8 Correlações clínicas Berne Sentidos especiais

Prévia do material em texto

Sentidos especiais
Correlações clínicas
Berne
	 Se o humor aquoso não for absorvido adequadamente, a pressão intra-ocular aumentará, gerando uma patologia conhecida como glaucoma. Um aumento de pressão intra-ocular pode causar cegueira por impedir o fluxo sanguíneo para a retina.
	 Os defeitos de focalização são causados por uma discrepância entre o tamanho do olho e o poder de refração dos meios dióptricos. Por exemplo, na miopia (visão para perto), as imagens dos objetos distantes são formadas à frente da retina. Lentes côncavas corrigem esse problema. Inversamente, na hipermetropia (visão para longe), as imagens dos objetos distantes são formadas atrás da regina;]; esse problema pode ser corrigido com lentes convexas. No entanto, também é possível a focalização temporária através da acomodação, o que pode fatigar os músculos ciliares e causar esforço visual. No astigmatismo, existe uma assimetria nos raios de curvatura de diferentes meridianos da córnea ou do cristalino (ou, por vezes, da retina). O astigmatismo costuma ser corrigido com lentes cilíndricas que possuam os raios de curvatura adequados à correção no plano afetado.
	 À medida que o indivíduo envelhece, a elasticidade do cristalino gradualmente declina. Como resultado, a acomodação do cristalino para a visão próxima se torna cada vez menos eficaz, patologia chamada presbiopia. Uma pessoa jovem pode mudar a potência do seu cristalino em até 14D. No entanto, quando a pessoa chega aos 40 anos de idade, o grau de acomodação cai à metade, e, depois dos 50 anos, diminui para 2D ou menos. A presbiopia pode ser corrigida por lentes convexas.
	 A junção entre as camadas 1 e 2 da retina nos adultos representa a superfície de fusão entre as paredes anterior e posterior da cúpula óptica embrionária. Como essa junção é estruturalmente fraca, ela pode ser separada, desta forma resultando no descolamento da retina. Esse causa perda de visão devido ao descolamento da retina do plano focal do olho. Também pode levar à morte das células fotorreceptoras, que são mantidas pela irrigação da coroide (a camada de fotorreceptores é avascular).
	 Como foi mencionado, os axônios das células ganglionares da retina atravessam a retina na camada de fibras ópticas (camada 9) e entram no nervo óptico no disco óptico. Os axônios na camada das fibras ópticas passam em torno da mácula e evitam a fóvea, assim como os vasos que irrigam as camadas internas da retina. O disco óptico pode ser visualizado no exame físico pelo uso de um oftalmoscópio. O disco óptico normal tem uma depressão discreta em seu centro. Alterações no aspecto do disco óptico são clinicamente importantes. Por exemplo, a depressão pode ser exagerada pela perda de axônios de células ganglionares (atrofia óptica) ou o disco óptico pode fazer protrusão no espaço vítreo devido a edema (papiledema) causado por hipertensão craniana.
	 A rodopsina contém um cromóforo, chamado retinal, que é o aldeído do retinol, ou vitamina A. O retinol é derivado de carotenoides, como o beta-caroteno, o pigmento laranja encontrado nas cenouras. Como outras vitaminas, o retinal não pode ser sintetizado pelo homem; em lugar disso, é derivado de fontes alimentares. Os indivíduos com severa deficiência de vitamina A sofrem de “cegueira noturna”, patologia na qual a visão é defeituosa com pouca iluminação.
	 As observações sobre cegueira para cores são compatíveis com a teoria tricromática. Na cegueira para cores, um defeito genético (recessivo ligado ao sexo), um ou mais dos mecanismos dos cones são perdidos. As pessoas normais são tricromatas porque têm três mecanismos dos cones. Os indivíduos que perderam um dos mecanismos dos cones são chamados dicromatas. Quando se perde o mecanismo dos cones de comprimentos de onda longos, a patologia resultante é chamada protanopia; a perda do sistema de comprimentos de ondas médios causa deuteranopia; e a perda do sistema de comprimento de ondas curtas causa tritanopia. Os monocromatas perderam todos os três mecanismos dos cones (ou, em alguns casos, dois destes).
	 A interrupção da via visual em qualquer nível causará uma falha na parte apropriada do campo visual. Por exemplo, uma lesão da retina ou interrupção do nervo óptico num lado produz cegueira ou escotoma naquele olho. A lesão das fibras do nervo óptico, quando essas cruzam no quiasma óptico, resulta em perda de visão em ambos os campos temporais de visão; essa patologia é conhecida como hemianopsia bi-temporal. Ela ocorre porque as fibras cruzadas se originam nas células ganglionares das metades nasais de cada retina. Uma lesão no trato óptico inteiro, no NGL, na radiação óptica ou no córtex visual num lado causa hemianopsia homônima, que é uma perda de visão no campo visual contra-lateral inteiro. A lesão parcial resulta em falhas parciais no campo visual. Por exemplo, uma lesão da alça de Meyer causa quadrantanopsia homonima, que é a perda da visão no campo visual superior contra-lateral. Uma lesão do córtex estriado pode não destruir todos os neurônios que representam a mácula, e o resultado algumas vezes é uma hemianopsia homônima poupando a mácula.
	 Lesões do córtex visual extra-estriado podem produzir vários déficits. Lesões bi-laterais do córtex ínfero-temporal podem resultar em cegueira para cores (acromatopsia) ou na incapacidade de reconhecer faces, mesmo dos membros mais próximos da família (prosopagnosia). Uma lesão na área MT ou na MST pode interferir com a detecção de movimento e com os movimentos oculares.
	 De acordo com a escala, a fala tem uma intensidade de cerca de 65 dB. As principais frequências usadas na fala situam-se na faixa de 300 a 3.500 Hz. Os sons que excedem 100 dB podem danificar o aparelho auditivo periférico, e aqueles acima de 120 dB podem causar dor. À medida que as pessoas envelhecem, sua capacidade de ouvir altas frequências declina, uma patologia chamada presbiacusia.
	 O ouvido médio também se presta a outras funções. São encontrados dois músculos no ouvido médio: o tensor do tímpano (inervado pelo nervo trigêmeo) e o estapédio (inervado pelo facial). Esses músculos se fixam, respectivamente, ao martelo e ao estribo. Quando se contraem, abafam os movimentos da cadeia ossicular e, assim, diminuem a sensibilidade do aparelho acústico. Essa ação pode proteger o aparelho acústico de sons prejudiciais que possam ser antecipados. No entanto, uma explosão súbita ainda pode danificar o aparelho acústico porque não ocorre a contração reflexa dos músculos do ouvido médio com a rapidez suficiente. O ouvido médio ligas-e à faringe através da tuba auditiva. As diferenças de pressão entre os ouvidos externo e médio podem ser equalizadas através dessa passagem. Se houver coleção de líquido no ouvido médio, como durante uma infecção, a tuba uterina pode ficar bloqueada. A diferença de pressão resultante entre os ouvidos externo e médio pode produzir dor por deslocamento da membrana timpânica e, em casos extremos, por ruptura da membrana timpânica. Voar e mergulhar também podem causar diferenças de pressão. 
	 Uma causa comum de surdez é a destruição de células ciliadas por sons intensos. As células ciliadas podem ser destruídas, por exemplo, por exposição a ruído industrial ou por ouvir música em alta intensidade. Tipicamente, as células ciliadas em certas partes da cóclea são seletivamente danificadas e, desta forma, a audição pode ser perdida numa faixa de frequências distinta. Tal perda auditiva seletiva pode ser diagnosticada por audiometria.
	 Uma patologia importante, embora relativamente incomum, que pode interromper a função das fibras do nervo coclear é um neurinoma do acústico, tumor das células de Schwann do oitavo nervo. À medida que o tumor cresce, a irritação das fibras do nervo coclear pode causar um som de tilintar ou de zumbido no ouvido afetado (tinido). Finalmente, a condução nas fibras do nervo é bloqueada, e o ouvido se torna surdo. O tumor pode ser operável enquanto ainda pequeno, portanto,é importante o diagnóstico precoce. Se não forem tomadas providências, e o tumor aumentar de volume substancialmente, poderia não apenas interromper o oitavo nervo inteiro e causar dificuldades vestibulares, além de auditivas, mas também poderia invadir ou distorcer os nervos cranianos das adjacências (como o V, VII, IX e X) e também poderia produzir sinais cerebelares por compressão dos pedúnculos cerebelares.
	 Uma mistura de fibras ascendentes do sistema auditivo representa ambos ouvidos no nível do lemnisco lateral. Dessa forma, a representação do espaço auditivo é complexo, mesmo no nível do tronco encefálico. Consequentemente, pode ocorrer surdez uni-lateral com lesões isoladas de núcleos cocleares ou de estruturas mais periféricas. As lesões centrais não causam surdez uni-lateral, embora possam interferir com a localização do som ou a discriminação dos tons.
	 As lesões bi-laterais do córtex auditivo têm pouco efeito sobre a capacidade de distinguir as frequências ou a intensidade de diferentes sons, mas a capacidade de localizar o som e compreender a fala fica reduzida. Lesões uni-laterais, contudo, têm pouco efeito, especialmente se estiver envolvido o hemisfério não-dominante. Evidentemente, a discriminação de frequências depende da atividade de níveis inferiores da via auditiva, presumivelmente o colículo inferior.
	 Como já foi discutido, a surdez uni-lateral é causada por danificação do aparelho auditivo periférico ou dos núcleos cocleares, mas não por lesões do SNC. Uma perda de audição distinta para frequências em particular pode ser decorrente de dano a uma parte do órgão de Corti (como na exposição a sons intensos, como particularmente ao ouvir música com alta intensidade ou por ruído industrial). O grau de surdez pode ser quantificado para diferentes frequências por audiometria. Nessa, apresentam-se tons de diferentes frequências e intensidades a cada ouvido. Faz-se um audiograma para mostrar os limiares de cada ouvido para frequências de sons representativas. A comparação com o audiograma de indivíduos normais mostra o déficit auditivo (em decibeis). O padrão de déficit auxilia no diagnóstico da causa da perda auditiva.
	 Dois testes simples costumam ser usados clinicamente para distinguir os tipos mais importantes de surdez, a de condução e a neuro-sensorial. O teste de Weber é usado para avaliar a magnitude de uma surdez de condução. Neste teste, a base de um diapasão vibrando é colocada contra a parte central da fronte e pede-se ao indivíduo para localizar o som. Normalmente, o som não é localizado num ouvido em particular. No entanto, se a pessoa tiver surdez de condução (como por exemplo uma membrana timpânica perfurada, coleção líquida no ouvido médio, otosclerose ou perda da continuidade da cadeia ossicular), o som será localizado no ouvido surdo porque ele é conduzido à cóclea através do osso. O som conduzido pelo osso pode ativar o órgão de Corti, embora não tão bem quanto o som conduzido normalmente através da cadeia timpânica e da cadeia ossicular. Uma razão pela qual o som no teste de Weber não é localizado no ouvido normal pode ser que a audição no ouvido normal seja inibida pelo nível sonoro ambiente (mascaramento auditivo).
	 No teste de Weber, a localização do som no ouvido surdo por uma perda do mecanismo normal de condução pode ser facilmente demostrada em indivíduos normais aos quais se peça para colocarem um dedo em um dos ouvidos a fim de prejudicar a audição neste. Inversamente, nos indivíduos com surdez neuro-sensorial (como nas lesões do órgão de Corti, do nervo coclear ou dos núcleos cocleares), o som é localizado no lado normal. No teste de Rinne, um diapasão vibrando é colocado contra o processo mastoide e pede-se ao indivíduo para indicar quando o som desaparece. O diapasão é então seguro perto do meato auditivo externo. Se o mecanismo de condução estiver lesado, o som não será ouvido. A condução óssea, nesse caso, é melhor do que a condução aérea. Se a surdez for neuro-sensorial, o som não será ouvido.
	 A irritação do labirinto vestibular, como na doença de Ménière, pode resultar em desvios conjugados rítmicos dos olhos, seguidos por rápidas sacadas de retorno. Esse sinal é conhecido como nistagmo (capítulo 9). Esses movimentos oculares são acompanhados por uma sensação de vertigem e, muitas vezes, náuseas. O cérebro interpreta uma diferença nas aferências dos dois sistemas vestibulares como movimento da cabeça. A irritação (ou destruição) de um labirinto produz uma assimetria de aferência que resulta em movimentos oculares anormais e em efeitos psicológicos associados.
	 A gustação não é avaliada, de rotina, no exame neurológico. No entanto, um exame detalhado pode incluir aplicação de substâncias de teste nos dois terços anteriores e no terço posterior da língua de cada lado. A língua deve ser mantida em protrusão para impedir a mistura das substâncias de teste com a saliva e impedir a redistribuição subsequente para outras áreas da língua. A gustação também pode ser testada por aplicação de uma corrente galvânica à língua. A sensação de gustação pode ser perdida, por exemplo, depois de lesão de um nervo craniano que contenha aferentes gustatórios.
	 A olfação em geral não é verificada num exame neurológico de rotina. No entanto, pode ser testada pedindo-se ao paciente que inale e identifique um odorante. Deve ser examinada uma narina a cada vez, enquanto a outra narina é ocluída. Os odorantes fortes, como a amônia, devem ser evitados porque também ativam fibras sensoriais do trigêmeo. A sensação olfatório pode ser perdida (anosmia) depois de uma fratura da base do crânio ou de lesão de um ou de ambos os bulbos ou tratos olfatórios por tumor (como um meningioma do sulco olfatório). Ocorre uma aura de odor desagradável, muitas vezes odor de borracha queimada, durante crises uncinadas, que são crises epilépticas que se originam na região do uncus.