Apostila_4 dislipidemia revista

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DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE 
 
Os lípides, de natureza lipofílica, são transportados no sangue em 
lipoproteínas, que consistem da camada externa que contém proteína 
(chamadas de apolipoproteína ou simplesmente apo) e lípides polares 
(fosfolípides e colesterol não-esterificado) que envolvem o centro 
hidrofóbico, mais interno de lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de 
colesterol e vitaminas lipossolúveis) (Figura 5.1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 5.1 Composição de quatro principais lipoproteínas no 
sangue 
 
 
 
 
 
As apoproteínas exercem várias funções fisiológicas, além de 
simplesmente solubilizar os lípides circulantes: agem como cofatores de 
enzimas ou ligantes de receptores na superfície celular. 
 
Transporte de lípides no sangue: o metabolismo de lipoproteínas 
será resumidamente descrito a seguir (Figura 5.2). 
 
 
 
Quilomicron 
VLDL 
LDL 
HDL 
Colesterol livre (CL- não esterificado) 
Fosfolipideos(FL)
Triacilglicerois (TG) 
Colesterol esterificado 
Apoproteína (apo) 
Dislipidemias e Aterosclerose 63 
 
 
FIGURA 5.2 Metabolismo de lipoproteínas Os lípides da dieta são transportados em 
quilomícrons (QM) que têm apo B-48, CII e E. Nos tecidos adiposo e 
muscular, QM perde ácidos graxos dos triglicerídeos (TG) pela ação da 
lipase lipoproteica (LPL), e seu cofator apo CII, originando o QM 
remanescente (QMr), que são captados pelo fígado pelos receptores de 
remanescentes. A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), rica em 
TG e possui apo B-100, CII e E. VLDL, sofre ação da LPL, originando seu 
remanescente, a lipoproteína de densidade intermediária (IDL). A IDL 
pode ser captada pelo fígado (receptor de remanescente) ou interage 
com HDL. A proteína de transferência de éster de colesterol (CETP), 
contida em HDL, faz a permuta entre colesterol (COL) de HDL por TG de 
IDL. O resultado é a transformação de IDL em lipoproteína de densidade 
baixa (LDL) e HDL mais carregada de TG. LDL transporta colesterol para 
os tecidos extra-hepáticos que possuem receptores LDL, endocitando-a. 
HDL faz o transporte reverso de colesterol após sua esterificação pela 
LCAT (lecitina colesterol acil transferase), tendo a apo A-I como cofator. 
HDL transfere o colesterol para o fígado, através de sua interação com 
receptores SRBI hepáticos. 
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Após a digestão e absorção, os lípides da dieta são transportados 
na linfa como partículas de quilomícrons (QM). Os QM possuem apo B-
48 e E como principais apoproteínas. Eles penetram inicialmente pelo 
ducto torácico para depois alcançar a circulação sistêmica. Nos capilares 
dos tecidos adiposo e muscular, dentro de poucas horas após a 
alimentação, os QM sofrem a hidrólise de seus triacilgliceróis pela ação 
da enzima lipase lipoproteica, utilizando como cofator a apo CII. Após 
esta ação da lipase, os quilomícrons são chamados quilomícrons 
remanescentes (QMr), os quais são rapidamente retirados da circulação 
pelo fígado, por meio da interação entre a apo E e os receptores de apo 
E nas membranas dos hepatócitos. 
A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é uma partícula rica 
em triglicérides derivada do fígado e, além de outras apoproteínas, 
apresenta apo B-100 e apo E em sua constituição. Da mesma forma que 
os quilomícrons, a VLDL perde seus triglicérides por ação da lipase 
lipoproteica auxiliada pela apo CII, originando um remanescente mais 
denso chamado lipoproteína, de densidade intermediária (IDL). 
A IDL contém quantidades iguais de colesterol e triglicérides, e as 
principais apoproteínas presentes são apo B-100 e apo E. Esta partícula 
tem dois destinos: é captada pelo fígado pela interação das apoproteínas 
com receptores E ou B/E de hepatócitos ou sofre catabolismo adicional 
(perda de lípides e apoproteínas) e se transforma em LDL. 
A LDL é a principal transportadora de colesterol na circulação. 
Transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, cujas membranas 
apresentam os receptores B/E que reconhecem a apo B-100, única 
proteína presente na partícula de LDL. 
A HDL é uma lipoproteína que apresenta apo A-I e apo E como 
principais apoproteínas. São envolvidas no transporte reverso de 
colesterol, o único processo pelo qual o colesterol livre dos tecidos 
periféricos é transportado para o fígado para metabolismo ou excreção. 
Neste processo, o colesterol é esterificado por ação da LCAT (lecitina 
colesterol acil transferase) tendo a apo A-I como cofator e lecitina 
(fosfatidilcolina) como doador de grupo acil para a reação. O potencial 
protetor de HDL na aterosclerose vem do fato de essa lipoproteína ser 
capaz de retirar o excesso de colesterol livre, não só de membranas 
celulares como do próprio subendotélio (na placa aterosclerótica). 
Finalmente, as Lp(a), que são partículas de LDL às quais uma 
glicoproteína de alto peso molecular denominada apo (a) está ligada 
através de ponte dissulfeto. As concentrações séricas de Lp(a) são 
hereditárias e são menos afetadas por fatores ambientais do que as 
Dislipidemias e Aterosclerose 65 
 
outras lipoproteínas. Altas concentrações de Lp(a) têm sido associadas 
com elevado risco de doença cardiovascular, possivelmente por causa 
da homologia da apo(a) com o plasminogênio. Por sua similaridade a 
essa proteína fibrinolítica, a apo (a) liga-se à rede de fibrina na luz 
arterial, sem, contudo, degradá-la, impedindo, assim, a destruição do 
trombo na área da lesão aterosclerótica, aumentando o risco de 
obstrução e isquemia. 
5.1 ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é uma alteração inflamatória de artérias de médio e 
grande calibres pela deposição lipídica, na qual ocorre espessamento da 
camada íntima com a perda da elasticidade e posterior calcificação. 
Postulada como resposta à injúria endotelial vascular, a aterosclerose 
consiste de lesões focais da camada íntima arterial, caracterizadas pela 
deposição de colesterol, fibrose e inflamação. Um estado pró-trombótico 
também faz parte do quadro. Embora qualquer artéria possa ser afetada, 
o sítio de maior significância clínica da doença são a aorta e as artérias 
coronárias, tendo como principais consequências o infarto do miocárdio, 
a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico. 
A injúria vascular pode resultar da interação de várias forças, 
incluindo anormalidades metabólicas e nutricionais, tais como 
hiperlipidemias, forças mecânicas associadas com hipertensão arterial, 
toxinas exógenas como aquelas encontradas no tabaco, proteínas 
anormalmente glicadas associadas com o diabetes mellitus, lípides ou 
proteínas modificadas oxidativamente e, possivelmente, infecções virais. 
Em vários estudos experimentais e epidemiológicos tem sido 
mostrado que as dislipidemias caracterizadas por níveis elevados de LDL 
e ou reduzidos de HDL estão associadas à aterogênese acelerada. LDL 
circulante atravessa o endotélio e fica aprisionada na região 
subendotelial, onde sofre modificação oxidativa da porção lipídica e 
proteica. A modificação oxidativa das moléculas lipídicas inclui a 
degradação de ácidos graxos poli-insaturados e a geração de 
intermediários reativos de oxigênio. A molécula de colesterol também 
sofre oxidação e a apo B-100 sofre degradação. Essas modificações 
levam à perda de reconhecimento destas lipoproteínas pelo receptor de 
LDL, sendo agora reconhecida pelos receptores scavengers ou de 
limpeza (ScR) de macrófagose de células musculares lisas. Esses 
receptores são expressos na presença de altos níveis de colesterol 
66 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
intracelular, resultando na formação de células espumosas (foam cells), 
que é característica da placa inicial. A forma como ocorre o início da 
formação de placa aterosclerótica a partir de LDl oxidada, é mostrada na 
Figura 5.3. 
 
FIGURA 5.3 
 
 
 
 
 
 
5.1.1 Estágios de desenvolvimento da aterosclerose 
As estrias gordurosas, lesões mais precoces da aterosclerose, são 
encontradas em necrópsias desde idades tão precoces como um ano. 
Os achados histológicos são macrófagos abarrotados de gorduras no 
subendotélio que formam estrias amareladas ao longo da parede arterial, 
resultado do acúmulo de células espumosas. Estas células são 
acompanhadas por um número variável de linfócitos T e células 
musculares lisas. Estas últimas também podem acumular lípides, 
tornando-se foam cells. O processo de aterosclerose começa como uma 
forma especializada de inflamação, presumivelmente em resposta à 
Luz do vaso 
InƟma 
média 
adventícia 
LDLox na 
inƟma 
monócito 
Linfócito T Celula endotelial 
Molecula de 
adesão 
Receptor 
scavenger 
Celula espumosa 
Gotas de lipideos 
Celula muscular lisa Camada média 
Lâmina elástica 
Macrófago 
Mediadores 
inflamatórios 
citocinas 
Dislipidemias e Aterosclerose 67 
 
injúria do endotélio. Essas lesões não são obstrutivas e podem ou não 
progredir para lesões avançadas. 
As lesões intermediárias são placas fibrogordurosas que contêm os 
mesmos elementos celulares da lesão precoce. Entretanto, a proporção 
relativa de macrófagos carregados de lípides, células T e células 
musculares lisas pode variar. Geralmente, a lesão fibrogordurosa 
alcança uma aparência mais complexa, consistindo de camadas 
alternadas de células espumosas e células musculares lisas com uma 
grande quantidade de tecido conjuntivo. 
A placa fibrosa ou placa avançada ou lesão complicada tem uma 
superfície coberta por uma capa de espessura variada, consistindo de 
várias camadas de células musculares lisas cercadas por uma matriz 
densa de tecido conjuntivo que contém colágeno, fibras elásticas e 
proteoglicanas. As células musculares lisas que compõem esta lesão 
tomam uma característica plana. O centro do material necrótico consiste 
de debris celulares, cristais de colesterol e células espumosas. 
Calcificações são encontradas próximo ao centro necrótico. A capa 
fibrosa é mais delgada nas regiões laterais e margens da lesão, sendo 
estes locais mais susceptíveis ao rompimento e à posterior formação de 
trombos, precipitando a obstrução e a isquemia. As fases de 
desenvolvimento da lesão aterosclerótica são mostradas na Figura 5.4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
FIGURA 5.4 Progressão do Processo Aterosclerótico 
 
 
 
5.1.2 Diagnóstico clínico 
As hiperlipidemias podem manifestar-se como hipercolesterolemia e 
ou hipertrigliceridemia. O excesso de lípides é resultado do acúmulo de 
uma ou mais classes de lipoproteínas, devido à menor remoção do 
plasma e ou maior produção. As hiperlipidemias podem ser classificadas 
como primárias ou secundárias. As desordens primárias são genéticas 
(familiares) ou não-genéticas (esporádicas). As desordens secundárias 
surgem de alguma alteração, como dieta, uso de álcool e outras drogas 
ou doença de etiologia hormonal, infecciosa ou maligna (Alvarez-Leite et 
al., 2002). 
 
 
Dislipidemias e Aterosclerose 69 
 
A abordagem clínica tem como objetivo prevenir, diagnosticar e 
tratar as dislipidemias e suas complicações, como as alterações 
cutâneas, pancreatite aguda (no caso de hipertrigliceridemia) e doença 
isquêmica arterial. 
A entrevista com o paciente é necessária para a identificação de 
antecedentes familiares, para fornecer subsídios ao diagnóstico das 
causas, bem como a estratificação do risco de doença cardiovascular 
(ver adiante). Assim, idade, sexo, origem, caracterização de hábitos 
alimentares e estilo de vida, o tempo de diagnóstico da dislipidemia, 
sintomas e sinais relatados, uso de drogas, outras patologias associadas 
que concorrem para a elevação de lipoproteínas plasmáticas e a história 
familiar de dislipidemias e ou eventos ateroscleróticos são de 
fundamental importância na abordagem do paciente. 
De especial interesse é a pesquisa de hábitos alimentares, que pode 
ser feita por meio de registros alimentares ou recordatório de 24 horas. 
Esses questionários são importantes também para conhecer alimentos 
da preferência do paciente que são agentes redutores de colesterol, 
como aqueles ricos em fibras e antioxidantes. Esses alimentos devem 
ser reforçados no tratamento dietético. Sem o prévio conhecimento dos 
hábitos alimentares, as dietas padronizadas para a redução de lípides 
plasmáticos não passarão do papel, uma vez que a adesão à dieta é 
maior quanto maior a similaridade com a dieta normal do paciente. Deve-
se ressaltar que uma dieta para a redução de lípides não é por curto 
espaço de tempo e deve ser encarada mais como mudança de hábito 
alimentar do que como um tratamento a curto prazo. 
Poucos são os sinais visíveis ao exame físico. Em geral, ocorrem na 
pele, tendões ou vísceras e não estão presentes em todos os pacientes. 
Estes sinais correlacionam apenas com as causas genéticas, 
dislipidemias mais moderadas a leves não apresentam, como regra, os 
sinais descritos abaixo 
Os xantomas são lesões cutâneas decorrentes da deposição lipídica 
na pele. São semelhantes aos ateromas que ocorrem na parede arterial: 
o excesso de lipoproteínas atinge o espaço subendotelial e elas 
captadas por macrófagos que se acumulam nas regiões de grande atrito 
ou tensão, como bainhas de tendões, dobras cutâneas, cotovelos, 
joelhos, dorso das mãos, pálpebras etc. Nem sempre os xantomas são 
sinais de dislipidemias, podendo aparecer em pacientes normolipêmicos 
por alterações cutâneas locais. Além dos xantomas, pode-se notar, ao 
exame, o arco corneano ao redor da íris e a hiperlipemia retinal, pelo 
exame de fundo de olho (Figura 5.5). 
70 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
 
FIGURA 5.5 
 
 
 
 
 
Exames laboratoriais: o perfil lipídico é o conjunto de exames 
mais comum na determinação de dislipidemias e deve ser pedido em 
todos os pacientes, mesmo quando eles apresentam, no momento da 
consulta, exames anteriores. As determinações de colesterol total e das 
frações de lipoproteínas, juntamente com os triglicerídios séricos, devem 
ser repetidos por duas a três semanas após a primeira medição, para a 
confirmação da dislipidemia. 
 
Diagnóstico de dislipidemias: após a obtenção de um perfil 
lipídico confiável, os valores devem ser comparados àqueles de 
referência aceitos internacionalmente para crianças e adolescentes e 
adultos. Estes valores são vistos na Tabela 5.1. Os valores de Lp(a) são 
considerados indicadores de risco quando são maiores que 30mg/dl. Os 
níveis de triglicérides devem ser analisados em conjunto com do de LDL 
-c e HDL-c . 
 
Xantoma 
Xantoma tuberoso Xantoma tuberoso 
Xantoma tendíneo 
Xantelasma 
Xantelasma 
 
Dislipidemias e Aterosclerose 71TABELA 5.1 Valores de referência de perfil lipídico em adultos 
Parâmetros 
(em mg/dl) 
Ótimo Desejável Limítrofe Aumentado Muito 
aumentado 
Baixo 
LDL-c <100 100-129 130-159 160-189 >190 
HDL-c >60 <40 
Colesterol total <200 200 290 >240 
Triglicerideos <150 150 199 200-499 >500 
 
5.1.3 Tratamento 
A principal consequência da hipercolesterolemia é a aterosclerose, 
que leva à doença cardiovascular isquêmica, mais precisamente ao 
infarto agudo do miocárdio. Assim, a redução dos lípides plasmáticos 
visa reduzir a morbimortalidade das doenças isquêmicas consequentes 
a este distúrbio. 
As hipertrigliceridemias são associadas, principalmente, a episódios 
de pancreatite, sendo sua relação como causa independente de doença 
cardiovascular ainda controversa. Independente destes fatores, a 
hipertrigliceridemia ocorre, na maioria das vezes, associada a outro fator 
de risco importante, como redução de HDL-c, diabetes mellitus e 
hipertensão arterial. 
O Programa Nacional de Educação do Colesterol (NCEP, 2001) 
propõe estratégias diferentes para a prevenção primária (naqueles sem 
doença cardiovascular estabelecida) e prevenção secundária (paciente 
com doença cardiovascular estabelecida ou equivalente de risco). 
Assim, o terceiro painel para o tratamento de hipercolesterolemia em 
adultos (Adult Treatment Panel - ATP III), divulgado em maio de 2001, 
sugere guias para identificar o risco de cada indivíduo e delinear o 
tratamento básico e meta do LDL plasmático. Os principais fatores de 
risco são: 
1) tabagismo; 
2) hipertensão arterial (pressão arterial >140/90 mmHg ou uso de 
antihipertensivos); 
3) história familiar de doença cardiovascular prematura (infarto do 
miocárdio ou morte súbita) antes de 55 anos e 65 anos para 
parentes de 1º grau do sexo masculino e feminino, 
respectivamente; 
Jacque
Texto digitado
Correção: pressão sistólica >130 diastólica >85mmHg
Jacque
Riscado
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4) HDLc menor que 40mg/dl; 
5) idade superior ou igual a 45 anos para homens ou 55 anos 
para mulheres. 
 
 
Pacientes com dois ou mais fatores de risco devem ser 
considerados de alto risco, enquanto aqueles com um ou nenhum fator 
são considerados de baixo risco. Esses fatores de risco vão direcionar o 
tratamento para as metas de LDLc plasmático. Por exemplo: pacientes 
com um ou nenhum fator de risco terá nível desejável LDLc abaixo de 
160 mg/dl, enquanto para aqueles com dois ou mais fatores, a meta de 
LDLc será redução para 130 mg/dl ou menos. Em pacientes com DC 
estabelecida ou equivalente (prevenção secundária), o objetivo é manter 
LDL-c<100 mg/dl. 
Equivalentes de risco são patologias nas quais o risco de evento 
coronariano é igual àquele de DC estabelecida, ou seja: 20% ou mais em 
10 anos (quer dizer que mais de 20 em 100 indivíduos com estas 
características desenvolverão ou terão recorrência de evento 
coronariano). Os equivalentes de risco de DC são: 1- outras formas 
clínicas de doença aterosclerótica (doença arterial periférica, aneurisma 
aórtico abdominal, doença assintomática da carótida) e 2 - diabetes 
mellitus (DM). 
O DM é considerado equivalente de risco de acidente coronariano 
porque normalmente ocorrem inúmeros fatores de risco associados a 
esta doença (isto é, hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, baixos 
níveis de HDLc, obesidade etc.). Além disso, o risco imediato de morte 
ou a longo prazo é semelhante ao de reincidência em paciente com 
doença coronariana estabelecida. Assim, pacientes diabéticos merecem 
prevenção secundária idêntica aos pacientes com doença estabelecida. 
Existem outros fatores de risco não incluídos entre os principais 
citados acima. São os chamados fatores de risco ligados aos hábitos de 
vida e os fatores de risco os emergentes. Podemos citar como risco 
ligados aos hábitos de vida a obesidade, o sedentarismo e a dieta 
aterogênica (rica em gordura saturada, colesterol etc.). Como fatores 
emergentes temos: Lp(a), homocisteinemia, fatores pró-trombóticos e 
pró-inflamatórios, tolerância alterada à glicose e evidências subclínicas 
de aterosclerose. 
Outros fatores que devem ser pesquisados são as causas 
secundárias de altos níveis de LDLc. Qualquer pessoa com LDLc 
Jacque
Texto digitado
(ou triglicerídeos >150mg/dL)
Dislipidemias e Aterosclerose 73 
 
elevado ou outra forma de hiperlipemia deve se submeter a 
investigações clínicas e laboratoriais para avaliar a presença de 
dislipidemia secundárias. As principais causas incluem: 
 diabetes; 
 hipotireoidismo; 
 doença hepática obstrutiva; 
 insuficiência renal crônica; 
 drogas que aumentam LDLc ou diminuem HDLc, como 
progestinas, esteroides anabólicos, corticosteroides etc. 
 
Como conduta básica na prevenção primária, deve-se obter o perfil 
lipídico (colesterol total, LDL-c, HDL-c e triglicérides) de todo adulto 
acima de 20 anos, a cada 5 anos. Caso não seja possível, dosar apenas 
colesterol total e HDLc. As frações de lipoproteínas, por sua vez, 
deverão ser medidas em todas as situações em que o colesterol total for 
maior que 200 mg/dl ou HDLc menor que 40 mg/dl. 
As principais medidas para reduzir o colesterol LDL são a redução 
do peso, da ingestão de colesterol e, principalmente, de gordura 
saturada. Em adição, a perda de peso melhora outros fatores de risco, 
como o diabetes e a hipertensão arterial, além de aumentar o HDL-c. A 
redução do sal também reduz a hipertensão em alguns pacientes. A 
ingestão de quantidades suplementares de antioxidantes e de frutas e 
vegetais pode também reduzir o risco, embora não exista consenso 
neste ponto. A atividade física, além de aumentar o HDL-c, melhora a 
circulação cardíaca, reduzindo o risco de isquemia. 
5.1.3.1 Terapia dietética 
Gorduras saturadas e colesterol dietéticos influenciam 
diferentemente os níveis de colesterol no sangue. Em relação ao 
colesterol, existem dois tipos de indivíduos: os hiporresponsivos, que não 
aumentam significativamente o colesterol plasmático com maior ingestão 
de colesterol (a absorção intestinal é limitada), e os hiper-responsivos, os 
quais apresentam alterações acentuadas no colesterol quando a 
ingestão deste é aumentada. 
A influência das gorduras saturadas, no entanto, é bem maior. O 
excesso delas no fígado (advinda do excesso da ingestão calórica 
alimentar) é o principal desencadeador da liberação de VLDL no plasma, 
que resulta em aumento de LDL. Embora em menor intensidade, 
gorduras saturadas também aumentam HDL circulante. Assim, quando 
74 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
as gorduras saturadas são substituídas por carboidratos, ocorre redução 
não só de LDL como também de HDL. 
As poli-insaturadas e monoinsaturadas também exercem efeitos 
distintos na colesterolemia. Quando as gorduras saturadas da dieta são 
substituídas pelas poli-insaturadas (presentes em óleos vegetais e 
peixes), há queda tanto de LDL como de HDL. Ácidos graxos -3, 
presentes em óleos de peixes de água fria (como o salmão), são poli-
insaturados e apresentam vantagens adicionais em relação aos poli-
insaturados da família -6 (óleos vegetais, como soja). Especificamente, 
o ácido eicosapentaenóico (EPA, -3) e o docosa- 
-3) têm ação antiagregante plaquetária e anti-inflamatória, reduzindo a 
tendência à inflamação e à formação de trombos, ambos importantes na 
gênese da aterosclerose, isso porque as enzimas ciclo-oxigenase e 
lipooxigenase utilizam como substrato tanto o ácido araquidônico ( -6) 
quanto o EPA ( -3). Porém, os produtos resultantessão prostaglandinas 
 -6 são 
responsáveis por aumentar a agregação plaquetária e a inflamação, 
 -3 apresentam menor efeito na coagulação 
ou têm ação anti- -3 
reduzem os níveis de triglicerídeos plasmáticos em até 84%, estes 
últimos associado ao risco para aterosclerose e pancreatite. 
Os ácidos graxos monoinsaturados da famí -9 (como o ácido 
oleico, presente no azeite de oliva) exercem o melhor efeito entre os 
ácidos graxos: reduzem a fração LDL e aumentam a fração HDL. Por 
essa razão, recomenda-se que cerca de 20% das calorias da dieta 
venham de gorduras mono-insaturadas. 
Ácidos graxos trans (como a gordura vegetal hidrogenada), 
produzidos pela hidrogenação de óleos sob pressão, causam o pior perfil 
lipídico dentre todas as gorduras ingeridas, por aumentarem a fração 
LDL e diminuírem a fração HDL. Por esse motivo, tais gorduras devem 
ser excluídas da dieta. 
Ácidos graxos de cadeia média (presentes na gordura de coco e 
dendê), embora saturados, têm efeitos controversos sobre os lipídeos 
plasmáticos. Alguns estudos mostram que aumentam a fração LDL, 
enquanto outros indicam serem neutros, pois, após absorção, são 
levados diretamente ao fígado, não provocando aumento de 
triglicerídeos nos quilomícrons. Além disso, tais ácidos graxos não 
induzem liberação de VLDL pelo fígado. Assim, são úteis nos casos de 
hiperquilomicronemia e nas fístulas que atingem o ducto torácico. 
 
Dislipidemias e Aterosclerose 75 
 
PAPEL DOS CARBOIDRATOS E OUTROS FATORES 
Aumento na ingestão de carboidratos à custa de redução na de 
gorduras reduz os níveis HDL; excesso de carboidratos simples está 
implicado no aumento de triglicerídeos plasmáticos. Por outro lado, 
ingestão de carboidratos complexos e integrais traz a vantagem de 
aumentar o aporte de fibras e seus benefícios no controle da 
colesterolemia. Porém, a medida mais importante é manter a ingestão 
calórica total adequada para o peso e a atividade do indivíduo, já que 
todo excesso de energia, independentemente da fonte, é convertido no 
fígado em ácidos graxos saturados. 
Além das medidas já comentadas, recomenda-se aumentar o teor 
de fibras alimentares solúveis. Algumas fibras, como psilium, gomas, 
pectinas e mucilagens, reduzem o colesterol total e em LDL. A 
quantidade necessária para tal efeito depende do tipo de fibra, variando 
entre 6 a 40 g/dia para pectina, 25 a 100g/dia para farelo de aveia ou 10 
a 30 g/dia para psilium. Com isso, pode haver redução da LDL circulante 
em cerca de 10%. Fibras insolúveis, como a celulose e lignina, não têm 
nenhum efeito sobre o colesterol sanguíneo. 
Esteroides vegetais são benéficos no tratamento de dislipidemias, já 
que reduzem a colesterolemia em cerca de 15%. Como a concentração 
de esteroides vegetais preconizada para o tratamento (2-3 g/dia) é cerca 
de 10 a 20 vezes maior do que a do colesterol na luz intestinal 
(200mg/dia), ocorre descolamento do colesterol das micelas mistas em 
favor dos esteroides vegetais, reduzindo a disponibilidade do colesterol 
para absorção e aumentando sua excreção fecal. A absorção dos 
esteroides vegetais, por sua vez, é modesta (cerca de 2% da quantidade 
ingerida), sendo a maioria excretada juntamente com o colesterol. Além 
disso, os esteroides absorvidos são excretados na bile, não causando 
alterações nas lipoproteínas. 
Os antioxidantes dietéticos, entre eles os flavonoides, podem 
potencialmente auxiliar na prevenção da aterosclerose por inibirem a 
oxidação de LDL, diminuindo sua aterogenicidade. Os flavonoides são 
polifenóis encontrados em alimentos, principalmente em verduras, frutas 
e grãos, além de algumas bebidas, como vinho, suco de uva e chá. 
Outros antioxidantes alime -caroteno. 
Embora potencialmente benéficos, até o momento não há evidências 
suficientes de que suplementos dessas vitaminas antioxidantes previnam 
ou retardem a evolução da aterosclerose, não sendo recomendados 
para esse fim. 
 
76 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
Bebidas alcoólicas podem afetar os triglicerídeos e HDL 
plasmáticos, dependendo os efeitos da dose ingerida. Doses moderadas 
(1-2 doses/dia) são capazes de aumentar o colesterol em HDL, além de, 
no caso do vinho tinto, fornecer quantidades adicionais de antioxidantes 
potencialmente benéficos contra a aterosclerose. Entretanto, doses 
maiores de álcool elevam os triglicerídeos plasmáticos e podem causar 
pancreatite. Por causa disso e devido ao grande risco de alcoolismo, a 
indicação da ingestão de álcool deve ser vista com muita cautela. 
Atividade física regular constitui medida auxiliar para o controle das 
dislipidemias e tratamento da doença arterial coronariana. Embora não 
reduza a LDL, a prática de exercícios físicos aeróbicos diminui os níveis 
circulantes de triglicerídeos e aumenta os de HDL. Além disso, atividade 
física melhora a circulação sanguínea, reduz a pressão arterial e ajuda a 
controlar o peso. 
As recomendações dietéticas para o tratamento de dislipidemias 
estão mostradas na Tabela 5.2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jacque
Texto digitado
25g mulheres e 38g homens
Dislipidemias e Aterosclerose 77 
 
5.1.3.2 Normas para o tratamento dietético 
Reduzir o colesterol dietético: como o colesterol é encontrado 
apenas em produtos animais, deve se reduzir a ingestão de gorduras 
animais. A maioria do colesterol dietético é encontrado em gema de 
ovos, carnes e produtos derivados de leite integral. 
1) Para reduzir a ingestão ao nível de 300 mg/dia, deve-se 
eliminar alimentos com alto teor de colesterol (gemas de ovos, 
miúdos em geral, manteiga, bacon etc.) substituindo manteiga 
por halvarina e laticínios integrais por desnatados. 
2) Para uma maior redução (200 mg/dia), deve-se ingerir, no 
máximo, 250 g de peixe, aves ou vitela por dia. Carne bovina e 
suína devem ser limitadas a 100g, três vezes por semana. 
Queijos amarelos são ricos em colesterol e devem ser 
evitados. Produtos industrializados ou feitos em casa, como 
biscoitos, pães de queijo, bolos e tortas, também devem ser 
evitados, pois contêm ovos e leite integral. 
 
Existem, atualmente, ovos modificados com 25% a menos de 
colesterol que os ovos normais. Devido ao alto teor de colesterol no ovo 
(240 mg/gema), apesar dessa redução, esses ovos devem ser excluídos, 
já que ainda fornecem cerca de 180 mg/colesterol por gema (quase a 
cota diária). 
Raras são as indicações mais restritivas, como o consumo de 
apenas 100 mg/dia de colesterol. Nestes casos, a ingestão de qualquer 
tipo de carne deve ser reduzida para 3 vezes na semana. 
Aumentar a taxa de gordura poli-insaturada/saturada (P/S) é 
também medida importante. Como poli-insaturados são comuns em 
óleos vegetais, a restrição de produtos animais irá aumentar esta taxa. 
As margarinas são produzidas por óleos vegetais parcialmente 
hidrogenados (ou saturados), consequentemente reduzindo P/S em 
relação ao óleo de origem. Além disso, o processo de hidrogenação cria 
as gorduras saturadas. Porém, os cremes vegetais ou halvarinas 
possuem um menor número de gordura trans e saturada, sendo, assim, 
melhor que a manteiga de leite. 
Dos óleos vegetais, o de girassol possui a maior P/S, porém, óleos 
de soja e milho possuem também altas taxas P/S. Óleos de oliva 
possuem P/S de cerca de 0,6 (por ter alto teor de monoinsaturados), 
enquanto óleo de coco e dendê têm P/S de 0,2, não sendo estes últimos 
eficientes na redução do colesterol plasmático. 
78 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapiae Nutrição na Atividade Física 
 
Aumentar o teor de fibras solúveis alimentares: algumas fibras, 
como psilium, gomas, pectinas e mucilagens reduzem o colesterol total e 
LDL-c. A quantidade necessária é dependente do tipo da fibra, sendo o 
efeito obtido com 6 a 40 g/dia de pectina, 25 a 100g/dia de farelo de 
aveia ou 10 a 30g/dia de psilium. A redução de LDL-c sérico é, em 
média, de 14%. Fibras insolúveis, como celulose e lignina, não afetam a 
colesterolemia. A recomendação dietética padronizada é de 30g de 
fibras totais/dia, sendo a contribuição de fibra solúveis 1/3 deste valor. 
Para se consumir esta quantidade, devem-se ingerir cinco ou mais 
porções de frutas/vegetais por dia e seis ou mais porções de grãos. 
Aumentar os níveis de esteroides de plantas: esteroides de plantas, 
como os fitosteróis, são benéficos no tratamento de 
hipercolesterolemias, já que competem pela absorção de colesterol no 
tubo digestivo, aumentando sua excreção fecal. 
Bebidas alcoólicas podem afetar os triglicérides e o HDL-c 
plasmáticos. Os efeitos dependem da dose ingerida. Doses moderadas 
(1 taça vinho/dia, por exemplo) são capazes de aumentar o HDL-c, além 
de, no caso de vinho tinto, fornecer quantidades adicionais de 
antioxidantes que são benéficos para a aterosclerose. Entretanto, doses 
maiores de álcool elevam os triglicérides plasmáticos e podem causar 
pancreatite. Devido a esses fatores e ao grande risco de alcoolismo, a 
indicação de ingestão de álcool deve ser vista com cautela. 
Antioxidantes não afetam os níveis séricos de lípides, mas são 
possivelmente benéficos na prevenção de aterosclerose, já que a 
oxidação de lipoproteína aumenta a formação de placas em modelos 
experimentais. Assim, o estresse oxidativo aumenta a velocidade de 
formação da placa e, consequentemente, leva a episódios de DCV mais 
precoces. Embora ainda não haja consenso sobre o uso de 
antioxidantes, em muitos estudos foi mostrado que doses de 200-400 mg 
de vitamina E e 200 mg de vitamina C poderiam ser benéficas em 
pacientes com alto risco de DCV. Essa quantidade de vitamina C pode 
ser facilmente obtida, por exemplo, consumindo-se dois copos de suco 
de laranja, dois cajus ou uma goiaba por dia. Entretanto, as quantidades 
de vitamina E são raramente alcançadas na dieta, uma vez que 
alimentos ricos nesta vitamina lipossolúvel também são ricos em lipídios, 
aumentando o consumo total deste último. Assim, suplementos de alfa 
tocoferol podem ser necessários. 
 
Dislipidemias e Aterosclerose 79 
 
5.1.4 Tratamento farmacológico 
Assim como para a terapia de mudança de estilo de vida, o objeto 
do tratamento com drogas é reduzir o LDLc. O tratamento 
medicamentoso não exclui o tratamento comportamental. Ao contrário, 
tratamento com drogas apenas adiciona mais uma forma terapêutica às 
mudanças em estilo de vida já implantadas. 
Hoje existem várias drogas para a redução de LDLc, sendo as 
estatinas (ou inibidores da HMG CoA redutase) as de primeira escolha. 
Na Tabela 5.3 é mostrado um resumo das principais drogas usadas na 
dislipidemia. 
TABELA 5.3 Principais agentes farmacológicos nas dislipidemias 
* Utilizados em hipertrigliceridemia. EPA= ácido eicosapentaenoico. 
AGENTE DOSE/DIA EFEITOS COLATERAIS E CONTRA-INDICAÇÕES 
ESTATINAS 
Pravastatina 
Sinvastatina 
Fluvastatina 
Atorvastatina 
Cervistatina 
20 40 mg 
20 80 mg 
20 80 mg 
10 80 mg 
0,4 0,8 mg 
- Efeitos transitórios: mialgia, náuseas, constipação, 
alteração de testes hepáticos. 
- Contraindicação absoluta: hepatopatia. Relativa: 
uso de gemfibrozil, ácido nicotínco, eritromicina, 
ciclosporina, antifúngicos, inibidores do citocromo P-
450. 
RESINAS DE ÁCIDOS BILIARES 
 
Colestiramina 
 
4-16 g 
- Constipação, flatulência, TG, cefaleia. 
- absorção de tiazidas, digoxina, warfarin, tiroxina, 
ciclosporina. 
- Contraindicação: TG > 400 mg/dl 
ÁCIDO NICOTÍNICO 
 
Ácido nicotínico 
 
1,5 3 g 
- Efeitos limitantes do uso: pruridos, rubores e 
calores faciais, hipotensão, tonteira. 
- Contraindicações: gota, úlcera, arritmia, doença 
inflamatória intestinal. 
- Piora a tolerância à glicose. 
FIBRATOS 
Bezafibrato 
Gemfibrozil 
Fenofibrato 
Etofibrato 
Ciprofibrato 
 
400 600 mg 
300 900 mg 
250 mg 
500 mg 
100 mg 
- excreção de colesterol biliar e colelitíase 
- Intolerância gástrica, perda de libido, prurido, 
cefaleia, insônia, leucopenia 
- Miólise (combinados com estatinas) 
- morte por doenças não coronarianas 
EZETIMIBE 10 mg - Alteração função hepática quando em associação, 
náuseas