Parasitoses Intestinais

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Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
(OBJETIVOS) 
1. Descrever a epidemiologia geral das parasitoses mais 
frequentes na infância, correlacionando com seus agentes 
etiológicos e seus respectivos fatores de risco; 
 Ascaridíase; 
 Tricuríase; 
 Ancilostomíase; 
 Oxuríase; 
 Teníase; 
 Estrongiloidíase; 
 Amebíase; 
 Giardíase. 
2. Conhecer o ciclo biológico das parasitoses destacadas, 
inferindo suas manifestações clínicas e seu diagnóstico 
laboratorial; 
3. Compreender o tratamento das parasitoses, diferenciando o 
tratamento empírico do específico; 
4. Identificar as medidas profiláticas. 
 
Os parasitos são “vermes” intestinais que podem ser 
helmintos ou protozoários (vermes microscópicos). Os 
helmintos são divididos em aqueles que apresentam um 
formato arredondado/cilíndrico (nematelmintos) ou achatado 
(platelmintos). Tanto os helmintos como os protozoários 
podem causar doenças no intestino delgado ou grosso. 
 
Conceitos Gerais 
 
Epidemiologia 
Segundo a OMS, as parasitoses intestinais são consideradas 
como o conjunto de doenças mais comuns no globo terrestre. A 
ascaridíase, por exemplo, é a segunda infecção mais comum do 
mundo, perdendo apenas para as cáries. 
As parasitoses de modo geral estão muito atreladas a países 
subdesenvolvidos e, populações vulneráveis e expostas à 
pobreza e às péssimas condições de vida. 
Prevalência 
A prevalência geral das parasitoses é de 15 a 80%, variando de 
acordo com a população e as condições de vida. 
Separando por critérios de idade, característica ou infecção, 
temos: 
 
 Parasitoses em lactentes com 15%; 
 Parasitoses em escolares de 23,3 a 66,3%; 
 Poliparasitismo (presença de mais de um tipo de 
verminose) entre 15 a 37%; 
Parasitoses provocadas por Ascaridíase, sendo o helminto mais 
comum como agente etiológico, enquanto a Giardíase é o 
protozoário mais comum. 
 
 
Etiologia 
Helmintos 
Os helmintos são divididos em nematelmintos (cilíndricos) e 
platelmintos (achatados). Os principais nematelmintos 
causadores de parasitoses intestinais são: 
 Ascaris lumbricoides; 
 Enterobius vermicularis; 
 Trichuris trichiura; 
 Necator americanos; 
 Ancylostoma duodenale; 
 Strongyloides stercoralis. 
Já as patologias causadas pelos platelmintos são: 
 Taenia solium; 
 Taenia saginata; transmissores: 
 Hymenolepis nana; cestódeos 
 Diphylobothrium latum; 
 Schistosoma mansoni – transmissores: trematódeos. 
Protozoários 
Os principais protozoários causadores de parasitose intestinal, 
dentre os mais importantes, são a Giardia lamblia e a 
Entamoeba histolyca. 
Porém, é importante ressaltar que existem protozoários 
comensais do nosso organismo (Entamoeba coli. e Endolimax 
nana), os quais podem ser encontrados no exame parasitológico 
de fezes. 
Além dos principais protozoários causadores de parasitose 
intestinal, temos outros possíveis protozoários envolvidos no 
processo patológico, como: 
 Entamoeba histolytica; 
 Giardia lamblia; 
 Cryptosporidium parvum; 
 Cystoisospora belli; 
 Balantidium coli; 
 Microsporidia; 
 Blastocystis hominis; 
 Sarcocystis sp.; 
 Dientamoeba fragilis; 
 Cyclospora cayetanensis. 
HELMINTOS/VERMINOSES 
PROTOZOÁRIOS 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
 
Clínica 
Tratamento 
Em países em desenvolvimento, preconiza-se a terapia empírica 
periódica a cada 4, 6 ou 12 meses, a depender da epidemiologia 
local. 
Devido à recorrente ocorrência de poliparasitismo, o 
tratamento das parasitoses costuma ser amplo, e não 
direcionado. A terapia se dá através de drogas anti-helmínticas 
(mebendazol, tiabendazol e albendazol) e de nitroimidazólicos 
(metronidazol, tinidazol e secnidazol). 
Segundo a SBP, a droga de escolha como terapia empírica seria 
a ALBENDAZOL quando há provável diagnóstico de parasitose 
intestinal, sendo realizada durante 5 dias nas doses normais do 
fármaco, em indivíduos maiores de 2 anos. Nos casos de 
indivíduos menores de 2 anos, a terapia empírica é feita pelo 
MEBENDAZOL. 
Prevenção 
A prevenção passa por melhoria geral das condições de vida das 
populações atingidas, incluindo melhoria das condições 
sanitárias, educação sobre higiene ambiental, fornecimento de 
água potável e orientação acerca do descarte adequado de lixo. 
 
Helminto deriva da palavra Hélmins, que significa vermes. 
É dividido em dois tipos de acordo com o seu formato, 
podendo ser cilíndrico (nematelmintos) ou achatado 
(platelmintos). Seu ciclo é dividido em ovo, larva e verme 
adulto. As principais verminoses se manifestam como a 
Ascaridíase, a Tricuríase, a Ancilostomíase, a Oxuríase, a 
Teníase e a Estrongiloidíase. 
Importante ressaltar que há eosinofilia apenas nas patologias 
que tem ciclo pulmonar e invasão hematogênica, ou seja, na 
Ascaridíase, na Ancilostomíase e na Estrongiloidíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrongiloidíase 
 
Conceitos 
A Estrongiloidíase é uma infecção causada por um 
nematelminto chamado Strongyloides stercoralis, sendo mais 
comum nas regiões tropicais e temperadas. 
A Estrongiloidíase acomete indivíduos de todas as idades, com 
maior prevalência entre 5 e 20 anos, e maior letalidade em 
imunodeprimidos e etilistas (alcoólatras). 
Ciclo de Vida 
1. A S. stercoralis penetra o hospedeiro pela pele, em sua 
forma de larva filariótica. Pode ocorrer também por 
ingestão oral das larvas, sendo um processo bem mais raro. 
2. Através da pele, a larva atinge a corrente sanguínea, 
migrando para os alvéolos pulmonares. Logo após, “sobe” 
pelos brônquios e traqueia, sendo deglutida e levada ao 
intestino delgado. É na parte superior do intestino que 
ocorre a penetração das fêmeas na mucosa intestinal. 
3. A fêmea põe ovos na mucosa duodenal, e as larvas 
rabditoides (L1), quando eclodem, se encaminham para o 
lúmen. 
4. Antes de serem eliminadas pelo ânus, podem penetrar a 
parede intestinal, gerando autoinfecção, o que pode manter 
a infecção parasitária por longos períodos. Nesse processo, 
as larvas podem sofrer mudanças morfofisiológicas, 
tornando as infecções concomitantes de diferentes formas 
de apresentação clínica. Dessa forma, o quadro do paciente 
é mais grave; 
 Muito comum em imunodeprimidos e desnutridos 
graves. 
Os Nematelmintos podem ser chamados também de geo-
helmintos, por terem um ciclo desenvolvido no solo ou no 
ambiente. Os principais representantes desse filo são a 
ascaridíase, a enterobíase, a tricuríase, a ancilostomíase e a 
estrongiloidíase. Já os Platelmintos podem ser chamados de 
bio-helmintos, por terem um ciclo desenvolvido dentro de 
animais. O principal representante deles é a teníase. 
 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
5. Caso não ocorra autoinfecção, a larva é eliminada no meio 
externo, podendo transformar-se em larva infectante ou em 
adulto de vida livre. 
 
 
 
 
 FASES: 
 Fase 1: as larvas rabditoides, ou L1, são liberadas nas 
fezes após a eclosão dos ovos embrionados da fêmea; 
 Fase 2: as larvas, ainda na fase rabditoide evoluem para o 
tipo L2; 
 Fase 3: 
 Processo direto: no solo, as larvas em L2 evoluem 
para as larvas filarióides, ou L3, assumindo a forma 
infectante do verme. Dessa forma, a larva penetra a 
pele do hospedeiro. 
 Processo indireto: algumas das larvas cursam com 
ciclo indireto, as quais evoluem para fêmeas ou 
machos. Essas larvas vivem e copulam no próprio 
solo, produzindo os ovos embrionados. Esses ovos 
eclodem e liberam larvas rabiditoides em L1. Estas 
evoluem para L2 e depois para L3, assumindo a forma 
infectante. 
 Fase 4: após as larvas penetrarem a pele do indivíduo, 
ela passa para a corrente sanguínea e seguem para os 
pulmões. É nesse momento que ela se torna L4. 
 Fase final: O verme já em L4 migra para o intestino 
delgado, onde continua o processo natural de copulação 
e deposição de ovos. 
Fisiopatologia 
Os vermesadultos, no intestino, exercem ação traumática e 
lítica, levando a uma reação inflamatória que pode determinar 
atrofia vilositária de intensidade variável. As larvas, ao 
penetrarem na mucosa, podem atingir os vasos linfáticos e 
disseminar-se, acometendo gânglios mesentéricos, fígado e 
vesícula biliar. 
 
Clínica 
Sinais e Sintomas 
O espectro clínico pode variar desde quadros assintomáticos 
até infecção aguda sintomática, formas crônicas com sintomas 
de hipersensibilidade e as formas graves, que resultam da 
disseminação do parasita em indivíduos imunodeprimidos. 
Ou seja, a forma de manifestação clínica da patologia varia de 
acordo com a carga parasitária, do estado nutricional do 
hospedeiro, da sensibilidade imunológica e da fase de migração 
do verme no hospedeiro. 
 Pele: no local que a larva penetra a pele, pode ocorrer 
reação local com prurido; 
 Trato respiratório: 
 Tosse; 
 Expectoração (pode não ocorrer); 
 Crises do tipo asmática; 
 Dispneia; 
 Broncoespasmo; 
 Síndrome de Loeffler 
(acúmulo de eosinófilos no pulmão); 
 Infiltrado pulmonar transitório; 
 Trato gastrointestinal: normalmente, é um efeito mais tardio 
da doença, ocorrendo quando o verme coloniza o intestino 
delgado. Isso causa: 
 Diarreia, sem presença de sangue (quando há 
hiperinfecção, há sangue nas fezes); 
 Dor abdominal alta ou epigastralgia (por causa do local 
onde a fêmea deposita os ovos, que no caso é no 
duodeno); 
 Náuseas; 
 Vômitos. 
 
 
 
 
Sinais e Sintomas de acordo com a gravidade: 
 Reinfecção: reações de hipersensibilidade. 
 Edema; 
 Eritema; 
 Prurido; 
 Papas hemorrágicas. 
 Autoinfecção externa: 
 Lesões urticariformes transitórias na região perianal. 
 Estrongiloidíase disseminada: 
 Acometimento do sistema linfohematogênico; 
 Diarreia importante, que pode levar à desidratação; 
 Enteropatia perdedora de proteínas; 
 Esteatorreia com grande perda de peso; 
 Náuseas e vômitos; 
 Enterorragia e/ou melena; 
 Forte dor abdominal; 
 Início abrupto; 
 Distensão abdominal; 
 Febre; 
 Bacteremia (por bactérias gram-negativas): o principal 
achado clinico de bacteriemia é o choque, podendo 
causar até óbito. 
 Infecção pela larva currens: raríssima! 
 Sinais de infecção disseminada (as lesões cutâneas 
lembram as de infecção por bicho geográfico). 
IMPORTANTE! 
As larvas podem invadir os órgãos internos, causando lesão 
tecidual extensa e disfunção orgânica. 
Vias de Transmissão 
A principal via de transmissão é a partir da penetração da larva 
na fase L3 (ou filarióide), através da pele e mucosas. 
Outros meios de transmissão seriam a autoinfecção externa 
pela L3, através da reinfecção na região perianal (mais comum 
em crianças e pacientes que utilizam fraudas), a autoinfecção 
interna que ocorre pela L3 no lúmen intestinal (pacientes 
constipados ou imunodeprimidos) e com a ingestão de 
alimentos ou água contaminados com larvas L3. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito principalmente por exame parasitológico 
das fezes pelo método de Baermann. O achado laboratorial 
positivo evidencia larva rabditoide, e também larvas filarióides, 
vermes adultos e ovos. Dessa forma, deve-se fazer análise de 
pelo menos 3 amostras. O ideal é colher de 3-5 amostras em 
dias alternados e que vá para a análise ainda fresca. 
 
O processo de deposição de ovos até a liberação das 
larvas nas fezes dura aproximadamente 4 semanas. 
A eosinofilia está intimamente ligada ao ciclo 
pulmonar da doença. 
GRAVIDADE 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
A presença de ovos nas fezes indica hiperinfecção ou paciente 
com quadro diarreico. Já a presença de larvas filarioides indica 
paciente com intestino lento ou fezes envelhecidas. 
 
Outros métodos seriam: 
 IFM: detecção de anticorpos séricos IgG para antígenos 
de superfícies de larvas filarióides; 
 Exame do líquido duodenal (obtido por sondagem 
aspirativa); 
 Teste sorológico ELISA (90% de sensibilidade); 
 Leucograma (evidencia-se acentuada eosinofilia). 
Tratamento 
O tratamento para estrongiloidíase pode ser feito por quatro 
fármacos, sendo os principais a IVERMECTINA e o 
TIABENDAZOL. Importante lembrar que o controle de cura da 
estrongiloidíase é feito através de três exames parasitológicos 
de fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento. 
 Ivermectina: droga de escolha! Aplica-se 200µg/kg/dia, por 
1 ou 2 dias. Há bastante resposta em indivíduos 
imunossuprimidos, sendo mais um ponto importante. Só 
pode ser feito em crianças a partir de 15 kg. Também é 
semelhante ao tiabendazol, mas com efeitos colaterais 
inferiores; 
 Tiabendazol: aplica-se 50 mg/kg (máximo de 3 g) em dose 
única ou 25 mg/kg, 2 vezes/dia, por 2 dias consecutivos. 
Apesar de eficaz, esse fármaco tem elevado percentual de 
efeitos colaterais, como sonolência, fadiga, cefaleia, 
tontura, febre, anorexia, náuseas e vômitos; dor abdominal, 
diarreia, prurido, exantema, linfadenopatia, odor 
caracterestico na urina. NÃO SE ACHA MUITO NA INDÚSTRIA 
FARMACÊUTICA; 
 Albendazol: 400 mg/dia, por 3 dias seguidos. Não há 
necessidade de repetição; 
 Cambendazol: 5mg/kg, em dose única, via oral; repetido 
após 10 dias; 
 Laxantes: indicado em casos de pacientes constipados. 
Utilizado para evitar autoinfecção interna. 
 
 
 
 
 
Ancilostomíase / Necatoríase 
 
Conceitos 
A ancilostomíase ou necatoríase, é a clássica infecção por 
ancilostomídeo causada pelo Ancylostoma duodenale, 
Ancylostoma ceylanicum (mais observado na Ásia) e pelo 
Necator americanus (causa mais comum de ancilostomíase 
humana no BRASIL). 
No Brasil, a prevalência do Necator americanos chega a 60% dos 
agentes da ancilostomíase, sendo os lavradores, as crianças e os 
adolescentes mais suscetíveis devido ao hábito de andarem 
descalços. Devido à necessidade de umidade, sombra e calor 
adequados no solo, a parasitose é mais comum em áreas 
tropicais e subtropicais. Infecções mais graves ocorrem em 
pessoas que visitam áreas endêmicas, admitindo-se a existência 
de uma resistência adquirida. 
É a doença presente no personagem Jeca Tatu! 
 
Ciclo de Vida 
O ciclo de vida do ancilóstomo dura cerca de 45 dias. 
1. No meio externo, os ovos liberados são depositados no solo 
e, com umidade e sombra adequadas, se desenvolvem nas 
larvas de primeiro estágio (rabditoides) e eclodem (após 4 a 
5 dias). Em seguida, as larvas sofrem duas mudanças até o 
estágio infectante. 
2. A infecção ocorre tanto por via percutânea durante contato 
com o solo contaminado (N. americanus) quanto por via oral 
após ingestão de larvas (A. duodenale); 
3. As larvas penetram a pele e atingem a circulação. Nos 
capilares pulmonares, penetram os alvéolos, migram pela 
árvore brônquica e atingem o esôfago, sendo ingeridas. 
4. No intestino delgado, atingem o estado adulto, onde se 
fixam (através de suas cápsulas bucais armadas com placas 
cortantes e dentes para facilitar a fixação à mucosa) e 
iniciam a ovoposição; 
5. Os ovos então são liberados nas fezes, e o ciclo reinicia. 
Fisiopatologia 
Durante a fase intestinal da infecção, os parasitas adultos 
aderem à mucosa duodenal pela cápsula bucal e, para sua 
nutrição, suga o sangue, podendo levar a grandes perdas 
sanguíneas, a depender da gravidade da infestação. Com o 
tempo, o ferro alimentar não consegue manter os padrões 
hematimétricos em níveis normais. 
Estima-se que cada ancilóstomo adulto cause uma perda de 
0,25 mL de sangue por dia, já um necator adulto provoca a 
perda de 0,03 mL. Essa perda sanguínea provoca uma anemia 
hipocrômica e microcítica. 
 
Clínica 
Sinais e Sintomas 
O quadro clínico varia de pacientes assintomáticos 
(previamente bem nutridos) a anêmicos em estado de 
gravidade. 
 Pele: a larva pode fazer surgir uma erupção papulovesicular 
no local da invasão, a qual evolui com prurido e desaparece 
em 24-72 horas; 
 Trato respiratório: no pulmão, as larvas podem ocasionar 
pequenas lesões pulmonares, tosse e broncopneumonia, 
além da Síndromede Loffler. 
 Circulação sanguínea: para fins nutritivos, o parasita suga o 
sangue do hospedeiro, o que faz com que este fique 
suscetível a grandes perdas sanguíneas. Cada adulto de A. 
duodenale provoca uma perda estimada de 0,2 mL de 
sangue/dia, facilitando a instalação de anemia. Também é 
comum haver palidez, tontura, zumbidos, taquicardia, 
fadiga, sonolência, lipotimia, sopro cardíaco, déficit 
pondoestatural e atraso no desenvolvimento psicomotor. 
 Trato digestório: as manifestações digestivas incluem 
náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, dores abdominais e 
constipação. Pequenas úlceras, edema, infiltrado 
leucocitário e aumento do peristaltismo também cursam 
com o quadro. 
 Pode haver a perversão do apetite (ou geofagia), como 
uma fome por giz, terra, reboco de parede e etc. Isso se 
dá devido a carência de ferro, cálcio e fósforo, obrigando 
o corpo a tentar suprir os baixos níveis de outra forma. 
 
Se houver reinfecção ou resistência das larvas 
fêmeas, indica-se repetir o tratamento. 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
Diagnóstico 
O padrão-ouro no diagnóstico é estabelecido através do exame 
parasitológico de fezes, realizando a pesquisa de ovos ou larvas 
(exame direto ou amostras fecais preservadas em solução 
salina). 
 Hemograma: anemia hipocrômica e microcítica; 
 Leucograma: apresenta-se com eosinofilia; 
 Radiografia torácica: os achados são infiltrado pulmonar, 
Síndrome de Loffer, podendo aparecer também uma 
pneumonia e uma broncopneumonia. 
Tratamento 
 Albendazol: administração de 400 mg em dose única ou por 
3 dias consecutivos. Não tem necessidade de repetir a 
dosagem por atuar em todas as fases do ciclo de vida do 
verme; 
 Indicado para maiores de 2 anos. 
 Mebendazol: aplica-se 500 mg em dose única ou 100 mg, 
duas vezes/dia, durante 3 dias consecutivos. Repete-se com 
21 dias como forma de conseguir atingir os vermes adultos 
de em todo o ciclo do verme; 
 Levamisol: 2,5 mg/kg em dose única; 
 Pamoato de pirantel: 10-11 mg/kg em dose única ou por 3 
dias. 
IMPORTANTE! 
Como o parasita apresenta ciclo pulmonar, o tratamento deve 
ser repetido 2-3 semanas após o término da terapia. 
 
Ascaridíase 
 
Conceitos 
A ascaridíase é uma helmintíase ocasionada pelo Ascaris 
lumbricoides, um verme cilíndrico que habita o intestino 
delgado e possui tempo de vida médio de 10-24 meses. 
A ascaridíase corresponde à parasitose humana mais 
prevalente e é encontrada principalmente em áreas onde as 
condições sanitárias são precárias e em áreas tropicais. 
Acomete principalmente crianças de menor idade e pré-
escolares, fato explicado pelo maior contato de indivíduos dessa 
faixa etária com o solo. 
Nesse sentido, é importante destacar que a transmissão é do 
tipo mão-boca, mas pode envolver a ingestão de frutas e 
vegetais crus contaminados. Ou seja, a transmissão é 
puramente por via oral. 
Ciclo de Vida 
1. Os ovos eliminados pelo indivíduo infectado atingem o solo 
e se transformam em larvas infectantes após 2 semanas. 
2. Quando ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado e 
as larvas penetram a mucosa. 
3. Em seguida, chegam aos pulmões através da circulação, 
onde penetram os alvéolos, e ascendem pela árvore 
brônquica e voltam a ser ingeridas. Nos pulmões, podem 
causar sintomas respiratórios, a exemplo de tosse, dispneia, 
febre, estertores e sibilos (ascaridíase pulmonar). 
4. A ovoposição se inicia 2-3 meses após a infecção, podendo 
uma fêmea grávida produzir 200.000 ovos por dia. 
 
Fisiopatologia 
As larvas, ao atravessarem a barreira pulmonar, determinam 
lesões alveolares e irritação da árvore brônquica, com 
repercussões que variam de acordo com a intensidade da 
infestação e da sensibilidade do hospedeiro. 
O verme adulto pode ser patogênico por vários mecanismos: 
 Ação mecânica na luz intestinal, podendo levar à oclusão 
ou semioclusão; 
 Ação traumática e espoliadora; 
 Ação tóxica e alergizante; 
 Migração do verme adulto. 
 
Clínica 
Sinais e Sintomas 
O quadro clínico varia a depender do estado de infecção (forma 
larvária ou verme adulto), da carga parasitária e do estado 
nutricional do paciente. 
O indivíduo parasitado pode ser assintomático ou apresentar 
alterações decorrentes da reação de hipersensibilidade à 
infecção pelas larvas, ao alérgeno de vermes adultos e, 
inclusive, à grande tolerância à presença do verme adulto. 
 
 
 
 
 Larvas: ao migrarem para os pulmões, as larvas provocam 
sintomas respiratórios semelhantes à asma. São eles: 
 Tosse; 
 Dispneia; 
 Febre; 
 Estertores; 
 Sibilos. 
 
 
 
 Vermes adultos: no intestino delgado, estão associados a 
pouca ou nenhuma sintomatologia, exceto quando são 
numerosos. Podem ser observadas cólicas intestinais 
periumbilicais com ou sem diarreia, meteorismo, náuseas, 
vômitos e eliminação de vermes pela boca, ânus e vias 
aéreas superiores. Além disso pode haver redução da 
atividade da enzima lactase. 
 A complicação mais importante é a semioclusão 
intestinal, que ocorre pelo deslocamento maciço de 
grande carga de parasitas no lúmen intestinal, formando 
massas de vermes que frequentemente se impactam na 
região ileocecal. Tais massas são vistas como imagens 
O alérgeno do áscaris é considerado o mais ativo de 
todos os alérgeno de origem parasitária. 
 
A Síndrome de Loeffler é o conjunto 
com associação entre os sintomas 
pulmonares e o acúmulo de 
eosinófilos, além dos achados 
radiológicos (não específicos, de 
caráter migratório e fugaz). 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
tubulares na luz intestinal pela radiografia simples de 
abdome (imagem de miolo de pão). Ocorre mais em 
crianças entre 1 e 5 anos, ocasionando dor abdominal, 
náuseas, vômitos, parada da eliminação de fezes, 
distensão abdominal e presença de tumoração 
palpável. 
 Outra complicação da ascaridíase se deve à migração do 
verme e ao seu tropismo por orifícios, promovendo o 
deslocamento de vários órgãos, sintomas alérgicos, 
urticária e doença granulomatosa. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico se baseia na observação de ovos pelo método 
direto a fresco ou corado e pelas técnicas de concentração. 
Além disso, pode haver análise do escarro (crianças mais velhas) 
para checar a presença de larvas. No hemograma, apresenta-se 
com leucocitose e eosinofilia. 
Tratamento 
 Mebendazol: administra-se 100 mg, 2-3 vezes ao dia ou 500 
mg em dose única. É realizado durante 3 dias, a cada 12 
horas, devendo ser repetido 21 dias após, no mesmo 
esquema de 3 dias. Seu mecanismo de ação se dá mediante 
o bloqueio da captação de glicose pelo verme, provocando 
sua imobilização e morte posterior. 
 Indicado para crianças menores de 2 anos; 
 Contudo, pode causar leves efeitos adversos. 
 Albendazol: aplica-se 400 mg em dose única, devendo ser 
repetido após 21 dias. Na prática, é o fármaco mais 
utilizado, por mais que o mebendazol seja o mais efetivo; 
 Pamoato de pirantel: 10 ou 11 mg/kg em dose única 
(máximo de 1g); 
 Levamisol: 2,5 mg/kg em dose única. É o mais barato, 
porém efetivo apenas contra Ascaris; 
 Piperazina: 100 mg/kg por 3-5 dias; restrita ao tratamento 
de obstrução ou semiobstrução intestinal); 
 Sua prescrição está reservada ao tratamento de 
obstrução ou semiobstrução intestinal por bolo de A. 
lumbricoides. Tem ação curarizante sobre os vermes, 
provocando paralisia flácida e expulsão através do 
peristaltismo intestinal. 
 Uso de olho mineral: com o paciente em jejum, aplica-se 
óleo mineral, 15 a 30 ml, por sonda nasogástrica a cada 2 
horas, até que haja sua eliminação pelo ânus; a seguir, 
inicia-se a piperazina. 
 
IMPORTANTE! 
Devido a presença de ciclo pulmonar, recomenda-se a 
repetição do tratamento, independentemente do fármaco 
utilizado, 2 a 3 semanas depois. 
 
Oxiuríase / Enterobíase 
Também chamada de oxiuríase, é uma afecção causada pelo 
Enterobius vermiculares ou Oxiurus vermiculares, atingindo 
principalmente crianças agrupadas (colégios,orfanatos e 
creches) e sendo mais prevalente em indivíduos de 5-14 anos. 
O acometimento de várias pessoas de uma mesma família é 
comum, já que os ovos são resistentes e podem sobreviver no 
meio externo por vários dias. 
Vias de Transmissão 
Em termos gerais, a transmissão pode ocorrer de forma direta 
(ânus-boca), secundária (poeira ou alimentos contaminados) ou 
por retroinfecção (migração das larvas da região perianal ao 
intestino grosso). 
Ciclo de Vida 
1. O verme adulto habita preferencialmente o ceco e áreas 
adjacentes, como o apêndice, o íleo e o cólon ascendente. 
2. As fêmeas fecundadas se desprendem do ceco e migram 
para a região perianal à noite, onde eliminam até 15.000 
ovos. 
3. Ao serem ingeridos, os ovos sofrem transformações ao longo 
do intestino delgado, chegando ao ceco na sua forma adulta. 
4. Provoca sintomas por estimulação mecânica, irritação e 
reações alérgicas, as quais podem determinar ulcerações e 
pequenas hemorragias. 
5. A movimentação das fêmeas na região perianal provoca 
intenso prurido e traumatismo local em consequência do ato 
de coçar, podendo desencadear infecção secundária. 
 
Patogênese 
Ocorre um processo irritativo-inflamatório com ulcerações e 
pequenas hemorragias no trato gastrointestinal. 
Além disso, a movimentação das fêmeas na região perianal 
provoca intenso prurido e traumatismo local em consequência 
do ato de coçar. Isso pode gerar uma infecção secundária por 
outros agentes etiológicos ou pelo próprio verme. 
 
Clínica 
Sinais e Sintomas 
O quadro clínico é caracterizado por dor em quadrante inferior 
direito, flatulência e diarreia. O sintoma mais importante é o 
prurido, o qual pode levar à insônia, irritabilidade e anorexia. 
Quando a migração atinge o aparelho genital feminino, provoca 
corrimento vaginal e salpingite (inflamação das tubas uterinas). 
Ademais, pode gerar apendicite, doença inflamatória pélvica, 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
peritonite e hepatite, todos secundários à migração para locais 
ectópicos. 
Diagnóstico 
Clinicamente analisando, o sinal mais importante é a história de 
prurido anal. 
Já o diagnóstico laboratorial ocorre através dos exames 
laboratoriais, sendo o exame parasitológico das fezes (o achado 
analisado são os ovos do parasito nas fezes), o método da fita 
gomada (realizado pela manhã, ao acordar e antes da 
higienização da região perianal) e o swab anal. 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 Pamoato de pirvínio: 10 mg/kg em dose única. Repete-se 
após 14 dias. É a droga de escolha! 
 Mebendazol: 500 mg em dose única ou 100 mg, 2 vezes/dia, 
durante 3 dias; 
 Albendazol: 400 mg/kg em dose única, com repetição após 
10 dias. 
 
DEVE SER REALIZADO EM TODAS AS ESSOAS DA FAMÍLIA E DA 
INSTITUIÇÃO QUE O PACIENTE FREQUENTA. 
 
Tricuríase 
 
Conceitos 
A tricuríase é uma infecção causada pelo Trichuris trichiura, 
também chamada de tricocefalose ou tricurose. 
O verme é mais frequente nas regiões quentes e úmidas, 
condições que favorecem o desenvolvimento do ovo no solo. 
É mais frequente em crianças de idade escolar. 
É a segunda patologia mais comum das parasitoses intestinais. 
Ciclo de Vida 
1. Os ovos são eliminados pelas fêmeas e atingem o solo, 
sendo necessários 10 dias, em condições ambientais 
adequadas, para que se desenvolva a larva infectante; 
2. Uma vez ingeridos, os ovos se rompem no duodeno, onde 
permanecem até alcançar a maturidade; 
3. Quando adultos, os vermes migram para o intestino grosso, 
onde se fixam principalmente ao ceco e cólon ascendente; 
4. Ocorre então a deposição de ovos que serão eliminados 
pelas fezes do hospedeiro; 
5. Importante ressaltar que a próxima pessoa infectada obterá 
o verme através da ingestão dos ovos embrionados através 
das mãos, alimentos ou bebidas (também pode ocorrer por 
moscas e outros insetos, de forma indireta). 
Patogênese 
A profundidade e extensão das lesões intestinais, que variam 
de simples erosões até úlceras múltiplas, dependem de fatores 
relacionados ao hospedeiro (idade, estado nutricional, 
acometimento imunitário) e à carga parasitária, determinando a 
quantidade de sangue eliminado, que pode causar até 
enterorragias maciças. 
A perda sanguínea também está relacionada com o verme 
adulto, que suga sangue. 
 O prolapso retal, característico das lesões graves, ocorre 
devido a três fatores básicos: 
1. Relaxamento esfincteriano e hipotonia muscular devido à 
diarreia associada; 
2. Tensão retal devido ao tenesmo; 
3. Ondas peristálticas de maior intensidade, estimuladas 
pelos vermes fixados à parede intestinal. 
 
Clínica 
Sinais e Sintomas 
 Manifestações gerais: anorexia, perda de peso, anemia e 
apatia; 
 Infecções leves: as crianças podem ser assintomáticas ou 
apresentar alguma dor e desconforto na fossa ilíaca direita; 
 Casos graves: 
 Quadros diarreico e disentérico; 
 Tenesmo; 
 Urgência; 
 Prolapso retal, característico dessa síndrome. 
Diagnóstico 
Pode ser dado por meio do exame parasitológico das fezes, 
através da pesquisa de ovos nas fezes. 
Pode ser feito ainda a retossigmoidoscopia, que permite a 
visualização das lesões e coleta de material para exame. 
Ao hemograma, pode haver anemia microcítica e hipocrômica. 
Tratamento 
 Pamoato de Oxipirantel: administra-se 20 mg/kg/dia, 2 
vezes/dia, por 2 dias seguidos. Fármaco de escolha; 
 Mebendazol: aplica-se 100 mg, 2 vezes/dia, por 3 dias 
seguidos. Tem efeito ovicida incompleto, mas é eficaz contra 
os parasitas adultos. Repete-se após 21 dias; 
 Albendazol: é menos efetivo que o mebendazol para 
eliminar essa parasitose, de acordo com o IMIP. Porém é o 
mais utilizado na prática. 
 
Teníase 
 
A principal verminose causada por platelmintos. 
 
Conceitos 
A teníase é o processo infeccioso causado pela tênia, a qual 
pode ser advinda dos hospedeiros intermediários como o boi 
(Taenia saginata) ou o porco (Taenia solium). Já no homem é 
encontrado apenas a forma adulta do parasita. 
As Taenias saginata e solium são platelmintos cestóides. 
No Brasil, os locais mais comuns em relação à prevalência são su 
e sudeste, onde o consumo de carne é maior. 
Ciclo de Vida 
1. As tênias adultas são compostas por cabeça ou escólex e 
corpo estróbilo. O corpo é composto por anéis denominados 
proglotes, as quais são hermafroditas. Chegando ao final do 
corpo da tênia é onde se estabelecem os ovos maduros 
contendo embriões; 
2. O indivíduo parasitado elimina proglotes nas fezes, 
contaminando o solo, ou pode eliminar ovos eclodidos ainda 
dentro do hospedeiro; 
3. As proglotes se rompem, eliminando até 80 mil ovos. Estes 
permanecem viáveis por 4 a 6 meses; 
Diferentemente das outras parasitoses intestinais, a 
oxiuríase não apresenta eosinofilia no hemograma, 
pois na maioria dos casos não há invasão tecidual. 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
4. Os ovos são ingeridos por bois ou porcos (HOSPEDEIROS 
INTERMEDIÁRIOS), onde há a liberação de embriões no 
intestino do animal; 
5. Através da corrente sanguínea, os embriões atravessam 
músculos e órgãos internos, onde tornam-se vesículas 
chamadas de cisticercos (larva madura + líquido); 
 A larva da Taenia sollium é a Cysticercus cellulosal, já a 
da Taenia saginata é chamada de Cysticercus bovis. 
6. O cisticerco infectante permanece na carne derivada de 
animal até ser ingerida pelo hospedeiro definitivo; 
7. O cisticerco libera a escólex no corpo do hospedeiro, a qual 
se fixa na mucosa intestinal e inicia a formação de proglotes; 
8. O verme adulto elimina as proglotes nas fezes após 3 meses, 
em média (esse processo se chama HETEROINFESTAÇÃO). 
Via de Transmissão 
A autoinfestação também ocorre na teníase, podendo ser 
interna ou externa. 
A autoinfestação interna ocorre quando o portador da teníase é 
reinfectado devido ao refluxo do conteúdo gastrointestinal. Já a 
externa ocorre quando há uma nova ingestão de ovos 
embrionados da tênia concomitantemente à infecção anterior. 
 
ClínicaSinais e Sintomas 
Alguns pacientes são assintomáticos, enquanto outros cursam 
com sintomas semelhantes aos das outras parasitoses. 
São eles: 
 Emagrecimento; 
 Anorexia ou fome exagerada; 
 Desconforto ou dor abdominal; 
 Diarreia leve; 
 Convulsões no adolescente decorrentes da 
neurocisticercose nas teníases por Taenia solium; 
 Tenesmo. 
Diagnóstico 
Um dos exames utilizados é o exame parasitológico das fezes, 
onde se identifica ovos do parasita, ou quando se identifica 
proglotes no ato da defecação. 
Já laboratorialmente analisando, utiliza-se a tamização das fezes 
para pesquisa de proglotes ou vermes (através de uma peneira 
de metal). 
Tratamento 
 Albendazol: administra-se 400 mg/dia, durante 3 dias; 
 Praziquantel: aplica-se 10 a 30 mg/kg em dose única. 
O ciclo dos protozoários é dividido em cistos, oocistos e 
trofozoítos. As principais patologias ligadas aos protozoários 
são a amebíase e a giardíase. 
 
Amebíase 
 
Conceitos 
A amebíase tem um termo fixo e reservado, pois o único agente 
etiológico que pode causa-la é a Entamoeba histolytica. 
Apesar de ser mais comum no adulto, acomete crianças com 
frequência relativa, porém sendo raro em lactentes. 
Estima-se que a infecção por E. histolytica leve a 50 milhões de 
casos de doença sintomática e 40.000-110.000 mortes 
anualmente, fazendo com que a amebíase seja a segunda maior 
causa parasitária de morte mundialmente, atrás apenas da 
malária. 
É importante frisar que as cepas da E. histolyca são divididas em 
patogênicas e não-patogênicas (denominadas de Entamoeba 
dispar, as quais não tem poder de invasão tecidual). 
Ciclo de Vida 
A Entamoeba histolytica apresenta duas fases em seu ciclo 
evolutivo: 
 Trofozoítica: móvel, cujo habitat é o intestino grosso ou 
as últimas porções do íleo; 
 Cística: o trofozoíto é envolvido por uma membrana 
cística protetora, forma através da qual é transmitido. Os 
cistos são eliminados para o meio externo, onde podem 
sobreviver por longos períodos, e contaminam água e 
alimentos. 
O processo de evolução da entamoeba se dá por: 
1. Os cistos, depois de ingeridos, atingem a porção inferior do 
intestino delgado, onde liberam as amebas; 
2. Estas, por sua vez, originam os trofozoítos, com habitat no 
intestino grosso ou nas últimas porções do íleo, onde se 
multiplicam e evoluem para o encistamento, com os cistos 
sendo eliminados nas fezes. 
Patogenia 
1. Seus cistos são eliminados para o meio externo, 
contaminando alimentos/água e sobrevivendo por períodos 
prolongados por serem resistentes a condições 
desfavoráveis. 
2. Após ingestão, são resistentes à acidez gástrica e às enzimas 
digestivas. 
3. Uma vez aderida à mucosa colônica, a ameba libera 
proteases que permitem a penetração através da camada 
epitelial. As células do hospedeiro são destruídas por citólise 
(mediada pela liberação de fosfolipases, hemolisinas e 
proteínas formadoras de poros, conhecidas como 
ameboporos) e por apoptose, provocando lesões localizadas 
principalmente no retossigmoide e no ceco. 
4. Assim que as células hospedeiras são parcialmente digeridas 
pelas proteases amebianas, o material degradado é 
internalizado através de fagocitose. 
5. Os trofozoítos, então, produzem a úlcera em forma de 
gargalo de garrafa característica. 
6. Posteriormente, as lesões se espalham na submucosa e, em 
sua progressão, podem atingir a camada muscular e o 
peritônio, dando origem à perfuração intestinal. 
7. As paredes vasculares, uma vez atingidas, originam 
hemorragias. 
8. Formas extraintestinais são determinadas a partir da via 
hematogênica. 
 
Clínica 
Quadro Clínico 
O quadro clínico varia desde formas assintomáticas (80-90% dos 
casos) a quadros graves de abdome agudo por perfuração 
intestinal. 
 Forma intestinal: 
 Colite amebiana disentérica: forma clínica menos 
frequente. É caracterizada por dores abdominais 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
intensas, evacuações frequentes, fezes 
mucossanguinolentas, puxos, tenesmo, náuseas, 
vômitos, prostração, anorexia e febre de baixa 
intensidade; 
 Colite não disentérica: traduz-se por surtos de diarreia 
alternados por períodos de normalidade ou constipação, 
cólicas abdominais, meteorismo, anorexia, náuseas, 
vômitos, tenesmo e astenia; 
 Forma extraintestinal: 
 Hepática: abscesso amebiano hepático caracterizado por 
hepatomegalia dolorosa, febre elevada, anorexia e 
astenia, sendo positivo ao sinal de Torres-Homem; 
 Pulmonar; 
 Cerebral; 
 Cutânea; 
 Genital; 
 Esplênica; 
 Pericárdica. 
Complicações 
Uma complicação da forma intestinal da amebíase é o 
ameboma, o qual corresponde ao depósito de amebas. 
A identificação microscópica de cistos e trofozoítos nas fezes é 
o método mais comum de diagnóstico. Normalmente, os cistos 
estão presentes em fezes formadas e os trofozoítos estão 
presentes em fezes diarreicas. 
A TC, RM ou USG podem ser úteis na identificação de abscessos 
e demais complicações, ao passo que a retossigmoidoscopia 
permite a visualização de ulcerações amebianas e coleta de 
material para diagnóstico. 
Reações sorológicas são preconizadas para diagnóstico de 
formas invasoras. 
Diagnóstico 
A identificação microscópica de cistos e trofozoítos nas fezes é o 
método mais comum de diagnóstico, ou seja, o exame 
parasitológico das fezes (30-40 minutos). Nas fezes formadas, a 
pesquisa de cistos pode ser dar pelo método direto a fresco ou 
corado. Já nas fezes diarreicas, o exame a fresco pode revelar 
trofozoítos móveis com hemácias fagocitadas no seu interior, 
sendo essa uma evidência da forma amebiana invasiva, já que 
as formas não patogênicas não são eritrofágicas. A 
retossigmoidoscopia é um exame alternativo que permite a 
visualização das ulcerações amebianas e a coleta do material 
para diagnóstico 
Tratamento 
O tratamento da amebíase intestinal consiste em: 
 Metronidazol: administra-se 35-50 mg/kg/dia durante 7-10 
dias, 3 vezes ao dia; 
 Em caso de abscesso amebiano, administra-se 
50mg/kg/dia de metronidazol durante 10 dias. 
 Tinidazol: aplica-se 50 mg/kg/dia em dose única, durante 
três dias; 
 Em caso de abscesso amebiano, aplica-se tinidazol em 
60mg/kg/dia em dose única por 3 dias. 
 
Infecções por outros tipos de ameba que não sejam a 
Entamoeba histolytica não são tratadas, já que a maior parte 
das amebas são não patogênicas. Isso ocorre principalmente 
quando o quadro é assintomático. 
 
Giardíase 
 
Conceitos 
Causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia, a giardíase 
ocorre principalmente nos primeiros anos de vida e é a 
protozoose mais comum entre as crianças nos países 
subdesenvolvidos. 
É possível que se adquira imunidade após exposições precoces e 
sucessivas, sendo a exposição a creches um importante fator de 
risco. 
Via de regra, a infecção ocorre através de transmissão pessoa 
a pessoa ou após a ingestão do cisto em água e alimentos 
contaminados (via fecal-oral). 
 
 
 
 
 
 
Ciclo de Vida 
Apresenta-se de duas formas principais: 
 Trofozoítica: localizada no duodeno e nas porções altas do 
jejuno; 
 Cística: forma infectante eliminada nas fezes. A postura dos 
ovos se faz de forma cíclica, havendo períodos de 8 a 10 dias 
nos quais ocorre interrupção da eliminação de ovos, 
chamado de período negativo. 
1. O protozoário infecta seres humanos após estes 
ingerirem um mínimo de 10-100 cistos, sendo cada cisto 
capaz de produzir dois trofozoítos no duodeno; 
2. Após o desencistamento, os trofozoítos colonizam o 
lúmen do duodeno e jejuno proximal, onde se 
multiplicam e se aderem à membrana por meio de suas 
ventosas; 
3. À medida que os trofozoítos não aderidos passam pelo 
trato intestinal, eles encistam. Os cistos, então, são 
eliminados nas fezes de indivíduos infectados e podem 
permanecer viáveis na água por até 2 meses, 
sobrevivendo a temperaturas de até 60 °C e cloração. 
O período de incubação varia de 1-4 semanas. 
Patogênese 
Os mecanismos patogênicos da giardíaseenglobam: 
 Lesão de mucosa; 
 Processo inflamatório; 
 Formação de barreira física; 
 Invasão tecidual (em imunodeprimidos); 
 Associação com outros enteropatógenos; 
 Interferência no metabolismo dos sais biliares. 
Clínica 
Quadro Clínico 
A infecção assintomática é a forma mais comum e a giardíase 
aguda é, normalmente, um quadro autolimitado (alcança cura 
em 2-4 semanas). 
Nas formas sintomáticas: 
 Giardíase aguda: é autolimitada e apresenta diarreia em 
mais de 90% dos casos (fezes líquidas, com muco e sem 
sangue), perda de peso em 60-70% dos casos, náuseas, 
Estudos têm apontado o leite materno como um 
importante fator de proteção contra infecções por G. 
lamblia, possivelmente pela ação giardicida da 
enzima esteratase e da IgA secretória. 
Júlia Santos, Medicina Desequilíbrios na Infância II 
distensão/dor abdominal e flatulência. Pode evoluir para 
esteatorreia. 
 Giardíase crônica: Em 30-50% dos indivíduos, a diarreia se 
torna persistente e crônica, cursando com retardo do 
crescimento, devido à má-absorção intestinal dos 
nutrientes. A princípio, as fezes podem ser profusas e 
aquosas, tornando-se gordurosas e mal cheirosas 
posteriormente. Como consequência da má absorção 
intestinal, os pacientes podem mostrar deficiência 
laboratorial de vários nutrientes, tais como gorduras, 
vitamina A e ácido fólico. Outros sinais e sintomas são 
anorexia, flatulência, cólica, náuseas e vômitos. 
 Giardíase extraintestinal: a disseminação extraintestinal é 
incomum, mas é possível que trofozoítos migrem para os 
ductos biliares ou pancreáticos. 
Pacientes com hipogamaglobulinemia e imunodeficiência 
tendem a apresentar manifestações clínicas prolongadas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito por meio do exame seriado de fezes, em 
que se pesquisa cistos e trofozoítos. 
Ademais, trofozoítos podem ser encontrados no fluido 
duodenal. 
Em caso de dificuldade para estabelecer diagnóstico, a biópsia 
duodenojejunal é utilizada a fim de evidenciar o parasita e a 
agressão à mucosa. 
Ensaios imunoenzimáticos, ou sorologia, a exemplo do ELISA, 
são utilizados para detectar antígenos da Giardia lamblia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Enquanto formas assintomáticas não são tratadas, o tratamento 
recomendado para formas sintomáticas se baseia em: 
 Metronidazol: 15-20 mg/kg/dia, 3 vezes/dia, durante 5 dias; 
 Tinidazol: 50 mg/kg/dia em dose única; 
 Furazolidona: aplica-se 5 a 7 mg/kg/dia durante 7 dias; 
 Abendazol: 400 mg/dia, por 3 a 5 dias. O Albendazol possui 
ação vermicida, larvicida e ovicida. Sua absorção é mínima, 
o que garante altas concentrações na luz intestinal. Através 
da inibição da absorção de glicose pelo verme ou 
protozoário, inviabiliza sua sobrevivência. Não deve ser 
usado em crianças menores de 2 anos.