ser autolimitada e regride em três a sete dias sem deixar sequelas. É 
frequentemente diagnosticada como “síndrome gripal”, “virose” ou outras doenças que 
ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza. 
Fase Tardia: Em 10% a 15% dos pacientes com leptospirose ocorre a evolução para 
manifestações clínicas graves, que tipicamente se iniciam após a primeira semana de doença, 
mas que podem ocorrer mais cedo, especialmente em pacientes com apresentações 
fulminantes. A manifestação clássica da leptospirose grave é a síndrome de Weil, caracterizada 
pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar. 
Entretanto, essas manifestações podem se apresentar concomitantemente ou isoladamente na 
fase tardia da doença. A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar 
aguda e sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como 
uma manifestação distinta e importante da leptospirose na fase tardia. 
Fase de Convalescencia:Por ocasião da alta do paciente, astenia e anemia podem ser 
observadas. A eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) pode continuar por uma 
semana ou, mais raramente, por vários meses após o desaparecimento dos sintomas. A icterícia 
desaparece lentamente, podendo durar dias ou semanas. Os níveis de anticorpos, detectados 
pelos testes sorológicos, diminuem progressivamente, mas, em alguns casos, permanecem 
elevados por vários meses. Esse fato não deve ser interpretado como uma infecção prolongada, 
pois essa situação não é descrita para a leptospirose humana, exceto em casos raros, com 
comprometimento imunológico. Uveíte unilateral ou bilateral, caracterizada por irite, iridociclite 
e coriorretinite, pode ocorrer até 18 meses após a infecção, podendo persistir por anos. 
 
 
Diagnóstico: 
Hemograma e bioquímica (ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama-GT, 
fosfatase alcalina e CPK, Na+ e K+). Se necessário, também devem ser solicitados: radiografia de 
tórax, eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial. Nas fases iniciais da doença, as alterações 
laboratoriais podem ser inespecíficas porém o leucograma pode ser útil, principalmente após o 
3º dia de início dos sintomas, em diferenciar leptospirose de infecções virais agudas quando a 
leucometria se apresentar normal ou aumentada. 
 
Tratamento: 
- Fase precoce: Amoxicilina e Doxiciclina e tratamento dos sintomas 
- Fase Tardia: Penicilina G Cristalina, Ampicilina, Ceftriaxona e tratamento dos sintomas 
 
 
 
13 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
Toxoplasmose: 
AE: Toxoplasma gondii 
Características: 
- É uma zoonose causada por um protozoário, parasita intracelular obrigatório; 
- A infecção possui distribuição geográfica mundial e tem alta prevalência sorológica; 
- 90% das infecções são assintomáticas e os casos de doença clínica são menos frequentes; 
- É também, a infecção oportunista mais comum em pacientes com HIV. 
Ciclo Biológico: 
Felinos jovens, não imunes, infectam-se por meio da ingestão de presas contendo cistos 
teciduais ou ao ingerirem oocistos esporulados de ambientes contaminados. São considerados 
hospedeiros definitivos, pois, em seu epitélio intestinal ocorre o ciclo sexuado do parasita, com 
a eliminação de milhões de oocistos nas fezes que contaminam o meio ambiente. 
A eliminação dos oocistos tem início entre o 3° e 20° dia após a infecção e permanece por 7 a 
15 dias. Os oocistos, quando eliminados estão na forma de esporoblastos não infectantes e, na 
presença de oxigênio e temperatura entre 20° e 30° C, esporulam em até três dias, tornando-
se infectantes para mamíferos e aves. Após sua maturação, os oocistos são capazes de se 
manter viáveis por pelo menos 1 ano. Os cistos são mortos pelo congelamento e pelo 
aquecimento. 
A evolução do T.gondii nos tecidos ocorre pelo processo de multiplicação assexuada e 
extraintestinal do parasita, formando os cistos teciduais. Os oocistos ou cistos teciduais 
ingeridos pelos hospedeiros suscetíveis liberam os esporozoítas ou bradizoítas, 
respectivamente, que penetram em células nucleadas, onde se transformam em taquizoítas. 
Os taquizoítas reproduzem-se e disseminam-se por via hematogênica e localizam-se nos mais 
variados órgãos e tecidos, como o SNS, olhos, musculo esquelético, coração e placenta. 
Os taquizoítas transformam-se em bradizoítas pressionados pela resposta imune do hospedeiro 
e formam os cistos teciduais que resistem à resposta imune e às drogas anti T.gondii. Os cistos 
permanecem nos tecidos por longos períodos dependendo da espécie hospedeira. 
Transmissão: 
A infecção pode ocorrer por três principais vias: 
- Oral-fecal: ingestão de oocistos eliminados nas fezes de gatos, presentes na agua contaminada, 
no solo, areia, alimentos. Os oocistos podem ser disseminados pelo ambiente por meio de 
baratas, moscas e formigas. Cães com hábitos de se esfregar em fezes de gatos podem ter seus 
pelos contaminados com oocistos. 
- Carnivorismo: pelo consumo de carnes e produtos de origem animal (principalmente suínos, 
caprinos e ovinos) crus ou mal cozidos contendo cistos teciduais. 
- Transplacentária: via circulação materno-fetal, com a passagem de taquizoítas presentes em 
grande número, na circulação materna durante a fase aguda da infecção. Períodos da gestação: 
 Primeiro trimestre: aborto; 
 Segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se 
normal ou com anomalias graves. 
 Terceiro trimestre: a criança pode nascer normal e apresentar evidência da doença 
alguns dias, semanas ou meses após o parto. Nesses casos, há um comprometimento 
 
14 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia e lesões oculares (microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite). 
Podem ocorrer também síndromes como corirrenite, calcificações cerebrais, 
perturbações neurológicas (retardo psicomotor), alterações do volume craniano (micro 
ou macrocefalia) 
Os taquizoítas também podem ser transmitidos pelo leite cru de cabra e da mulher, pelo sangue 
em transfusões, em acidentes de laboratório e em transplante de órgãos. 
 
 
Patogenia e Fisiopatologia: 
Período de incubação: 10 a 23 dias após a ingestão de carne mal cozida e de 5 a 20 dias após a 
ingestão de oocistos. 
O parasita pode causar uma grande destruição de células devido à sua própria ação ou pela 
hipersensibilidade apresentada pelo hospedeiro. 
Em indivíduos imunodeprimidos, os bradizoítas podem ser liberados dos cistos, transformarem-
se em taquizoítas e causarem a reagudização da infecção. 
Sintomas apresentados na fase aguda: linfoglandular, meningoencefalite, pneumonite, 
hepatite, miosite, erupção cutânea e retinocoroidite (geralmente unilateral). Linfadenopatia e 
astenia sem febre são mais comuns, podem vir acompanhadas de febre, mal estar, cefaleia, 
mialgia, exantema maculo-papular, odinofagia e hepatoesplenomegalia. 
Deve-se ser realizado diagnostico diferencial com a mononucleose infecciosa e com a 
citomegalovirose. 
Tratamento: 
As drogas utilizadas atuam contra as formas proliferativas, mas não contra os cistos. 
Recomenda-se o tratamento apenas dos casos agudos, da toxoplasmose ocular e dos indivíduos 
imunodeficientes pelo fato das drogas serem tóxicas em uso prolongado. Medicamentos: 
Daraprim, Fansidar, Pirimetamina,Sulfadiazina, Meticortem e Azitromicina. 
Diagnóstico: 
- Teste do corante ou reação de Sabin Feldman; 
- Reação de fixação de complemento; 
- Reações de imunofluorescência indireta; 
- Hemaglutinação indireta; 
- Teste de ELISA; 
 - Imunoblot. 
Profilaxia: 
- Não se alimentar de leites crus ou carne mal cozida de qualquer animal; 
- Controlar a população de gatos; 
- Proteger caixas de areia para que gatos não defequem no local; 
 
15 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
- Exames pré-natal 
- Tratamento de gravidas em fase aguda. 
 
 
VIGISOLO 
O Vigisolo - Vigilância em Saúde de Populações Expostas a Solo Contaminado (Vigisolo) compete 
identificar populações expostas ou sob risco de exposição a solo contaminado e recomendar e 
adotar medidas de promoção da saúde ambiental, prevenção e controle dos fatores de risco 
relacionados às doenças e agravos decorrentes da contaminação do solo por substâncias 
químicas. Tem como objetivos: 
• Identificar e priorizar áreas com populações expostas a solo contaminado. 
• Coordenar e estimular ações intra-setoriais entre as áreas de vigilância ambiental, 
epidemiológica, sanitária, saúde do trabalhador, atenção básica e laboratórios públicos. 
• Realizar articulação com os órgãos ambientais, entre outros, no controle e fiscalização de 
atividades ou empreendimentos causadores ou potencialmente causadores de degradação 
ambiental, com vistas à prevenção e controle da contaminação de solos. 
• Implementar metodologias de avaliação de risco a saúde humana. 
• Alimentar sistema de informação de vigilância em saúde de populações expostas a áreas com 
solo contaminado. 
• Informar a sociedade os riscos decorrentes da exposição humana a solo contaminado. 
Em decorrência da falta de informações que subsidiassem as ações de saúde nas áreas 
levantadas, foi necessário iniciar um processo de levantamento e validação de informações de 
áreas com populações expostas ou potencialmente expostas a áreas de contaminação. 
 
VIGIAGUA 
Tem como objetivo promover a saúde e prevenir agravos e doenças de transmissão hídrica, por 
meio de ações de vigilância da qualidade da água para consumo humano. Deve também reduzir 
a morbimortalidade por agravos e doenças de transmissão hídrica; Melhorar as condições 
sanitárias das diversas formas de abastecimento de água, em articulação com o Controle; 
Participar do desenvolvimento de políticas públicas destinadas ao saneamento, à preservação 
dos recursos hídricos e do meio ambiente, entre outras; Apoiar o desenvolvimento de ações de 
educação em saúde e mobilização social. 
Sistema de Abastecimento de Água para Consumo Humano (SAA): instalação composta por um 
conjunto de obras civis, materiais e equipamentos, desde a zona de captação até as ligações 
prediais, destinada à produção e ao fornecimento coletivo de água potável, por meio de rede 
de distribuição. 
Solução Alternativa Coletiva de Abastecimento de Água para Consumo (SAC): modalidade de 
abastecimento coletivo destinada a fornecer água potável, com captação subterrânea ou 
superficial, com ou sem canalização e sem rede de distribuição 
 
16 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA – Problema 03 
Solução Alternativa Individual de Abastecimento de Água para Consumo Humano (SAI): 
modalidade de abastecimento de água para consumo humano que atenda domicílios 
residenciais com uma única família, incluindo seus agregados familiares. 
O monitoramento realizado pelo VIGIAGUA deve: 
• Avaliar a qualidade da água consumida pela população. 
• Aferir o monitoramento realizado pelo Controle. 
• Subsidiar a associação entre agravos à saúde e situações de vulnerabilidade das formas de 
abastecimento de água. 
• Identificar pontos críticos/vulneráveis (fatores de risco) em sistemas e soluções alternativas 
de abastecimento. 
• Avaliar a integridade do sistema de distribuição.