Etiopatogenia da doença periodontal

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Etiopatogenia das Doenças Periodontais
Fator determinante – Estudo de Löe 1965 – Teoria da Placa Inespecífica
FATOR DETERMINANTE: é aquele que por si é capaz de gerar o início da doença periodontal e seu processo inflamatório, ou seja, sem esse fator isolado não temos doença periodontal de maneira comum, por ex. a gengivite causada pelo biofilme dental/placa bacteriana.
O trabalho “gengivite experimental em humanos”, de 1965, foi elaborado por Löe, que adicionou características científicas no experimento: utiliza como base os princípios de Pasteur (a possível causa da doença deve ser “testada” num indivíduo saudável). Löe sugere que a placa bacteriana (biofilme) causa a doença periodontal e junta um grupo de 28 estudantes da mesma faixa etária, sem alterações sistêmicas e faz um tratamento periodontal completo neles. Esse tratamento continua até que a gengiva de todos os estudantes esteja completamente saudável (dia 0 do experimento).
Os estudantes param de escovar os dentes com o intuito de induzir a formação da placa bacteriana. Löe tirava um raspado do biofilme e avaliava a gengiva dos estudantes diariamente: microscopicamente o biofilme apresentava cocos. 
 GENGIVITE 
			 Aumento de Gram – e formas espiraladas
		 Cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e filamentosos
	 Cocos e pequenos bacilos gram +
DIAS 0 1-3 3-10 10 21 DIAS
· No dia 0 não há inflamação gengival.
· A partir do dia 1 (até o dia 3) são vistos cocos e pequenos bacilos gram positivos (ainda não é inflamação gengival). Logo, cocos e bacilos isoladamente não causam inflamação gengival (do ponto de vista clínico, pois do ponto de vista histológico não existe gengiva saudável). Pode-se dizer que são microbiota simbiótica e não disbiótica.
· Entre os dias 3 e 10, se agregam outros organismos: cocos, bacilos gram negativos, bacilos filamentosos. Esse quadro ainda não configura inflamação, apesar de a placa estar evoluindo.
· A partir do dia 10 alguns indivíduos começam a desenvolver doença pois aumentam os gram negativos (células claras) e as formas espiraladas dos microrganismos. Pode-se encontrar inflamação gengival.
· Com 21 dias todos os indivíduos desenvolvem gengivite (todos possuem biofilme nos dentes).
· Após os 21 dias os indivíduos voltam a higienizar os dentes, a gengivite regride e a gengiva volta ao normal em 3 semanas (21 dias).
OBS: Bactérias gram negativas possuem uma membrana externa composta por LPS que não resiste a ação do álcool e perdem a coloração roxa. Com o uso da fucsina elas adquirem a cor rosa, diferente das gram positivas, que possuem uma grossa camada única de peptidoglicanos e adere a cor roxa do cristal violeta adicionado no início.
	Quando a doença se instala, o epitélio sucular se apresenta descamado e não está bem aderido ao dente. Os vasos sanguíneos ficam “abertos” e durante a fricção da escovação ocorre sangramento. Em torno de 3 a 5 dias o epitélio juncional está reinserido sobre a estrutura dentária. O epitélio do sulco em torno de 7 dias está refeito. Já o tecido conjuntivo demora de 7 a 14 (normalmente 14) dias para renovar e fica maduro com 21 dias.
Aferindo que a gengivite é decorrente da acomodação da placa (microrganismos organizados na forma de biofilme) sem sua remoção por 21 dias sendo, portanto, um fator determinante.
 Estudo de Loesch 1976 -Teoria da Placa Específica
Após o estudo de Löe, em 1976 Loesch percebeu que haviam pacientes os quais apresentavam muito biofilme, no entanto não possuía inflamação (gengivite) enquanto outros que apresentavam pouco biofilme possuíam gengivite o que derrubaria a ideia de Löe, no entanto percebeu se que o estudo do mesmo foi analisado por microscópio ótico e ao se analisar por microscópio eletrônico se aferiu que é necessário sim que haja presença de biofilme para o desenvolvimento de biofilme mas este biofilme deve ser composto por microrganismos específicos. Através desse estudo foi aferido a formação do biofilme:
	Fora observado que somente 20 segundo após a realização de profilaxia substancias salivares (adesinas) são atraídas por forças eletrostáticas covalentes e fracas do tipo Van der Waals para o esmalte por serem eletronegativas, e a hidroxiapatita por ser rica em cálcio eletropositiva formando a película adquirida a qual serve como hidratante para o tecido dentário de modo que as adesinas são hidrofóbicas, e o esmalte hidrofílico assim atraindo a agua da saliva e a adesinas impedindo que ela saia
	No entanto a película adquirida possui receptores de superfície principalmente para cocos que se encaixa, como um sistema de chave e fechadura levando a colonização primaria de modo que ocorre adesão de cocos gram positivos aeróbios ácido gênicos e aciduricos os quais passam a se alimentar dos substratos próximos aos dentes iniciando um processo de fermentação levando a expelição de polissacarídeos extracelulares PEC’s os quais servem de alimento para outros tipos de cocos e bastonetes gram + aciduricos e acidogenicos, no entanto todos esses microrganismos são consumidores de oxigênio, portanto aeróbios, e devido a sua proliferação gera uma comunidade clímax, amadurecimento do biofilme, e a um ponto de saturação de oxigênio e assim um potencial máximo de oxido redução levando ao aumento de CO2 e a seleção desses microrganismos de modo que somente os organismos aeróbios conseguem sobreviver e se inicia a colonização secundária por microrganismos aeróbios e facultativos os quais são fusoespiroquetados, gram negativos e proteolíticos utilizando CO2 para a produção de energia até que restem somente microrganismos anaeróbios estritos estes os quais são os principais causadores das doenças periodontais.
Os microrganismos mais superficiais (os últimos colonizadores) podem produzir substâncias que retroalimentam microrganismos na base, que podem produzir substâncias que alimentam os do meio, que produzem substâncias para alimentar os da superfície: esses microrganismos convivem num ecossistema, isso da o nome de biofilme planctonico.
A camada de polissacarídeos extracelulares (PECs) compõe uma camada única externa que protege o biofilme, o glicocálix. Ele tem o potencial de unir todos os microrganismos numa colônia de alta tensão superficial, impedindo que substâncias os matem. O creme dental possui lauril sulfato de sódio, um saponáceo capaz de quebrar a tensão superficial do biofilme e permitir que os agentes terapêuticos do creme matem os microrganismos.
Após as colonizações primária e secundária o biofilme AMADURECE e ganha um formato de cogumelo: sugere-se que esse formato é adquirido porque é mais resistente à passagem de fluidos (que não removem o biofilme) = por isso o bochecho não é efetivo quando feito isolado. As colônias de biofilme possuem o quorum sensing, que é a capacidade de comunicação entre diferentes colônias microbianas = importante fator para criação de resistência, pois se uma população morre, mas dessa população restam por ex. dois microrganismos, haverá o envio de informação por extra circulação para formação de resistência; motivo pelo qual não se usa antibiótico a “fole”, clorexidina e afins.
Assim foi aferido que não basta ter SOMENTE o biofilme, mas um biofilme com microrganismos específicos, ou seja, periodonto patogênicos. Para mais tal estudo quebrou o ideal de placa dando origem ao termo biofilme visto o primeiro dar ideia de algo parado/estático, quando na verdade era um ecossistema, algo vivo, por isso o nome biofilme.
Complexo microbiano de Socransky e Haffaje
Atualmente, por meio da obtenção do DNA de bactérias, se conhece cada uma delas especificamente. Socransky e Haffajee estudaram amostras de 13 mil locais, onde alguns tinham gengiva saudável, outros com gengivite e outros com periodontite. Através de um exame chamado de checkboard, extraíram o DNA das bactérias. Assim, para cada sítio classificaram os microrganismos presentes neles.
OBS: O biofilme nãoé chamado de “biofilme bacteriano” pois além de bactérias possui vírus, fungos, protozoários etc.
· Com esses dados foi elaborada a pirâmide. O complexo de microrganismos “azul, violeta, verde e amarelo” são todos simbióticos e compatíveis com saúde (gengiva normal). O complexo laranja são microrganismos que geram um potencial de sangramento, pois propiciam condições para o aparecimento do complexo vermelho, onde se encontram P. gingivalis, B. forsythus e T. denticola. (ele pediu pra saber esses três).
· No complexo verde se encontra o Aggregatibacter actinomycetemcomitans (gram negativo, anaeróbio facultativo): pode aparecer em qualquer um dos complexos, tem condições para grande multiplicação, perda dentária, com capacidade de vazão e de inflamação, além do corpo não o reconhecer como um agente microbiano, quando morre libera leucotoccina que causa necrose local.
Fator Predisponente – Teoria da precipitação dos sais de calcio
Todo aquele que facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme dental, como o cálculo dental, este nada mais é que o biofilme mineralizado, seu aspecto é muito rugoso e áspero por sobre a raiz o que facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme dental; normalmente esbranquiçado ou amarelado supra gengival, a não ser que a pessoa fume ou tenha sangramento. o subgengival é acastanhado ou meio acastanhado devido ao sangramento (pois a região radicular é extremamente vascularizada e dentro desses vasos há hemácias que se rompem, diante um processo inflamatório, liberando, assim, ferro e este reage com o oxigênio oxidando); em casos de raspagem: o esmalte possui aspecto mais liso do que a dentina ou cemento, então o cálculo fica menos aderido ao esmalte e mais aderido aos outros dois.
A nossa saliva possui algumas substâncias que agem na boca, quando a gente se alimenta, nosso pH cai (pH crítico para cárie é 5,5, mas se difere em regiões de raiz e esmalte). Para restabelecer esse pH a gente conta com o sistema tampão, principalmente com o bicarbonato de sódio, além de cálcio, magnésio, bauxita etc. Nossa saliva é muito rica em cálcio (teoria da precipitação dos sais de cálcio) e quando ele precipita ele se aloja por sobre o biofilme dental e começa a calcificar-se de dentro pra fora, algumas teorias dizem o contrário de fora pra dentro (cristalização interna dos sais de cálcio). 
Seu grau de formação está relacionado com a quantidade de biofilme, fluxo salivar, composição salivar (teor de minerais), associação ao biofilme, assim as regiões de desembocadura de ductos são mais propensas a calculo como lingual de incisivos inferiores e vestibular de primeiro molar superior.
Restaurações classe II malfeitas que deixam degraus (excesso de restauração) são vulneráveis ao acúmulo de cálculo também, próteses com super contorno, mal posicionamento dental, raízes fusionadas, retirada mal feita de resina de aparelhos ortodônticos, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente.
A remoção de biofilme subgengival aderido ao cálculo resulta na cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo do biofilme supragengival e a a raspagem serve para remover o cálculo e o biofilme aderido à ele. Se houver uma bolsa periodontal, mas sem cálculo, precisa-se fazer a raspagem, pois é um local de difícil acesso na higienização. Então, deve-se raspar para remover o biofilme subgengival e o cemento contaminado. 
Fator Modificador
É aquele que altera o curso natural da doença periodontal, em sua maioria, prejudicando sua evolução, podendo ser local/ambiental ou sistêmico.
SISTÊMICO: 
•Medicamentos (anticonvulsivante, bloqueador de canais de cálcio - anti-hipertensivo - imunossupressores e anticoncepcionais) em pacientes transplantados o uso de imunossupressores se dá ao longo da vida, e apresentam crescimento gengival mesmo com controle do biofilme. Ciclosporina A (imunossupressor), principal causador da hiperplasia gengival (cai muito em concurso)
•Tabagismo (contraditório) – a nicotina faz vasoconstricção pois mimetiza a ação da adrenalina nos capilares terminais, impedindo assim que numa inflamação o vaso dilate, então a gengiva do fumante não fica vermelha. Reduz a saída dos neutrófilos o que prejudica a resposta imune, piorando a inflamação por ação do biofilme em si e não por resposta do indivíduo. Durante uma sondagem mesmo com bolsa periodontal não irá sangrar tanto.
•Hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez, menopausa/osteoporose - na fase dos hormônios sexuais aparecem alterações corporais que podem levar a inflamação gengival na mínima presença de biofilme, hormônios luteinizantes e o estradiol agem no corpo todo e na gengiva também, por isso ela pode apresentar-se mais avermelhada. Tais fatores também estão presentes nos homens, se discute se pode acontecer na andropausa também.
•Diabete Melito dificuldade de cicatrização, má resposta a agentes infecciosos
•Infecção HIV – em AIDS
•Fatores genéticos 
•Fatores nutricionais (carência de vitamina C) é mais comum na região de China e Japão
•Desordens Neutrofílicos
•Estresse a carga de cortisol causa uma vasoconstrição frequente
LOCAL: 
Trauma oclusal (parelho ortodôntico: gera pressão ao ligamento periodontal, promovendo uma movimentação dentária e reabsorção)
PRIMÁRIO: periodonto íntegro que tem uma força oclusal excessiva – Restauração alta
SECUNDÁRIO: todos nós temos uma força normal de oclusão, mas houve uma perda óssea (dois terços) e a força é a mesma (mas nesse momento se torna excessiva), porém a resistência óssea é menor, causando maior mobilidade, com indicação de extração
	Respiração bucal: desidratação modificada
Patogênese da Doença Periodontal
“Toda periodontite já foi uma gengivite, mas nem toda gengivite se tornará uma periodontite”
Isso porque para o desenvolvimento da periodontite é necessária a resposta imune do individuo, mas 95% - 97% da população responde a gengivite e há o desenvolvimento da periodontite.
O biofilme se instalou aí e provocou alterações:
Epitélio oral externo em condições de saúde a gengiva apresenta-se rósea ou acastanhada e com aspecto de casca de laranja devido a presença das interdigitações dérmicas, formadas pelas cristas epiteliais intercaladas por papilas conjuntivas, na doença estas interdigitações estão diminuídas e a gengiva apresenta-se edemaciada. Dentro do conjuntivo há o aumento do número de vasos então o tecido fica “inchado” e pressiona as cristas epiteliais por isso o epitélio diminui e vemos a gengiva avermelhada. 
Epitélio do sulco (não possui queratina) os microorganimos produzem hialuronidase (P. gengivalis) e colagenase destruindo os desmossomos e os fibroblastos, abrindo espaços no epitélio e no tec conjuntivo, o organismo então irá se defender, acelerando a proliferação e aumentando a capacidade mitótica, há então descamação da parede epitelial e proliferação do epitélio em direção ao tec conjuntivo para aumentar a superfície de contato e haver mais nutrição, porém a injúria permanece pois os microorganismos estão aderidos ao dente.
Epitélio juncional na tentativa de eliminar a infecção, o epitélio se desloca lateralmente para se afastar do dente e em seguida se desloca apicalmente sendo necessária a reabsorção óssea para que o epitélio se insira novamente porém em um ponto mais apical do dente para manter o espaço biológico, expulsando aos poucos o dente de dentro do alvéolo.
No momento em que entra a sonda ou durante a escovação há presença de sangramento pois o epitélio sucular está descontinuo e há exposição do conjuntivo, formando micro úlceras.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
A periodontite é caracterizada como infecção porquê há presença de microorganismo dentro do hospedeiro, um deles é o Aggregatibacter actinomycetemcomitans – AA, bactéria gram-negativa termoestável, que consegue se camuflar no sist. Imune, não é reconhecida pelos macrófagos ou neutrófilos, na progressão da doença há febre e ela morre pois não é lábel, dentro dela tem uma leucotoxina que mata todas as células brancas que estão ao seu redor,sendo conhecido como microorganismo kamikaze. É ligado a uma periodontite especifica, chamada de periodontite padrão molar-incisivo que não necessita de muito biofilme para se desenvolver, o tratamento dela é diferente com antibioticoterapia, e se não for tratada aos 40 anos o indivíduo não tem mais nenhum dente na boca.
A doença periodontal não dói, por isso é necessário fazer sondagem.
ESTUDO DE FEIG E JUREG EM CÃES BEAGLES/ESTAGIOS DA DOENÇA PERIODONTAL
Não existe esse estudo feito em humanos, mas a progressão temporal é igual.
Gengiva normal: Microorganismos aeróbicos, gram-positivos, predominantemente, não tem proliferação das cristas no ep juncional, pequena inflação, com alguns polimorfonucleares, exudato mínimo, não há perda óssea. 
Lesão inicial: 2 - 4 dias, com o biofilme instalado, mas ainda no início, não há manifestação clínica, mas há presença de outros microorganismos, tem gram + e aeróbios, proliferação do eptelio juncional, visualmente não se vê nada apesar da abertura dos capilares
Lesão precoce ou gengivite aguda: 4 - 7 dias, ainda microorganismos gram-positivos e aeróbicos, proliferação lateral do ep juncional, começa a abrir os capilares do tec. Conjuntivo, há migração dos polimorfos nucleares, pequenos linfócitos e neutrófilos, exudato levemente alterado, colágeno mais afrouxado devido a colagenase, não há perda óssea.
Lesão estabelecia ou gengivite crônica: 14 - 21 dias, pode persistir por anos, biofilme todo formado com microorganismos gram-positivos e gram-negativos, ep juncional com muita proliferação lateral, formação de edema, sulco fundo pois há crescimento gengival, formação de pseudobolsa, presença de alguns plasmócitos, aumento de exudato inflamatório e ausência de perda óssea.
Lesão avançada ou periodontite: 4 - 6 meses, migração apical do ep juncional, plasmócitos em mais de 50%, há perda óssea, perde 0,25mm de osso por ano, não dói e progressão lenta, há momentos de atividade e inatividade, mas a destruição é contínua. 
ALGUMAS DEFINIÇÕES
Sulco gengival: Espaço virtual em V que um lado é formado por uma parede dura que é o dente e o outro lado é formado pelo epitélio do sulco.
Espaço biológico: formado pelo ep juncional 0,97 mm e inserção conjuntiva 1,07mm, medindo 2,04 mm (definição mais aceita) na distância biológica é adicionado a medida do sulco gengival 0,69mm
Doença periodontal: é o processo patológico que afeta o periodonto de proteção e periodonto de inserção.
“O individuo começa a sofrer um processo de agressão e esse processo começa a ser tão forte e intenso que ele busca de maneira ajoelhada se defender e pedir que seja acolhido, seu algoz de maneira intempestiva continua com esse processo, mesmo soltando uma lágrima de sangue buscando se defender, esse indivíduo é agarrado a força por seu pescoço e retirado de seu local de moradia, nesse momento o cirurgião dentista exibe como um troféu o dente agarrado ao fórceps e joga a odontologia no lixo. Nós entramos na odontologia para salvar dentes, porém o procedimento em que nos sentirmos mais empoderados é em uma exodontia” - Prof. Charles Meneses