Fisiologia endócrina - Tireoide

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Fisiologia endócrina - Tireoide 
A tireoide é uma glândula. Formato de 
borboleta, sendo composta de diversos 
folículos os quais são constituídos de células 
periféricas e de uma região interna de uma 
substância gelatinosa chamada de coloide. O 
coloide é onde vai ter o armazenamento da 
substância produzida pela tireoide. 
A tireoide assim como as demais glândulas 
também vão receber estímulos oriundos do 
hipotálamo e da hipófise, em relação a isso, 
os hormônios provenientes da hipófise vão 
cair na corrente circulatória e chegar até a 
tireoide por capilares que permeiam a tireoide 
assim os hormônios hipofisários atinjam a 
tireoide e permitem que ela produza seu 
hormônio próprio. 
O hipotálamo está relacionado com a 
produção de TRH (RH é sempre release 
hormone, ou seja, a hormônios produtores). O 
TRH é sintetizado e liberado pelo hipotálamo o 
qual libera o hormônio no sistema porta-
hipotalâmico-hipofisário e encaminhados para 
a adeno-hipófise. Diante da presença de TRH 
na adeno-hipófise os tireotrofos (células 
próprias da adeno-hipófise, relacionadas com 
a produção de tireotropina -TSH- o qual vai 
cair na corrente circulatória e ir para a 
tireoide). Na tireoide, os capilares vão 
estimular as células do folículo a mudarem a 
conformação delas e assim, vai haver a 
síntese e liberação de T4 e T3, mas esses 
hormônios que vão cair na corrente, tem um 
motivo para serem 2 tipos de hormônio. O T3 é 
biologicamente ativo, faz maior parte das 
funções, modula metabolismo, mas o T4 é 
mais estável, conseguindo ficar mais tempo 
c i rcu lando, po is tem uma meia-v ida 
aumentada, sendo menos metabolizado do 
que o T3. Por conta disso, o T4 será produzido, 
sendo extremamente importante, já que ele 
vai conseguir ser transformado em T3 para 
que assim hajam os efeitos sistêmicos 
relacionados aos hormônios da tireoide. É 
muito comum que ao fazer exames para 
avaliação desses hormônios, sejam solicitados 
além das dosagens de T3 e T4, seja solicitado 
dosagens de TSH, pois ele estimula a tireoide, 
pois a partir disso, verifica-se onde está o 
problema caso haja algum. Quando o 
problema é na tireoide o nível de TSH está 
alto, mas T3 e T4 estão baixos. A falta de 
produção, pode ser pela carência na ingestão 
de iodo, mau funcionamento da glândula, 
morte celular da glândula. Quando tem pouco 
TSH, a tireóide pode até estar funcionando, 
mas não está chegando estímulo para que ela 
funcione. 
 
Nessa imagem, está mostrando a célula 
folicular. Do lado esquerdo tem-se o capilar 
que é muito importante, uma vez que ele faz 
com que o iodeto seja internalizado para 
dentro do folículo. O iodeto por meio de um 
simport entra na célula (I- e Na+ entram para a 
célula). O I- não fica dentro da célula, mas sim 
levado para o interior do coloide, sofrendo 
uma reação por meio da influência da 
peroxidase transformando-se em indo (I2), o 
qual é essencial para o processo de síntese 
de hormônio tireoidiano. Simultaneamente a 
essa captação de I-, também acontece o 
processo de síntese de tireoglobulina pelas 
células foliculares e também é mandada para 
o coloide. Vai haver um processo de 
organização de iodo com a tireoglobulina para 
que sejam formados MIT (monoiodotirosina), 
DIT (diodotirosina), T3 (triodotironina - MIT + 
DIT), T4 (tirosina - DIT + DIT), fazendo com a 
tireoglobulina fique acoplada aos substratos. 
Para que o coloide saia da células folicular há 
estímulo com o TSH, levando a uma 
pinocitose, ou seja, engloba uma quantidade 
do coloide e manda para fora. O coloide não 
vai completo para a corrente circulatória, vai 
ter que o coloide é reaproveitado, já que a 
t i r e o g l o b u l i n a , M I T, D I T, l i g a d o s à 
tireoglobulina que não tenham completado a 
formação de T3 e T4, vão ficar dentro da célula 
folicular para serem reaproveitados, mas T3 e 
T4 são liberados para a corrente circulatória 
para fazerem os efeitos fisiológicos. 
As células foliculares que cercam o coloide 
sintetizam uma glicoproteína, chamada de 
tireoglobulina, e enzimas para a síntese dos 
hormônios da tireoide (Fig. 23.4c 1 ). Essas 
proteínas são empacotadas em vesículas e 
secretadas no centro do folículo. As células 
foliculares também concentram ativamente o 
iodo da dieta, I-, usando o simporte sódio-iodo 
(NIS, do inglês, sodium-iodi- de symporter) 2. 
O transporte de para o coloide é mediado por 
um transportador de ânions, chamado de 
pendrina (SLC26A4). Conforme o Ientra no 
coloide, a enzima tireoide peroxidase remove 
um elétron do iodo e adiciona o iodo à tirosina 
na molécula de tireoglobulina 3 . A adição de 
um iodo à tirosina cria a monoiodotirosina 
(MIT). A adição de um segundo iodo cria a di-
iodotirosina (DIT). MIT e DIT, então, sofrem 
uma reação de acoplamento. Uma MIT e uma 
DIT combinam-se para formar o hormônio da 
tireoide tri-iodotironina, ou T3 (observe a 
mudança de tirosina para tironina no nome). 
D u a s D I T u n e m - s e p a r a f o r m a r a 
tetraiodotironina (T4, também conhecida como 
tiroxina). Neste ponto, os hormônios ainda 
estão ligados à tireoglobulina. 
Quando a síntese hormonal está completa, o 
complexo tireoglobulina-T3/T4 é recapturado 
pelas células foliculares em vesículas 4 . As 
enzimas intracelulares liberam os hormônios 
T3 e T4 da proteína tireoglobulina 5. Por muitos 
anos, os cientis- tas acreditavam que a 
natureza lipofílica do T3 e do T4 permitia que 
os hormônios de difundissem para fora das 
células foliculares e então para o plasma, mas 
evidências atuais indicam que os hormônios 
da tireoide se movem através das membranas 
por proteínas carreadoras 6. O transportador 
da glândula tireoide que exporta T3 e T4 ainda 
não foi completamente identificado, mas 
parece ser uma isoforma do transportador 
monoca rbox i l a t o (MCT8 , do i ng l ês , 
monocarboxylate transporter). 
T3 e T4 possuem solubilidade limitada no 
plasma por serem moléculas lipofílicas. 
Consequentemente, os hormônios da tireoide 
ligam-se a proteínas do plasma, como a 
globulina ligadora de tiroxina (TBG). Grande 
parte dos hormônios da tireoi- de no plasma 
estão na forma de T4. 
Nos tecidos-alvo, os transportadores de 
captação para os hormônios da tireoide 
variam de tecido para tecido. Eles incluem os 
transportadores de monocarboxilato MCT8 e 
MCT10, assim como um membro da família de 
transportadores de ânions orgâ- nicos (família 
OAT, do inglês, organic anion transporter). 
Por anos pensou-se que o T4 era o hormônio 
ativo, porém, hoje, sabemos que o T3 é de 3 a 
5 vezes biologicamente mais ativo, e que o T3 
é o hormônio ativo nas células-alvo. As 
células-alvo produzem cerca de 85% do T3 
ativo por meio de enzimas, chama- das de 
deiodinases, que removem um iodo do T4. A 
at ivação do hormônio no tecido-alvo 
acrescenta outro nível de controle, pois os 
tecidos-alvo individualmente podem controlar 
a sua exposição ao hormônio ativo, regulando 
sua síntese enzimática tecidual. 
Os receptores dos hormônios da tireoide, com 
múltiplas isoformas, estão no núcleo das 
células-alvo. A ligação do hormônio inicia a 
transcrição, a tradução e a síntese de novas 
proteínas. 
OBS: A tireoglobulina serve para juntar aos hormônios e proteger da exocitose, 
por exemplo, funcionando como uma espécie de reservatório, ficando estável e 
sendo liberado diante do estímulo do TSH. Já que depois que acontece quebra 
e retirada do T3 e T4 não tem mais vesícula pela capacidade do T3 e T4 
permearem facilmente a membrana celular
Há um processo de iodação do sal de cozinha 
para enriquecer a dieta de iodo. Nem todos os 
dias é necessário comer alimentos ricos em 
iodo, pois no coloide ocorre um estoque de 
hormônio tireoidiano e diante da necessidade 
de exocitose, ocorre de forma lenta e gradual. 
Tem-se gotículas secretoras, pinocitose, então 
tem-se captação do coloide e consequente 
liberação das gotículas secretoras na corrente 
circulatória para que ocorra a influência na 
metabolização corpórea. 
Os hormônios tireoideanos são produzidosde 
acordo com a demanda corpórea e vão ser 
secretos na circulação sistêmica e são 
transportados preferencialmente ligado a 
proteínas sendo elas globulina de ligação a 
tireoide (TBG), albumina, assim diversas 
p r o t e í n a s p o d e m f a z e r o p a p e l d e 
transportadores, ou seja, veículos do 
hormônio, pois o hormônio ao sair da tireoide 
não fica livre na corrente circulatório, mas sim 
fica preso à proteína que protege o hormônio, 
funcionando como reservatório de hormônio e 
a ligação faz o transporte para permitir que os 
hormônios cheguem ate o tecido e cumpra as 
funções fisiológicas, com um transporte 
extremamente eficaz. 
O principal papel do T4, é ser transformado em 
T3 que permite as ações tissulares. Além 
disso, o T4 faz o feedback negativo, indo na 
hipófise e no hipotálamo sinalizar que não 
precisa liberar TSH, porque já tem hormônio o 
suficiente. 
Há uma quantidade de T4 total muito maior do 
que T3 total, devido à tireoide sintetizar mais 
hormônio que é mais estável e q vai ser 
transformado no hormônio necessário para os 
efeitos metabólicos. 
O hormônio vai para o sistema periférico e vai 
sinalizar para outra célula, tanto o T4 quanto o 
T3 pela constituição conseguem ultrapassar a 
membrana celular. No citoplasma. O T3 
consegue alcançar no núcleo o receptor de 
hormônio tireoidiano, mudando a transcrição 
gênica, promovendo a resposta celular a qual 
de forma geral vai ser o aumento das 
mitocôndrias. O T4 é internalizado e existe 
uma enzima nessas células que possuem o 
receptor de hormônio tireoide que chama 
iodinase que tira o iodo do T4 e assim, o T3 
consiga se ligar ao receptor de hormônio 
tireoidiano para promover os efeitos clássicos. 
O efeito geral dos hormônios tireoidianos 
consiste em ativar a transcrição nuclear de 
grande número de genes (Figura 77-5). No 
entanto, em praticamente todas as células do 
organismo é sintetizado grande número de 
enzimas, proteínas estruturais, transporte de 
proteínas e outras substâncias. O resultado 
final é o aumento generalizado da atividade 
funcional de todo o organismo. 
Assim, tivação de células-alvo por hormônios 
tireoideanos. A tiroxina (T4) e a tri- iodotironina 
(T3) entram na membrana celular através de 
um processo de transporte mediado por 
carregador, dependente de adenosina 
trifosfato. Uma grande parte de T4 é deiodada 
para formar T3, que interage com o receptor 
de hormônio tireoidiano, ligado como um 
heterodímero ao receptor de retinoide X, do 
elemento genético de resposta ao hormônio 
tireoideano. Essa ação aumenta ou reduz a 
transcrição de genes que levam à formação 
 
 
de proteínas, produzindo, assim, a resposta 
celular ao hormônio t i reoidiano. São 
demonstradas as ações dos hormônios 
tireoidianos nas células de diferentes 
sistemas. Na+-K+. ATPase, adenosina 
trifosfatase de sódio-potássio; mRNA, ácido 
ribonucleico mensageiro; SNC, sistema 
nervoso central; TMB, taxa metabólica basal. 
O nível de hormônio tireoidiano em gestantes, 
por conta do desenvolvimento neural do feto. 
Outra coisa são os níveis de hormônio 
tireoidiano em crianças, podendo levar ao déficit 
de crescimento. 
Pode-se ter um aumento da tireoide em 
consequência do hipotireoidismo ou diante do 
ataque do sistema imune à tireoide. 
Pode haver um aumento da glândula tireoide 
por, imunoglobulina estimuladoras da tireoide, 
por uma falha no sistema de defesa que 
acaba atacando a tireoide a qual recebe 
estímulo, também tem o aumento da tireoide, 
mas como tem iodo normalmente, leva à 
produção de T3 e T4, levando ao Feedback 
negativo, diminuindo TRH e TSH. 
Também a redução sustentada de iodo leva a 
um menor nível de T3 e T4, já que o iodo é a 
parte principal. Diante da redução dos níveis 
haverá um estímulo para o aumento de TRH e 
TSH, o qual tende a promover o estímulo da 
glândula tireoide, mas como tem pouco iodo, 
não tem de onde gerar p hormônio, levando 
ao aumento da tireoide, ou seja, o bócio. 
(Hipoteroidismo). 
Distúrbios da tireoide 
Diante de uma carência sustentada de 
hormônio da tireóide tende a ter uma lentidão 
psicomotora, já que o metabolismo está baixo, 
por ter menos estímulo para multiplicação de 
mitocôndria, menos estímulo para respiração, 
lipólise, tendendo a dar uma flacidez, deixar o 
cabelo quebradiço, letargia de estímulos 
neurais e ganho de peso. 
Pode ter também um excesso de hormônios 
tireoidianos, que leva à projeção ocular a qual 
tende a acontecer por edema de tecidos em 
decorrência dos altos níveis de hormônios 
tireoidianos, pode ter aceleração cardíaca 
(arritmias), aumento da FR, perda de peso, 
pelo aumento do metabolismo 
Assim, temos que: 
Hipertireoidismo 
Uma pessoa cuja glândula tireoide secreta 
h o r m ô n i o s e m e x c e s s o s o f r e d e 
hipertireoidismo. Os hormônios da tireoide em 
excesso causam alterações no metabolismo 
no sistema nervoso e no coração. 
1- O hipertireoidismo aumenta o consumo de 
oxigênio e a produção metabólica de calor. 
Devido ao calor interno gerado, os pacientes 
têm pele quente e suada e podem queixar-se 
de intolerância ao calor. 
2- O excesso de hormônios da tireoide 
aumenta o catabolismo das proteínas e pode 
causar fraqueza muscular. Os pacientes 
muitas vezes relatam perda de peso. 
3- Os efeitos do excesso de hormônios da 
tireoide sobre o sistema nervoso incluem 
reflexos hiperexcitáveis (hiper-reflexia) e 
transtornos psicológicos, desde irritabilidade e 
insônia até psicose. O mecanismo dos 
transtornos psicológicos não está claro, mas 
alterações morfológicas no hipocampo e 
efeitos nos receptores β-adrenérgicos têm 
sido sugeridas. 
4- Os hormônios da tireoide são conhecidos 
por influenciar os receptores β-adrenérgicos 
no coração, e esses efeitos se tornam 
acentuados com a hipersecreção. Um sinal 
comum de hipertireoidismo é o batimento 
cardíaco rápido e o aumento da força de 
contração devido à regulação para cima dos 
receptores β1 no miocárdio.A causa mais 
comum de hipertireoidismo é a doença de 
Graves. Nessa condição, o corpo produz 
anticorpos, chamados de imunoglobulinas 
estimuladoras da tireoide (TSI, do inglês, 
thyroid-stimulating immunoglobulins). Esses 
anticorpos mi- metizam a ação do TSH por se 
ligarem aos receptores de TSH na glândula 
tireoide e os ativarem. O resultado é a 
formação de bócio, hipersecreção de T3 e T4 e 
sintoma do excesso desses hormônios. 
A retroalimentação negativa exercida pelos 
altos níveis de T3 e T4 diminui os níveis de 
secreção de TRH e TSH, mas não possui 
ação sobre a atividade semelhante ao TSH 
exercida pelas TSI na glândula tireoide. A 
doença de Graves é frequentemente 
acompanhada por exoftalmia, uma aparência 
de olhos saltados causada pelo aumento dos 
músculos e tecidos na órbita mediado por 
reação imune. O comediante inglês Marty 
Feldman era conhecido pelos seus olhos 
esbugalhados, causados pela exoftalmia. 
Os tumores da glândula tireoide são outra 
causa do hipertireoidismo primário. O 
hipertireoidismo secundário ocorre nos 
tumores hipofisários secretores de TSH. 
Hipotireoidismo 
A hipossecreção de hormônios da tireoide 
afeta os mesmos sistemas alterados no 
hipertireoidismo. 
1- A diminuição da secreção dos hormônios 
da tireoide diminui a taxa metabólica e o 
consumo de oxigênio. Os pacientes tornam-se 
intolerantes ao frio, visto que eles produzem 
menos calor interno. 
2- O hipotireoidismo diminui a síntese 
proteica. Em adultos, isso produz unhas 
quebradiças, queda de cabelos e pele fina e 
seca. O hipotireoidismo também causa o 
acúmulo de mucopolissacarídeos sob a pele. 
Essas moléculas atraem água e causam a 
aparência inchada do mixedema. Crianças 
com hipotireoidismo apresentam crescimento 
atrasado dos ossos e dos tecidos e são mais 
baixas do que o normal para a sua idade. 
3- Alterações do sistema nervoso em adultos 
incluem reflexos lentos, lentidão da fala e dos 
processos do pensamento e sensação de 
fadiga. A deficiência da secreção de 
hormônios da tireoide na infânciacausa 
cretinismo, uma condição marcada por 
capacidade mental diminuída. 
4- A alteração cardiovascular primária no 
hipotireoidismo é a bradicardia (baixa 
frequência cardíaca). O hipotireoidismo 
primário é frequentemente causado por uma 
deficiência de iodo na dieta. Sem iodo, a 
glândula tireoide não é capaz de formar os 
hormônios da tireoide (Fig. 23.7b). Baixos 
níveis de T3 e T4 no sangue não são capazes 
de exercer retroalimentação negativa no 
hipotálamo e na adeno-hipófise. Na ausência 
de retroalimentação negativa, a secreção do 
TSH aumenta significativamente, e o estímulo 
do TSH aumenta a glândula tireoide (bócio). 
Apesar da hipertrofia, a glândula não pode 
obter iodo para produzir hormônios, e, assim, 
o paciente permanece com hipotireoidismo. 
Esses pacientes apresentam os sinais de 
hipotireoidismo previamente descritos. O bócio 
apresentado na fotografia é provavelmente 
devido à deficiência de iodo. 
O tratamento para os distúrbios da tireoide 
depende da causa do p rob lema. O 
hipotireoidismo é tratado com hormônios da 
tireoide orais. O hipertireoidismo pode ser 
tratado por remoção cirúrgica de toda ou parte 
da glândula tireoide, por destruição das 
células da tireoide com iodo radioativo ou por 
fármacos que bloqueiam tanto a síntese 
hormonal (tioureia) ou a conversão periférica 
de T4 em T3 (propiltiouracila). 
Obs: Em casos mais graves tem-se o iodo 
radioativo em que emite radiação em que a 
célula da tireoide vai achar que é um iodo 
n o r m a l , m a s e l e p o s s u i r a d i a ç ã o e 
consequentemente mata a célula, levando à 
menor produção de hormônios.
Artigos com novidades à respeito da 
tireoide 
Relação do eixo tireoide e TGI 
Esse artigo fala que a alteração, por exemplo, 
doença de Crhon ou doenças inflamatórias, 
podem gerar alteração na absorção de 
t i rosina, iodeto e consequentemente, 
influenciar funcionamento da tireoide. Então 
há influência de TGI com tireoide. Outro ponto 
é que alteração na microbiota também pode 
levar a alterações no funcionamento da 
tireoide. 
Influência dos homônimos tireoidianos no 
desenvolvimento crânio-facial 
Isso ocorre pela estimulação da remodelação 
óssea que acontece por conta desses 
hormônios. Então níveis desse hormônios 
precisam ser constantemente avaliados, pois 
além de poromoverem alterações drásticas no 
metabolismo, também causa alterações 
cognitivas. 
Em um relato de caso, uma paciente foi 
tratada muito tempo como esquisofrênica, 
depressão, bipolaridade e as estratégias 
foram feitas de acordo com essas patologias. 
No entanto, a paciente apresentava alterações 
tireoideas. 
Paratireoide 
São glândulas (geralmente 4), que ficam atrás 
da tireoide e que produzem paratormônio 
(PTH) o qual é importante para manter os 
níveis de cálcio no líquido extracelular 
sustentados. Isso ocorre, pois é necessário 
cálcio para despolarização, contração 
muscular, liberação de vesícula, sendo de 
extrema importância. Esse hormônio é um dos 
hormônios associados à manutenção desses 
níveis de cálcio. 
O paratormônio estimula por exemplo a 
reabsorção de cálcio nos túbulos renais e 
também vai promover a influência de 
ressorção óssea para aumentar os níveis de 
cálcio no líquido extracelular. 
Então, diante de alterações nos níveis desse 
hormônio tende a haver alterações dos níveis 
de cálcio na corrente circulatória e líquido 
extracelular levando a muitos riscos, bem 
como alterações cardíacas 
As paratireoides funcionam para produção 
com interface dos níveis de cálcio plasmático 
para produção do hormônio paratireoideo o 
qual exerce funções relacionadas aos níveis 
de cálcio e manutenção das funções 
corpóreas. 
Dian te do es t ímu lo das cé lu l as da 
paratireoide, uma estimulação de receptores 
dessas célu las da parat i reo ide para 
t r a n s c r i ç ã o g ê n i c a e f o r m a ç ã o d o 
paratormônio. A produção do paratormônio 
está relacionada com vitamina D tem relação 
com a a manutenção óssea, estímulo de 
osteoblasto para fortalecimento ósseo, além 
de estudos em relação à modulação 
comportamental. 
Na pele tem-se colecalciferol o qual é ativado 
diante da radiação para que ocorra a 
formação do hidroxicolecalciferal o qual 
sofrerá ativação pelo paratormônio (produzido 
pela paratireoide) para sua forma ativa, sendo 
ele o 1,25-Di-hidroxicolecalciferol o qual 
promove a absorção intestinal de cálcio, com 
isso tem-se aumento dos níveis plasmáticos 
de cálcio e assim, há uma menor ressorção 
óssea (retirar cálcio do osso e colocar na 
circulação), pois um dos estímulos para a 
ressorção óssea são os baixos níveis 
plasmáticos de cálcio. Assim, se a vitamina D 
com o paratormônio está promovendo o 
a u m e n t o d a a b s o r ç ã o d e c á l c i o , 
consequentemente terá uma menor ressorção. 
Então osteoblasto trabalha para depositar o 
cálcio no osso e o osteoclasto fica tranquilo. 
Além do paratormonio ativar a vitamina D, a 
vitamina D também faz o processo de 
estimulação, por exemplo, de genes pré-Ca 
que promovem influência na síntese de 
paratormônio. 
Além dessa influência, tem tamo;em uma 
relação inversa, pois te sem aumento dos 
níveis de cálcio, tem redução dos nível de 
paratôrmonio. Tem-se também que a vitamina 
D que foi sintetizada, também faz um 
processo de inibição da transcrição gênica 
para reduzir paratormônio ou também vai 
acontecer estimulação de genes que vão 
gerar o aumento da expressão de receptores 
de cálcio que permitem a sensibilidade das 
células da paratireoide a hormônio. 
Vitamina D permite o aumento da absorção de 
cálcio intestinal desde que ocorra uma 
ativação pelo paratorônio o qual sofre 
influência na sua secreção, síntese em função 
dos níveis de cálcio, pois o paratormônio 
funciona para aumentar níveis de cálcio no 
líquido extracelular para manter o nível 
corpóreo. 
Pouco cálcio no plasma, paratireoide aumenta 
PTH, com isso tem aumento da reabsorção de 
cálcio nos rins e alem disso, tem-se aumenteo 
da ativação da vitamina D3, pois se tem pouco 
cálcio no plasma a D3 faz absorção intestinal 
de cálcio. Além disso, tem-se redução da 
excreção de cálcio, pois irá tender a promover 
um aumento dos níveis de cálcio que estão 
baixos, levando à restauração dos níveis de 
cálcio. 
Além disso, os baixos níveis de cálcio no 
plasma fazem reabsorção do cálcio no osso, 
pois o paratormônio precisa aumentar o nível 
de cacaio extracelular. O uso de vitamina D 
sintética em níveis elevados, tendem a 
promover a estimulação dos osteoblastos e 
aumento da reabsorção de cálcio e assim, o 
excesso de cálcio na corrente circulatória faz 
depósito, pois o osteoblasto não consegue 
trabalhar no ritmo dessa vitamina D, dessa 
reabsorção óssea, tendo deposição em 
tecidos diversas. 
Artigo - Deficiência de vitamina D 
Tem sido um problema muito grande, pois tem 
estudos relacionando o a vitamina a muitas 
coisas. Aumento de fraturas, perda óssea, 
aumento do risco de mortalidade, infecção, 
outras doenças. Tem sido favorita nos estudos 
e tem tomado muita atenção pela capacidade 
de atuação em diversos tipos de sistemas e 
tecidos, como via de sinalização, crises de 
enxaqueca.