Etiopatogenia da doença periodontal

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Etiopatogenia da doença periodontal
A doença periodontal resulta de uma interação complexa entre o biofilme subgengival e os eventos imunoinflamatórios do hospedeiro que se desenvolvem nos tecidos gengivais periodontais em reposta aos desafios apresentados pelas bactérias.
Gengivite precede a periodontite, mas nem todos os casos de gengivite evoluem para a periodontite.
Gengivite lesão inflamatória fica confinada á gengiva
Periodontite os processos inflamatórios se estendem e afetam também o ligamento periodontal e o osso alveolar.
O principal determinante a evolução de uma gengivite para doença periodontal são as respostas imunoinflamatórias.
Nos tecidos gengivais saudáveis e inflamados existe uma resposta inflamatória, isso é normal, mas nos tecidos gengivais saudáveis existe uma resposta crônica que não é detectada clinicamente, isso é uma resposta apresentada pelo fator da placa bacteriana subgengival, isso é um mecanismo de proteção essencial para combater o a microbiota de invadir os tecidos.
As pessoas mais propensas a doença periodontal, montam uma resposta inflamatória excessiva ou desregulada, o que leva a maior destruição tecidual.
Tecido gengivais clinicamente saudáveis
Aspecto róseo sem edema desinflamado e bem preso ao dente e osso com sangramento mínimo á sondagem.
O tecido gengival é composto por feixes densamente compactados de colágeno, organizados e entrelaçados. 
Existem poucas células inflamatórias dispersas.
Epitélio gengival: epit. Queratinizado escamoso estratificado, contínuo com o epitélio sulcular na crista gengival/ margem gengival, cobre a gengiva e forma os tecidos gengivais visíveis clinicamente, cobre os tecidos gengivais livre e inserido.
Epitélio sulcular: epit. Escamoso estratificado, não queratinizado, de frente para a superfície do dente mas não aderido á mesma, forma o revestimento de tecido mole do sulco gengival ou da bolsa periodontal.
Epitélio juncional: forma a adesão epitelial entre a gengiva e o dente (função de inserção do dente), não queratinizado, forma o assoalho do sulco/ bolsa, envolve o dente como um colar no estado de saúde acompanhando a morfologia da junção cemento esmalte, mais amplo no assoalho do sulco (15-30 células de espessura) e afunilado na direção apical para 3 a 4 células de espessura, consiste em camadas de células escamosas achatadas orientadas em paralelo com a superfície do dente, as células de superfície aderem à superfície do dente via hemidesmossomos, lâmina basal diferente das outras lâminas basais que se opõem ao tecido conjuntivo em que o colágeno IV está ausente.
O epitélio juncional é vazado, por possuir espaços extracelulares maiores, isso tem importância para a patogênese periodontal, pois isto permite a migração de neutrófilos, além de possibilitar que os macrófagos dos tecidos conjuntivos gengivais entrem no sulco para a fagocitose das bactérias.
Mesmo na gengiva clinicamente saudável como já foi dito acima, o tecido conjuntivo gengival contem pelo menos algumas células inflamatórias. Essa inflamação de baixo grau ocorre em resposta a presença continuada de bactérias e seus produtos no sulco gengival.
Esse equilíbrio entre a inflamação de baixo grau nos tecidos e a presença permanente da microbiota subgengival pode persistir por muitos anos ou durante a vida inteira. Sinais clínicos evidentes da gengivite (eritema, edema e sangramento á sondagem) não se desenvolvem devido a vários mecanismos de defesa inatos e estruturais: presença de neutrófilos e macrófagos no sulco, presença de anticorpos no fluido gengival...
Se o acumulo de placa aumentar a ponto de sobrecarregar esses mecanismos de defesa, a inflamação e os sinais clássicos de gengivite vão desenvolver. A resposta imunoinflamatória do hospedeiro é fundamental para determinar quais indivíduos desenvolvem periodontite.
Histopatologia da gengivite e periodontite
Há uma inflamação do tecido conjuntivo por muitas células de defesa acúmulo dessas células e da liberação extracelular de sua enzimas destrutivas resultando na destruição do colágeno e na proliferação do epitélio juncional maior permeabilidade vascular levam a um maior vazamento de fluido para fora dos vasos e facilitam a passagem das células de defesa para os tecidos edema
Mudanças histológicas que ocorre nos tecidos gengivais:
1. Lesão primária (corresponde aos tecidos gengivais saudáveis)
-Permeabilidade vascular e vasodilatação pouco elevadas
-Fluido gengival escoa para fora do sulco
-migração de leucócitos (neutrófilos) quantidade pequena pelo TC gengival passando pelo epitélio juncional e entrando no sulco.
2. Lesão inicial (início da gengivite evidente)
-Maior permeabilidade vascular vasodilatação e escoamento do fluido gengival
-Grande quantidade de leucócitos
-Degeneração dos fibroblastos (aumenta o espaço pra infiltração de leucócitos)
-Destruição do colágeno resultando em áreas de tecido conjuntivo pobres em colágeno
-Proliferação do epitélio juncional e sulcular nas áreas pobres em colágeno.
3. Lesão estabelecida (Gengivite crônica estabelecida)
-Infiltrado inflamatório denso
-Acumulo de celular inflamatório denso nos TC
-Liberação elevada de metaloproteinas da matriz e conteúdo lisossômico pelos neutrófilos
-Esgotamento importante do colágeno e proliferação do epitélio
-Formação do epitélio da bolsa que contêm grande quantia de neutrófilos
4. Lesão Avançada (marca a transição da gengivite para a periodontite)
-Predominância de neutrófilos no epitélio da bolsa e na bolsa
-Infiltrado celular inflamatório denso nos TC
-Migração apical do epitélio juncional para preservar uma barreira epitelial intacta
-Destruição continua do colágeno que resulta em grandes áreas de TC pobres em colágeno
-Reabsorção osteoclástica do osso alveolar 
Respostas Inflamatórias no Periodonto
-Importante considerar algumas da moléculas especificas que sinalizam o dano tecidual com o desenvolvimento da resposta inflamatória
-Estas moléculas são dividida em dois grupos: 
1. derivadas da microbiota subgengival (fatores de virulência microbiana)
-o biofilme subgengival inicia e perpetua as respostas inflamatórias nos tecidos gengivais e periodontais.
Fatores de virulência microbiana: Lipopolissacaídeos (LPS) – são encontradas na membrana externa das bactérias gram-negativas, agem como endotoxinas e despertam fortes respostas imunes nos animais.
Ácido lipoproteico
Enzimas bacteriana e produtos nocivos: NH3 (amônia), H2S (sulfeto de h2), ácidos carboxílicos de cadeia curta (ác. Butírico e propionico) – possuem efeitos profundos nas células do hospedeiro, influencia a secreção de citocinas pelas células imunes e podem potencializar as respostas inflamatórias.
Proteases: capazes de quebrar proteínas estruturais do periodonto (colágeno, elastina, fibronectina) para fornecer peptídeos para a nutrição bacteriana.
Fímbrias
Ácido desoxirribonucleico bacteriano e ácido desoxirribonucleico extracelular
2. Mediadores inflamatórios derivados do hospedeiro
-Processos inflamatórios em resposta á presença de longo prazo do biofilme subgengival são intencionalmente protetores, mas resultam em considerável dano tecidual.
-Dano direto: onde a resposta do hospedeiro é o responsável principal pelo dano tecidual que ocorre.
-Mediadores das respostas do hospedeiro: citocinas – medeiam a resposta inflamatória, em excesso possuem efeitos biológicos que levam ao dano tecidual com inflamação crônica. Ex: elas medeiam a destruição do osso alveolar e TC mediante indução dos fibroblastos e osteoclastos a produzirem enzimas proteolíticas que quebram os componentes estruturais desses tecidos. Destaque na DP: IL-1, 6, 8, TNF-ALFA, IFN-GAMA E RANKL
Prostaglandinas: metabólitos do ác. Araquidônico gerados por cicloxigenases, produzidas principalmente por macrófagos e fibroblastos, altos níveis em sítios com perda de inserção e destruição óssea, pela indução das MMPS e na reabsorção óssea osteoclástica.
Metaloproteinas da matriz: produzidas por macrófagos, neutrófilos, células epiteliais,
osteoblastos e osteoclastos, grupo grande de enzimas, estimuladas por produtos bacterianos do hospedeiro e íons metálicos. São alvos terapêuticos.
Resolução da inflamação: é possível que o controle ou aumento desses mecanismos possa levar ao desenvolvimento de novas estratégias de tratamento.
A resolução da inflamação é um processo ativo que resulta em um retorno á homeostase e que é mediado por moléculas especificas, como as lipoxinas, resolvinas e protectinas. São sintetizadas durante as fases de resolução da inflamação aguda, são anti-inflamatórias e inibem a infiltração de neutrófilos
Fatores genéticos: muito pouco se sabe sobre fatores específicos, alterariam resposta imune, estrutura de tecidos, predispondo à doenças modificadoras e interagindo com fatores ambientais.