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Anatomia e Fisiologia Sistema Cardiovascular Profº: Otávio Cavalcante Características Gerais Função ejeção e distribuição do sangue; Sistema fechado; Componentes: Sangue, Coração e Vasos Sanguíneos; Apresenta 2 tipos de circulação: Pulmonar e a Sistêmica Anatomia Cardiovascular O coração e composto por três camadas: - Endocárdio - Miocárdio - Epicárdio Pericárdio envolve o coração e tem função de proteção. Anatomia Cardiovascular O coração e composto por três camadas: - Endocárdio - Miocárdio - Epicárdio Pericárdio envolve o coração e tem função de proteção. Compartimentos Cardíacos Dividido em 4 compartimentos; Átrios: Possuem paredes finas porque o sangue que retorna a estes compartimentos gera pressões baixas. Ventrículos: São formados por paredes espessas, porque geram pressões mais elevadas durante a sístole. Válvulas Cardíacas Válvulas Atrioventriculares: - Mitral ou Bicúspide: Situada no lado esquerdo. -Tricúspide: Situada no lado direito. Válvulas Semilunares: -Semilunar Pulmonar: Acesso a Artéria Pulmonar - Semilunar Aórtica: Acesso a Artéria Aorta Vasos Sanguíneos Tipos: Artérias, arteríolas, veias, vênulas e capilares; Função: distribuição do sangue a todos os tecidos; Composição: Endotélio, Músculo liso e Tecido conjuntivo; Vasos Sanguíneos Tipos: Artérias, arteríolas, veias, vênulas e capilares; Função: distribuição do sangue a todos os tecidos; Composição: Endotélio, Músculo liso e Tecido conjuntivo; Fisiologia Circulação Pulmonar Conduz sangue do ventrículo direito para os pulmões; Artéria Pulmonar – Sangue venoso; Veia Pulmonar – Sangue Arterial; Retorna com sangue rico em O2 átrio esquerdo; Circulação Sistêmica Abrange toda a circulação do corpo; Artéria Aorta – Sangue Arterial; Veia Cava – Sangue Venoso; Supre todos os órgãos e tecidos com sangue rico em O2 Eletrofisiologia Cardíaca Estudo da atividade elétrica do coração Função: coordenar a contração e o relaxamento do coração por meio de estímulos elétricos. Composição: Nó sinoatrial e Atrioventricular, Feixe de His e Fibras de Purkinje Eletrofisiologia Cardíaca Estudo da atividade elétrica do coração Função: coordenar a contração e o relaxamento do coração por meio de estímulos elétricos. Composição: Nó sinoatrial e Atrioventricular, Feixe de His e Fibras de Purkinje Eletrofisiologia Cardíaca Estudo da atividade elétrica do coração Função: coordenar a contração e o relaxamento do coração por meio de estímulos elétricos. Composição: Nó sinoatrial e Atrioventricular, Feixe de His e Fibras de Purkinje Eletrofisiologia Cardíaca Nó Sinoatrial: Composto de células nodais. É o principal marca-passo do coração, localiza-se na junção da veia cava superior com o átrio direito. Nó Atrioventricular: Coordena os impulsos elétricos gerados nos átrios e, depois de um discreto retardo, retransmite o impulso para os ventrículos. Composto por dois mecanismos: - Sístole: Propicia a contração dos ventrículos para ejeção do sangue pela artéria Aorta e Artéria Pulmonar - Diástole: Propicia o relaxamento dos ventrículos enquanto ocorre o enchimento dos átrios com sangue que vem das veias cava e pulmonar. Ciclo Cardíaco Composto por dois mecanismos: - Sístole: Propicia a contração dos ventrículos para ejeção do sangue pela artéria Aorta e Artéria Pulmonar - Diástole: Propicia o relaxamento dos ventrículos enquanto ocorre o enchimento dos átrios com sangue que vem das veias cava e pulmonar. Ciclo Cardíaco Pressão Sanguínea Lado direito do coração: responsável pela captação sangue venoso, conta com menor pressão dentro do átrio e ventrículo direito Sistólica:15-25 mm Hg / Diastólica:8-10 mm Hg Lado esquerdo do coração: Responsável pela distribuição do sangue arterial, com isso as pressões dentro dos átrio e ventrículo são maiores Sistólica:110-130 mm Hg / Diastólica:4-12 mm Hg Débito Cardíaco Remete a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em um determinado tempo. DC= Volume Sistólico X Frequência Cardíaca (70 ml) (60-100 bpm) DC em um adulto hígido é de 5 litros por minuto, podendo ser aumentada em até 3 vezes seu limite basal aos esforços físicos extremos. Volume Sistólico Determinado por três componentes: - Pré Carga: A força necessária para obter o máximo de estiramento das fibras musculares cardíacas durante o enchimento ventricular. - Pós Carga: A força de resistência dos vasos à ejeção do sangue a partir do ventrículo. - Contratilidade: É a força gerada pelo miocárdio necessária para a contração. Lei de Frank-Starling “Baseia-se no fato de que, dentro dos limites quanto maior for o crescimento inicial ou estiramento das células musculares cardíacas, maior será o grau de encurtamento que acontece” Exame Físico Cardiológico Ausculta dos focos cardíacos: Aórtico, Pulmonar,Tricúspide e Mitral. Bulhas cardíacas: 1ª bulha: fechamento das valvas mitral e tricúspide (TUM); 2ª bulha: fechamento das valvas aórtica e pulmonar (TÁ); Sístole: contração ventricular; Diástole: relaxamento ventricular; Débito Cardíaco: volume de sangue ejetado por cada ventrículo no espaço de um minuto; Exame Físico Cardiológico Ausculta dos focos cardíacos: Aórtico, Pulmonar,Tricúspide e Mitral. Bulhas cardíacas: 1ª bulha: fechamento das valvas mitral e tricúspide (TUM); 2ª bulha: fechamento das valvas aórtica e pulmonar (TÁ); Sístole: contração ventricular; Diástole: relaxamento ventricular; Débito Cardíaco: volume de sangue ejetado por cada ventrículo no espaço de um minuto; Sintomas Relacionados as Alterações Cardíacas Dor Precordial: dor, peso ou opressão na face anterior do tórax. Palpitações: percepção incômoda dos batimentos = arritmias; Tosse e expectoração: congestão pulmonar devido a insuficiência deVE. Sintomas Relacionados as Alterações Cardíacas Dispnéia: Constitui um dos sintomas mais importantes das cardiopatias! Aumento da FC + uso de musculatura acessória Indica: congestão pulmonar devido a insuficiência deVE; Síncope ou lipotímia: perda súbita ou transitória da consciência devido perfusão cerebral inadequada = arritmias, redução do DC e do retorno venoso, hipovolemia; Sintomas Relacionados as Alterações Cardíacas Alterações do sono: insônia, rebaixamento do nível de consciência Edema: insuficiência + redução de retorno venoso = insuficiênciaVD; Astenia: redução do DC = má oxigenação muscular esquelética; Intolerância à esforços; Cianose Aterosclerose Profº: Otávio Cavalcante EPIDEMIOLOGIA É a doença mais comum das artérias; Acúmulo de placa de gordura; Ateroma FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Angina - Desconforto substernal descrito como pressão ou aperto, podendo irradiar para pescoço e braço esquerdo em situação de esforço/estresse. Sintomas associados: náuseas, vômitos, sudorese, palpitação, dificuldade respiratória. Angina estável- precipitada pelo esforço, de curta duração e de fácil alívio com repouso e nitrato; Angina instável – dura por mais tempo, mais severa, sem alívio com repouso/nitrato. PREVENÇÃO Modificação da dieta; Exercícios Físicos; Colesterol total menor que 200 mg/dL (triglicerídeos) Medicamentos como sinvastatina; Eliminação/redução do tabaco e álcool. TRATAMENTO Modificaçãodos fatores de risco; Terapia medicamentosa; Angioplastia; Implante de stent (video) Síndromes Coronárianas Agudas Profº: Otávio Cavalcante SCA O termo síndrome coronária aguda (SCA) pode ser empregado no lugar dos termos diagnósticos IAM e Angina Instável uma vez apresentam sintomatologia semelhantes; IAM é sinônimo de oclusão coronariana e ataque cardíaco; CONCEITO “É definido como infarto agudo do miocárdio, a morte dos miócitos cardíacos decorrente de uma isquemia severa ou prolongada.” EPIDEMIOLOGIA A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são ocasionadas por arritmias, em especial por fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório; FATORES DE RISCO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Alguns pacientes apresentam sintomas compatíveis com os das DAC, mas cerca da metade não relata sintomas prévios; Os pacientes podem apresentar uma combinação de sintomas: - Dor torácica; - Falta de ar; - Indigestão; - Náuseas; - Ansiedade. - Pele fria, pálida e úmida - FC e FR aumentadas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Alguns pacientes apresentam sintomas compatíveis com os das DAC, mas cerca da metade não relata sintomas prévios; Os pacientes podem apresentar uma combinação de sintomas: - Dor torácica; - Falta de ar; - Indigestão; - Náuseas; - Ansiedade. - Pele fria, pálida e úmida - FC e FR aumentadas. DETERMINANTES DA ISQUEMIA 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável; 2. Espasmo coronário ou vasoconstrição; 3. Progressão da placa aterosclerótica; 4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2 FISIOPATOLOGIA “O IAM pressupõe a existência de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias, quando ocorre a ruptura ou erosão de uma dessas placas, reduz de forma significativa o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibroso do tecido.” FISIOPATOLOGIA “O IAM pressupõe a existência de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias, quando ocorre a ruptura ou erosão de uma dessas placas, reduz de forma significativa o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibroso do tecido.” FISIOPATOLOGIA A medida que as células são privadas de oxigênio, o processo de isquemia se desenvolve, ocorrendo a lesão celular , a isquemia e a necrose celular, podendo ser em minutos ou em horas essa progressão; Os sinais e sintomas são ocasionados pela estimulação do Sistema Nervoso Simpático; DIAGNÓSTICO O diagnostico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. “ Tempo é músculo” o jargão reflete a urgência do tratamento apropriado para melhorar os resultados do paciente. Os exames devem ter caráter de Urgência para que se possa entrar com o tratamento mais rápido possível; EXAMES LABORATÓRIAIS Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo- eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens VALORES DE REFERÊNCIA A CK-MB: é a primeira enzima a se elevar = 240 - 600 U/L; A CK total: pode se elevar simultaneamente com a CK- MB 1.400-2.400 U; Troponina: valor de referência é de até 0,030 ng/mL; Mioglobina: Intervalo de Referência: 10 - 92 ng/mL [mg/L]. ELETROCARDIOGRAMA Deverá ser realizado dentro de 10 minutos a partir do momento em que o paciente relata a dor e/ou chega no hospital. As alterações clássicas são a inversão da onda T, a elevação do segmento ST e o desenvolvimento de uma onda Q anormal. A lesão miocárdica faz com que a onda T se torne aumentada e simétrica. A medida que a lesão se torna isquêmica a repolarização miocárdica é modificada e retardada, fazendo com que a onda T se inverta. ELETROCARDIOGRAMA A lesão miocárdica também causa alterações no segmento ST. As células miocárdicas lesionadas despolarizam-se normalmente, porém, se repolarizam com maior rapidez que as células normais, fazendo com que o segmento ST se eleve Essa elevação no segmento ST em duas derivações contíguas é um indicador diagnóstico principal para o IAM; IAM com elevação do segmento ST: paciente apresenta evidência no ECG de IAM, com alterações características em 2 derivações contíguas em um ECG com 12 derivações. Neste tipo há comprometimento significativo do IAM. IAM sem elevação do segmento ST: paciente apresenta biomarcadores cardíacos elevados, mas sem evidência definitiva do IAM no ECG. ELETROCARDIOGRAMA O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG de 12 derivações. No IAM avalia-se as alterações nos segmentos de ST / T / onda Q. ECG Normal ECG normal Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T Miocárdio Íntegro Infarto recente Infarto antigo MEDIDAS INICIAIS Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; Oxigênio por máscara simples ou cateter; Obtenção de acesso venoso; Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; Administração de 200mg de AAS via oral; Nitrato sublingual 5mg; ECG; Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato MEDIDAS INICIAIS Para recordar podemos utilizar o mnemônico: M – Morfina (Analgésico) O – Oxigênio ( 2 a 4 litros/min em cateter nasal) N – Nitrato (isossorbida ou nitroglicerina) A – AAS ( antiagregante plaquetário) B – Beta bloqueadores (Atenolol/ Carverdilol) C – Clopidogrel ( antiagregante plaquetário) H – Heparina ( antiagregante plaquetário) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Trombolíticos: Tem a finalidade de dissolver e lisar o trombo em uma artéria coronária (trombólise), permitindo que o sangue flua novamente através da artéria coronária (reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular; Para ser efetivo devem ser administrados o mais precocemente possível depois do inicio dos sintomas que indicam IAM, em geral dentro de 3 a 6 horas; Os agentes trombolíticos utilizados com maior freqüência são a alteplase (t-PA, activase) e reteplase; TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Analgésicos: Geralmente o de escolha é o sulfato de morfina. Ele reduz a pré-carga e a pós-carga, o que diminui a carga de trabalho do coração. Também relaxa os bronquíolos para aumentar a oxigenação. Tem que ser administrada e monitorada continuamente pois a PA pode diminuir e a FR pode ser deprimida; Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA): Evitam a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Na ausência de angiotensina II, a pressão arterial diminui e os rins excretam sódio e líquido (diurese),diminuindo a demanda do oxigênio do coração. É necessário dobrar a atenção com a PA, débito urinário e os níveis séricos de potássio, sódio e creatinina. (Captopril) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Betabloqueadores:Indicados nas primeiras 12 horas de sintomas para todos os pacientes com dor torácica persistente ou recorrente, taquiarritmias e IAM com supra ST; Antiplaquetário: Age inibindo a ciclooxigenase, e com isso diminuindo a chance da formação de coágulos; Referências TORTORA, Gerald J.; GRABOWSKI, Sandra Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 105, Nº 2, Supl. 1, Agosto 2015 SMELTZER, S. C; BARE, B.G. BRUNNER & SUDDARTH: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. Vol. 1.
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