Eixo Hipotálamo Hipófise

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Transcrição de Fisiologia II por 
Carolina Feiten Terciotti e Unirio Pastorello Júnior 
Professor Jorge 
8ª Aula – 20/10/2017 
 
 
Eixo Hipotálamo-Hipófise 
Tireoide e Paratireoide 
 
 
Basicamente são encontrados três núcleos no 
hipotálamo: 
 
1. Supraóptico 
2. Paraventricular 
3. Ventral do hipotálamo 
 
Esses núcleos têm projeções, ou seja, axônios 
que irão sair da região do hipotálamo e descer ou 
irão até a região entre o hipotálamo e a glândula 
hipófise (iminência média). 
 
Os núcleos supraóptico e o paraventricular formam a estrutura que conhecemos como 
neurohipófise. 
Há uma diferença histológica e também embriológica entre a região chamada de adenohipófise 
(células epiteliais – tecido glandular) e a região chamada de neurohipófise (terminações de axônios 
com núcleos de neurônios localizados no hipotálamo). 
A neurohipófise nada mais é que terminações de núcleos de neurônios do hipotálamo. Os 
hormônios são produzidos por neurônios (pelos núcleos supraóptico e o paraventricular) e descem 
por axônios. 
Os axônios do núcleo ventral são curtos e esses 
núcleos também produzem hormônios que irão 
estimular a adenohipófise. 
Como esses hormônios chegam até ela? Através 
da circulação porta hipofisária. 
A circulação porta hipofisária somente atende a 
adenohipófise, ela não atende a neurohipófise. 
O sistema porta irriga a iminência média, leva e 
recolhe os hormônios produzidos pelo núcleo 
ventral e leva para as células epiteliais, banhando 
a adenohipófise. Após, os hormônios são 
liberados na corrente sanguínea para serem 
levados para os tecidos. 
Se houver uma Síndrome de Sheehan que comprometa a vascularização poderá ocorrer uma 
isquemia perdendo praticamente totalmente a função da adenohipófise. Isso pode acorrer devido 
a traumas graves, gravidez de alto risco, sangramento pós-parto e etc. 
As células supracitadas irão regular de formas diferentes os tecidos. Cada grupo dessas células 
irão apresentar receptores específicos para os mediadores hipotalâmicos. 
O tireotrofo (localizado na adenohipófise) possui receptores específicos para o TRH. O TRH está 
saindo pela circulação porta hipofisária do núcleo ventricular do hipotálamo. Uma vez que essas 
células são estimuladas pelo TRH, irão produzir o TSH que irá cair na circulação sistêmica onde 
vão agir na glândula tireoide que irá produzir os hormônios T3 e T4. 
Estimulo pelo TRH  produção de TSH  circulação sistêmica  glândula tireoide  produção de T3 e T4 
Os corticotrofos são grupos células epiteliais da adenohipófise que respondem ao CRH – 
hormônio estimulador do hipotálamo. Uma vez que esse corticotrofos são estimulados pelo CRH 
que sai do hipotálamo irão produzir o ACTH que irá agir no córtex da suprarrenal que irá produzir: 
cortisol e andrógenos. (O cortisol pode inibir a produção, tanto do CRH quanto do ACTH por 
feedback negativo). 
Estimulo pelo CRH  produção do ACTH  age no córtex da suprarrenal  produção de cortisol e andrógenos 
O TRH agindo nos lactotrofos (grupos produtores de prolactina): esses lactotrofos irão possuir 
agentes inibitórios: dopamina e somatostatina, ou seja, podem sofrer inibição que vem do 
hipotálamo. Qual a principal glândula alvo do hormônio prolactina? A glândula mamária. O que a 
prolactina faz na mama? Produção de leite. Outro papel da prolactina é o bloqueio do ciclo ovariano 
(interrompe a menstruarão). 
Eixo da ação (bloqueio) da prolactina: hipotálamo  hipófise  útero  ovários. 
 
PROVA 
Níveis aumentados de prolactina levam a amenorreia secundária: ausência de menstruação por 
um período maior do que 3 meses. No homem, a prolactina interfere no desenvolvimento folicular, 
interfere na libido e no comportamento sexual. 
Existe uma hierarquia: os fatores hipotalâmicos são secretados em forma de impulso. 
Como você irá avaliar um distúrbio metabólico nesse eixo? Há três estágios: a lesão poderá ser um 
distúrbio primário, secundário ou terciário. 
1. Se estiver no hipotálamo será um distúrbio terciário. 
2. Se estiver na adenohipófise, será secundário. 
3. Se estiver na glândula alvo (órgão alvo) será primário. 
A grande maioria dos distúrbios são de níveis glandulares. 
 
Feedback negativo 
(Controle da produção dos hormônios) 
O hormônio é produzido (T3 e T4). Em uma alça curta, diminui a 
liberação de TSH e em uma alça longa diminui a produção de 
TRH que irá diminuir a produção do TSH. 
 
 
 
 
A ocitocina e o ADH são hormônios da neurohipófise. 
 
O núcleo supraóptico produz o ADH. Qual o papel do 
ADH? É um hormônio antidiurético que controla a 
volemia sanguínea. O ADH estimula a produção da 
proteína aquaporina 4, essa proteína aumenta a 
retenção de água. O ADH também é chamado de 
arginina vasopressina pois ele também faz 
vasoconstrição. 
 
O núcleo paraventricular produz a ocitocina. Qual o 
papel da ocitocina? Isso depende, pois ela age no 
útero ou na mama: 
 
1. Mama  contribui na ejeção do leite 
2. Útero  no útero promove a estimulação 
uterina. (A movimentação do feto também 
pode favorecer a liberação de ocitocina). 
Durante o parto à uma ação sinérgica de prostaglandina com a ocitocina, aumentando a contração 
uterina. 
Após o parto, nota-se que há uma contração considerável do útero da mulher, isso se deve ao fato 
de que há um nível de ocitocina circulante muito elevado, o que deixa o útero muito duro. Tal 
acontecimento se deve ao fato do organismo buscar a homeostasia, já que se não houver contração 
do útero após o nascimento, ele continuaria sangrando e a mulher poderia morrer por hemorragia. 
Muitas vezes, após o parto é necessária a aplicação de ocitocina por via intravenosa para que o 
útero se contraia. 
 
PROVA 
A liberação da ocitocina é estimulada pela sucção durante 
a lactação. Quando a criança vai mamar, ela necessita 
encaixar a boca na auréola da mama para que os 
mecanorreceptores sejam ativados e a ocitocina seja 
liberada. 
Observação: A ocitocina não produz o leite, ela só estimula 
sua liberação. Quem produz o leite é a prolactina. 
 
 
 
Existem momentos do dia em que a 
mama aumenta de volume, isso seria 
um ritmo regular de produção de leite. 
 
A prolactina (PRL) é uma proteína que 
desempenha dupla ação: como 
hormônio, devido à produção 
hipofisária (adenohipófise), e como 
citocina, secundária à produção extra-
hipofisária. Nos seres humanos, a 
função mais conhecida da PRL é a ação 
hormonal que estimula o 
desenvolvimento final mamário e 
garante a galactopoiese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores da PRL são expressos nos 
seguintes locais: Mamas, hipófise, fígado, córtex 
adrenal, rins, próstata, ovários, testículos, 
intestino, epiderme, ilhotas pancreáticas, 
pulmões, miocárdio, cérebro e linfócitos 
 
Funções 
1. Promove o desenvolvimento da mama; 
2. Importante papel na secreção do leite 
(lactogênese) – síntese intracelular e 
passagem do leite para o lúmen alveolar; 
3. Várias evidências indicam que a PRL é 
um fator de crescimento de linfócitos e um 
estimulante da resposta imune. 
A prolactina está inibida por grande parte 
da vida da mulher, principalmente devido a 
dopamina. 
 
A prolactina é um hormônio da 
adenohipófise 
 
Resposta de uma pergunta: (sobre 
gravidez) 
 
Estrogênio: prepara o corpo para a 
gravidez – aumento da mama, quadril; 
recuperação endometrial e etc. 
 
 
 
Progesterona: atua na segunda fase do ciclo, aumentando a capacidade glandular dos tecidos (do 
útero e da mama), pois, caso a mulher engravide o útero deverá estar preparado para receber o 
embrião que lá irá se desenvolver. 
No fim do ciclo menstrual a mulher sente dor no peito pois os níveis de progesterona estão mais 
altos. Se ocorrer a fecundação, a progesterona perpetua,pois, o implante do embrião na parede 
uterina faz como que seja produzido o hormônio gonadotrofina coriônico humano que irá estimular 
a manutenção da produção da progesterona (substituindo o que o LH faria). 
Enfim: até o fim da gestação a mulher permanece com o nível de progesterona alto, o qual “destrava 
a produção” da prolactina. 
Durante a produção de prolactina, os níveis de estrogênios são baixos pois há um bloqueio na 
produção de FSH, o que confere um nível de fertilidade baixo. Entretanto, há sim a possibilidade 
de ocorrer uma gravidez durante o período de amamentação. 
 
Hiperprolactinemia 
Quando há um aumento da Prolactina circulante no sangue (que chamamos 
de Hiperprolactinemia), você pode perceber alguns sintomas, que variam de homens para 
mulheres. 
 
Mulheres: 
Amenorreia (ausência de menstruação); 
Oligomenorreia (aumento do tempo entre uma menstruação e outra); 
Galactorreia (liberação excessiva de leite ou fora do período da lactação); 
Infertilidade; 
Dispareunia (dor durante o ato sexual); 
Perda da libido (o anseio ou desejo pelo ato sexual, que popularmente conhecemos como “tesão”). 
 
Homens: 
Impotência; 
Perda da libido; 
Infertilidade. 
 
Algumas causas: medicamentos, doenças sistêmicas (hipertireoidismo primário) e etc. 
 
Por que o hipertireoidismo pode causar a Hiperprolactinemia? Pois o TRH pode estar aumentado. 
Há um aumento na produção de TSH e TRH, sendo que o TRH aumenta a produção de prolactina. 
 
 
 
 
Glândula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônios da Adenohipófise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônio do crescimento (GH) 
 
É um hormônio que age em todos os tecidos o que pode deflagrar uma série de neoplasias. 
O GH, também conhecido como somatotrofina ou hormônio somatotrófico, é o mais abundante 
hormônio secretado pela adenohipófise. Existem receptores de GH em diversos tecidos corpóreos, 
tais como: músculos esqueléticos, fígado, rins, pâncreas, coração, intestino, pulmão e cérebro. A 
maior parte do GH na circulação apresenta-se ligado a proteínas transportadoras específicas GHBP 
(growth hormonebinding proteins). 
Efeitos no metabolismo: 
 
• Promove o crescimento linear; 
• Promove a deposição de proteínas nos tecidos; 
• Promove a utilização de gorduras como energia (cetogênese); 
• Inibe a utilização de carboidratos como fonte de energia. (Diabetogênico); 
• Esse hormônio poupa glicose. 
 
Quais hormônios apresentam efeito diabetogênico? Cortisol e o GH. Com isso, um distúrbio na 
produção de GH pode levar a um diabetes. Um distúrbio nos níveis de cortisol pode levar a 
Síndrome de Cushing que eleva o nível de glicemia e leva ao diabetes. 
 
 
 
 
 
O hormônio do crescimento é tão potente 
que ele pode ter ação direta, ou seja, não 
necessita de mediadores para ele agir no 
tecido, ele mesmo faz com que o tecido 
cresça, o que difere da ação indireta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alongamento do eixo dos ossos longos 
 
Sob a influência do GH, os conócitos da 
placa de crescimento são estimulados, 
levando a proliferação dessas células e à 
deposição de nova cartilagem, seguindo 
de conversão dessa cartilagem em osso. 
 
Essa imagem representa um corte de um 
osso longo em uma área onde está 
ocorrendo o crescimento ósseo. Essa área 
está sob uma dinâmica de atividade 
mitótica. Essa área em crescimento é 
denominada: fise. 
 
 
O GH estimula os conócitos a produzirem IGF1 (fator de crescimento tecidual local) que aumenta 
mais ainda a atividade proliferativa do tecido. Na fase juvenil a atividade é alta e conforme chega a 
vida adulta ela diminui. 
 
Estudos demonstram que problemas no crescimento estão relacionados não somente ao GH mas 
também ao hormônio feminino estrogênio pois ele diminui o crescimento bloqueando a atividade 
mitótica dos tecidos. 
Novos medicamentos atuam no bloqueio do estrogênio para aumentar a taxa de crescimento. 
Aromatase é uma enzima que transforma testosterona em estrogênio. No homem, essa enzima fica 
depositada na gordura abdominal. “Quanto mais velho e barrigudo, mais broxa e calmo o homem 
vai ficando”. 
 
A secreção é mais elevada na puberdade e diminui na vida adulta – tal fato pode ser parcialmente 
responsável pelo declínio da massa magra corporal. 
 
A secreção do hormonio GH inicia-se durante o desinvolvimento fetal. 
 
A secreção é estimulada pelo GHRH e inibida pela somtostatina. 
 
Durante a vida embrionária ocorre a diferenciação orgânica/histológica. Há uma gama de fatores 
de crescimentos de tecidos específicos que necessitam do GH. (Fator de crescimento cerebral, 
fator de crescimento vascular e etc.) 
 
 
 
 O GH é conhecido como o hormônio do estresse. 
 
 Corticoides inibem a liberação do GH; 
 Durante o estresse físico (musculação) ocorre uma liberação muito elevada de GH; 
 O GH participa da regeneração tecidual do músculo. 
 
Por que não se deve tomar anti-inflamatórios corticoides quando você malha? Porque anti-
inflamatórios corticoides inibem a liberação do hormônio do crescimento GH, o qual, é 
necessário para o auxílio da regeneração tecidual durante o estresse físico (momento em 
que a liberação do hormônio é intensa). 
 
Existem três categorias de estímulos que aumentam a secreção de GH: 
• Jejum, privação crônica de proteína; 
• Aumento de aminoácidos plasmáticos; 
• Exercícios e estímulos estressantes. 
Fatores que 
estimulam a 
produção 
do GH. 
PROVA 
Se transforma em 
Somatomedina 
Age no 
Altos níveis de IGF-1(somatomedina C) diminui a 
liberação do GH por elevar a secreção de somatostatina 
hipotalâmica e inibe a secreção do GHRH 
 
O hipopituitarismo trata-se de uma condição na qual 
a glândula hipófise sintetiza quantidades reduzidas de 
GH. 
 
O hiperpituitarismo trata-se de uma condição na qual 
a glândula hipófise sintetiza quantidade elevadas de 
GH. 
 
 
 
 
 
O GH age nos músculos, aumenta a síntese proteica, aumenta a captação de aminoácidos, 
promove o melhoramento da gliconeogênese, aumenta a atividade tecidual, aumenta a atividade 
contrátil cardíaca e etc. 
 
O hormônio GH aumenta tudo, tanto do ponto de vista metabólico, quanto do sistêmico: aumenta 
a frequência respiratória, aumentando a captação de oxigênio, aumentando o fluxo sanguíneo (...) 
 
Nanismo é a falta do GH na infância, onde ocorre um crescimento retardado/diminuído de todas as 
estruturas. 
 
Gigantismo é o excesso do GH na infância, onde há um crescimento “harmônico?” de todas as 
estruturas corporais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Friso novamente a necessidade de conhecer o EIXO REGULATÓRIO DO HORMÔNIO 
(HIPOTÁLAMO, HIPÓFISE, TIREOIDE). TEM QUE SABER ISSO PARA DESCREVER NA 
PROVA. 
 Hipotálamo produzindo TRH, que vai agir na hipófise produzindo o TSH. Lembra que eu falei 
da hiperprolactinemia associada ao hipotireoidismo primário?! O hipotireoidismo primário é causado 
pela glândula da tireoide, então, T3 e T4 não estão sendo produzidos. Eles são os eixos de inibição 
do TRH E TSH e se eu não tenho T3 e T4 sendo produzidos, na realidade, o meu TRH continua 
sendo produzido e faz com que a hipófise produza o TSH, logo, o TSH está alto no hipotireoidismo. 
Se eu tenho um aumento do TRH, ele vai estimular quem? PROLACTINA. Então, por isso que você 
tem a hiperprolactinemia associado ao hipotireoidismo primário, porque o TRH estimula tanto a 
PROLACTINA, quanto a produção de TSH. 
 A glândula da tireoide é uma glândula localizada na região do pescoço, é estimulada pelo 
TSH. Existe um outro estimulo, que não é só produzir hormônios tireoidianos e sim manter o 
equilíbrio do Iodo. O iodo, também, é um elemento que estimula a produção de hormônios 
tireoidianos e ele regula.Quando você pega a glândula tireoide, o que ela tem na sua parte 
posterior? As glândulas paratireoides. É por isso que muitas das vezes que o individuo faz uma 
cirurgia na tireoide (tireoidectomia), ele acaba, também, desenvolvendo, além, do hipotireoidismo, 
um hipoparatireoidismo. Assim, leva junto a glândula, pois não há como deixar a glândula 
pendurada. 
 A função do hormônio tireoidiano é manter o metabolismo basal. Quando eu falo em 
metabolismo basal, eu falo em ligação de calor. Ele manda a informação para o hipotálamo para 
ele controlar, ou seja, se tiver muito quente vai haver mecanismos de resfriamento. Um dos 
mecanismos de resfriamento é a sudorese. Se estiver frio, vai gerar calor e o mecanismo é o tremor. 
Existe um outro mecanismo gerador de calor metabólico que é o aumento na produção do hormônio 
T3 e T4. Em situações de frio, você produz mais hormônios tireoidianos, ele eleva a temperatura 
basal. Já no calor, você não vai produzir tanto hormônio tireoidiano, diminuindo a temperatura 
basal. Como faz para ter esse controle? 
 Tem-se o T3, T4 e o RT3. 
O T4 é hormônio tireoidiano que fica estocado, armazenado. 
O T3 é hormônio como ação metabólica direta, ou seja, ele que é liberado e vai atuar 
rapidamente. 
O RT3 é um tipo de T3 inativo. 
Por exemplo, em situações de frio, se tem um aumento da produção do T3, com mais 
atividade metabólica. Mas, no calor, ao invés de produzir o T3, produz o RT3, que tem atividade 
diminuída ou inativa, 
 
Esse aqui é o folículo tireoidiano (slide), é uma glândula, é um tecido e epitelial com aspecto 
folicular e dentro desse folículo existe uma proteína que é chamada de TIREOGLOBULINA. Essa 
proteína não é conhecida pelo sistema imunológico, ele até conhece, mas ela não é muito 
conhecida por ele, porque ela é produzida dentro do folículo. Porém, olhando a glândula tireoide 
encontra-se também outras células, que são as células parafoliculares. Qual o papel dessas 
células? É controlar os níveis de cálcio junto com o paratohormônio. Que hormônio que essas 
células parafoliculares produzem? Calcitonina. Para hormônios, são hormônios que vão controlar 
os níveis de cálcio, só que o paratohormônio é pelas glândulas paratireoides e a calcitonina pelas 
células parafoliculares ou células C que esta na glândula tireoide. A grande verdade é que quem 
faz a homeostasia do cálcio é o PARATOHORMONIO, ele é o grande responsável junto com a 
VITAMINA D. A vitamina d é um hormônio também, um hormônio exógeno. Entao, essa 
tireoglobulina ela é produzida, mas é escondida do sistema imune. Toda vez que libera hormônio 
tireoidiano, uma pequena porção dessa tireoglobulina entra em contato com o sistema imunológico, 
no entanto, toda vez que o sistema imunológico entra em contato com algo que ele não conhece, 
o que ele desenvolve? Como ele responde? Produzindo anticorpos. 
Exemplo: Jogando bola, leva uma bolada no pescoço e tem um trauma na tireoide. Uma 
semana depois inicia taquicardia, dor, ou seja, você faz uma tireoidite por trauma. A tireoide é 
lesionada e é apresentado para o sistema imunológico uma quantidade muito grande de antígenos 
e ele monta uma resposta imune contra a tireoide – uma tireoidite autoimune. Leva a destruição da 
glândula. Pode acontecer também por infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guardem o último parágrafo do slide, é muito importante. 
Já ouviram falar naquela formula que emagrece? É colocado tiroxina, que é o hormônio 
tireoidiano. 
 
 
 
 
Relembrar o eixo: 
O TRH estimula a ADENOHIPÓFISE a produzir TSH que vai agir na tireoide produzindo T3 
e T4. “O T4 (na verdade é ele quem faz a inibição). Nesse momento, o professor diz que é o T4 e 
não o RT3 como citado anteriormente.” O T4 sobe até a adenohipófise, tem uma enzima peroxidase 
que tira o iodo do T4, transforma-o em T3 e esse T3 que se liga a produção de TSH. 
Quando o TSH esta aumentado, ele estimula a tireoide a produzir tireoglobulina. 
Quando o TSH esta diminuído, a tireoglobulina tem sua produção diminuída. 
Entao, se você der pra glândula TSH, você produz tireoglobulina. 
Se você der T4 para a glândula, o que acontece? Se T4 vai inibir na produção do TSH, irá 
diminuir esse hormônio, vai, também, diminuir a produção da tireoglobulina. Isso é o mecanismo 
de hipotireoidismo induzido pós consumo desnecessário do hormônio tireoidiano, que você pode 
desenvolver nessas fórmulas de emagrecer. Cria-se uma tolerância dos hormônio tireoidianos e 
você esta tomando desnecessariamente o hormônio. Esse é o mecanismo que justifica o 
hipotireoidismo medicamentoso. 
A glândula tireoidiana tem um papel importante no controle do iodo, a glândula concentra o 
iodo circulante para liberá-lo na forma de hormônio tireoidianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Produz mais T4, do que T3. A flecha no slide) 
Lembrando que o T4 vai se transformar em T3. O T4 é mais lipossolúvel, ele fica 
estocado e o T3 tem ação metabólica direta. 
A deficiência do iodo leva como consequências o retardo mental, o bócio e hipotireoidismo. 
A falto do hormônio HIPO e o excesso HIPER. 
Bócio não representa hipoatividade ou hiperatividade 
 
 
PROVA – QUESTÃO DISCURSIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tem que ter um aumento muito grande do Iodo. Esse aumento leva uma inibição da 
produção do hormônios tireoidianos, mecaniso de autorregulação. Com isso, eu posso desenvolver 
um hipotireoidismo. 
Se a pessoa tomar AMIODARONA, tem que fazer o controle de hormônio desse paciente. 
Vai aumentar a produção de iodo circulante, e, consequentemente, bloqueia hormônio tireoidiano 
e desenvolve um hipotireoidismo (por bobeira). 
O lítio pode bloquear, as vezes, o hormônio tireoidiano. 
Aqui (slide) é uma célula do folículo, só para mostrar como funciona a síntese. 
O iodo é transportado junto com o sódio, co-transporte sódio dependente. O sódio entra e 
sai por uma bomba de sódio e potássio. O sódio tem que estar sempre mais baixo aqui dentro para 
o iodo poder entrar. Ele entra pela forma de iodeto, esse transportador de iodeto vai ser oxidado a 
iodo, por uma enzima chamada TPO. Essa enzima, que é uma peroxidase, vai oxidar esse iodo e 
esse iodo oxidado vai ser aglutinado ou incorporado a tireoglobulina. Esse processo é conhecido 
como organificação. 
O que é organificação? 
Colocar o iodo na tireoglobulina. 
Aqui está a tireoglobulina e seus aminoacidos tireosinas; 
 
Depois da organificaçao, eu vou pegar essa molécula e vou acoplar essa molécula (juntar). 
Essa aqui que ficou perto dessa, fica 3 – triiodotironina. Essa que ficou perto dessa e ficou com 4 
– tetratironina. Essa tireoglobulina organificada é endocitada, dentro da célula é separada em T3 e 
T4 lançado na corrente sanguínea. A amono e a di-iodo que sobrarem aqui vão ser quebradas, o 
iodeto devolvido para ser novamente reduzido e os aminoácidos incorporados. 
Desenho: síntese da tireoglobulina, bomba de iodeto, oxidação de iodeto a iodo, 
organificação do iodo formando amono e a di, reação de acoplamento, que vai gerar o T3 e T4, a 
endocitose da globulina organificado, a hidrolise separando T3 e T4 e lançamento da circulação e 
a desiodação e a retirada do iodo e a liberação desse na célula folicular para reciclagem da tirosina. 
Desiodação é feito por uma enzima (desiodase). Existe em média 3 ou 4 desiodase 
descritas, mas o papel dela é TIRAR IODO. Os tecidos possuem uma desiodase chamado de 
desiodase do tipo 2. 
 
 
 
 
 
 
 
Olhar para o desenho, comeca no BLOOD (sangue). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Iodo vai ter o TPO reduzido e vai serincorporado por aquele processo de organificação 
da tireoglobulina, dois iodos com dois iodos. Esses aminoácidos vão se juntar e vão formar a 
tirolina, vão ser endocitados, fragmentados. 
T4 corrente sanguína, T3 corrente sanguínea – triiodotironina. 
 
OBS: Gente, tentei descrever o máximo que eu consegui ele apontando pra esses desenhos, 
mas ele não seguiu uma ordem, caso queiram escutar a aula ta por volta dos 30 minutos. 
 
O que estimula a produção dos hormônios tireoidianos? 
O Tsh, algumas imunoglobulinas, doenças autoimunes, níveis aumentados de TBG (na 
gravidez ela está aumentada). 
O que é TBG? 
Falei que o T4 é mais lipossolúvel que o T3. O hormônio T4 pra circular na corrente 
sanguínea tem que estar associado a uma proteína e essa proteína é a TBG. 
Fatores que inibem a produçao dos hormônios tireoidianos: 
 Deficiência de Iodo 
 Deficiência de desiodases 
 Ingestão excessiva de iodo ou de similares 
 Lítio, amidarona. 
 Medicamentos propiltiouracil 
 Níveis diminuídos de TBG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIROSINA – TRIIODOTIRONINA – TRIIODO REVERSA 
(INATIVA). 
Na realidade o que acontece, é produzido o T3, ele é utilizado e quando a atividade do T3 
começa a diminuir, o T4 que estava estocado na TGB é liberado na corrente sanguínea, vai para o 
tecido. Esse T4 vira o T3. 
Como ele vira um T3? Aquela enzima desiodase tira 1 iodo e ativa. 
 
SLIDE - Esse é o estocado, o da atividade metabólica, esse é utlizado rapidamente. Quando 
os níves desse começa a acabar, eu começo a desprender da proteína e aí eu tenho a reativação, 
a liberação desse iodo e ele fica ativado. No frio, os níveis de converção de T4 e T3 são maiores e 
no calor eles são menores. O T4 no calor é convertido mais em RT3, que é inativo metabolicamente. 
Já no frio, você precisa de uma atividade metabólica maior, esse T4 é convertido em T3. 
A principal proteina transportadora é a tiroxina, tironina e a maior produção é pelo fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O T3 tem atividade metabólica. Quais são os fatores que podem estimular, que aumentam a 
produção dos hormônios tireoidianos? Vitaminas (algumas), iodo. 
Fatores que aumentam a conversão do T4 e T3: vitamina A, selênio. 
Um simples manejo na dieta do paciente, pode-se melhor a resposta dele aos hormônios 
tireoidianos. 
 
Hormônio tireoidiano – o ponto chave é o consumo de oxigênio, então ele vai trabalhar para alterar 
a atividade metabólica. O aumento da atividade de outros hormônios, a frequência cardíaca. 
Aumenta a resposta adrenérgica, aumenta a expressão dos receptores adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Várias são as ações dos hormônios tireoidianos: 
 
Aumenta na degradação do colesterol, então, paciente com hipertireoidismo pode cursar com 
queda do nível do colesterol. Já o paciente com hipotireoidismo, vai ter um aumento dos níveis do 
colesterol. É por isso, que os dois pacientes podem ter hipertensão arterial. 
OS EFEITOS SÃO IMPORTANTE, TEM QUE LER. Hormônio – eixo de regulação – efeito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
T4 LIVRE QUE MODULA O EIXO. 
JORGE DISSE QUE IRIA PENSAR SE IRIA COLOCAR NA PROVA ESSE SLIDE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O hipotireoidismo subclinico é o que são os grandes problemas de tratamento, pois os outros 
identifica e resolve. 
 
Esse é o eixo que eu vou cobrar na prova: 
TSH estimulando a glândula, quando eu tenho uma oferta de iodo a glândula é do tamanho normal. 
Quando a oferta de iodo é baixa eu produzo baixa quantidade de T4 e se tem uma tendência a 
hipertrofia da glândula.