Aula Patologia do Sistema Digestivo

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ANATOMIA PATOLOGICA
VET-360
SISTEMA DIGESTIVO 
PROFA. MARLENE ISABEL VARGAS V.
CAVIDADE ORAL
Estomatites superficiais
Causas: Químicos, Desequilíbrio da flora bacteriana Oral, Doença viral sistêmica.
Catarral
Vesiculares 
Febre aftosa
Estomatite vesicular
Doença vesicular dos suínos
Exantema vesicular dos suínos
Pénfigo vulgar
CAVIDADE ORAL
Erosiva e ulcerativa 
estomatite/Glossite ulcerativa gatos		
Úlcera eosinofílica gato
Granuloma eosinofílico oral cães 
Rinotraqueíte viral felina
Estomatite ulcerativa na uremia
estomatite/Glossite ulcerativa suíno
CAVIDADE ORAL
Estomatites Profundas
Necrobacilose oral/Difteria
(Fusobacterium necrophorum)
(borrelia vincentii)
Noma
Actinobacilose (A. lingnieresii)
CAVIDADE ORAL
NEOPLASIAS
Papilomas
Carcinoma células escamosas
Melanoma maligno
ESÔFAGO
Divertículos
Por pulsão: pressão intraluminal
Por tração: aderência 
Consequências:
Obstrução/Impactação 
Estenose/Perfuração
ESÔFAGO
Esofagite
Virais
Radiação ionizante
Químicas
Por refluxo
 Ácidos/Toxinas 
Fungos (Candidíase)
Trichomonas
DISFAGIA
Disfagia da fase oral
Lesões dolorosas da cavidade oral
Lesão do nervo Hipogloso (XII)
Fendas palatinas
DISFAGIA
Disfagia faringeal
Lesões localizadas na faringe
Encefalite medula oblonga 
Lesão V, IX, X, XII pares craniais
Raiva, abscessos cerebrais
Garrotilho
Língua de pau
DISFAGIA
Disfagia esofágica 
Acalasia 
Megaesôfago
Lesões que produzem estenose
PRÉ-ESTOMAGOS
Dilatação Ruminal/Timpanismo
Agudo/Primário/Espumoso
Crônico/Secundário
Recorrente
TIMPANISMO PRIMARIO OU ESPUMOSO
Formação excessiva de espuma
Alimentação com leguminosas
Fatores pró e antiespumantes: 
Ligados a plantas
Ligados ao animal 
FATORES LIGADOS A PLANTAS
Fração I das proteínas solúveis desnaturadas pela flora tornam-se insolúveis/estabilizam a espuma
Pectinas: viscosidade/estabilizantes 
Lipídeos: inibem desnaturação 
Alimento (ração): fermentação/ produção de gases
FATORES LIGADOS AO ANIMAL
Não eructação 
Espuma no esôfago estimula a salivação reflexa /inibe eructação 
A espuma previne a abertura do cárdias
Quantidade e composição saliva / viscosidade 
Bicarbonato ligado a ácidos do rúmen (cítrico, malônico) forma CO2 favorecendo as bolha de gás
FATORES LIGADOS AO ANIMAL
Alimento muito concentrado + fibra + salivação altera flora favorece a multiplicação de bactérias mucinolíticas 
Mucoproteínas: viscosidade
ACHADOS ANATOMOPATOLOGICOS
Conteúdo ruminal espumoso 
Cianose de mucosas 
Hemorragias subcutâneas 
Hemorragias na traqueia
Redistribuição do sangue 
Isquemia vísceras abdominais 
Congestão e hemorragias no esôfago cervical e isquemia na porção torácica (sinal patonogmónica)
Anoxia
Sangue escuro pouco coagulado
TIMPANISMO SECUNDÁRIO
Defeito funcional ou físico com impedimento da eructação 
Obstrução esofágica 
Corpos estranhos
Neoplasias
Aderências reticulares
Abscessos
Peritonite o neoplasias
Inibem movimentos funcionais
Lesão vagal por tumores (linfossarcoma)
Indigestão vagal 
Intoxicação organofosforados
ACHADOS ANATOMOPATOLOGICOS
RUMENITE E ACIDOSE LÁCTICA
Ingestão excessiva carboidratos 
Grãos altamente fermentáveis
 súbito quantidade alimento
Estresse
Acidose no quadro agudo 
Ruminite quadro subagudo
Mecanismos fisiopatológicos 
 do PH ruminal 
Dissociação de ácidos graxos voláteis
Produção de ácido láctico
pH 5.5-7.5 Gram (-)/Protozoários 
pH: de 5.0:
morte da flora normal
Proliferação streptococcus bovis
Proliferação de lactobacilos
 
Mecanismos fisiopatológicos 
Atonia ruminal ácidos graxos voláteis não dissociados, láctico, propiônico e butírico.
Atonia vagal
 saliva
 Lactatos:
 PO intra-ruminal
Saída de líquido
 líquido ruminal
Severa desidratação 
Mecanismos fisiopatológicos 
Volume plasmático
Hemoconcentração 
Anúria
Colapso circulatório (choque)
 PO intestinal
 Saída de liquido 
Diarréia
 desidratação
Mecanismos fisiopatológicos 
Absorção de lactatos:
Acidose (D-isomerase)
Falha circulatória periférica 
Anaerobiose 
Produção endógena de acido láctico
Hipofunção renal 
Histamina
Laminite e encefalopatia
Achados anatomopatológicos
CORPOS ESTRANHOS NOS PRÉ-ESTOMAGOS
Tricobezoários 
Fitobezoários
Os que dissolvem causam intoxicação (Chumbo)
Corrosivos 
Pontiagudos 
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
Incompleta
Reticulite granulomatosa
Antero-ventral completa
Peritonite local /pericardite traumática
Abscessos subcutâneos perto do xifoides (ventral)
Ruptura de grandes vasos
Perfuração do miocárdio ruptura da coronária
Cavidade torácica: pneumonia/pleurite 
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
Lateral direita
Abscessos na parede do abomaso
 abscessos metastáticos ao fígado e baço 
Inflamação supurativa entre retículo/abomaso 
Indigestão vagal 
Atonia ruminal persistente
Distenção e impactação do abomaso (estenose pilórica ou estase abomasal) 
 impactação do abomaso com ingesta seca
Distenção ruminal com conteúdo líquido sem fermentação nem cheiro
RUMINITE E OMASITE MICÓTICA
F. necrophorum, Mucor, Rhizopus, Absidia.
Severa e fatal: Ruminite necrobacilar
Lesão devida a trombose venular na submucosa
	. Peritonite fibrino-hemorrágica
Refluxo abomasal
-Consequência de septicemia
-Consequência da diarreia viral bovina
ESTÓMAGO E ABOMASO
Desordens funcionais
Estenose pilórica: comum em cães
	. Lesão no plexo mio-entérico
	. Excesso de gases
Em gatos (rara) associada a dilatação esofágica
Obstrução pilórica funcional: hipomotilidade e conseqüente impactação.
Obstrução/Estenose: causas físicas – úlceras, feridas, corpos estranhos, pólipos, neoplasias.
DILATAÇÃO GÁSTRICA/DESLOCAMENTO
DILATAÇÃO GÁSTRICA EQUINOS 
Primária: 
	. Excesso de carboidratos fermentáveis
	. Acesso súbito pastagem verdejante
	. Ingestão excessiva de água
- Secundária: 
	. Obstrução do intestino delgado
	. Cólica íleo-paralítico
	. Na síndrome “doença do pasto”
	. Ingestão de sementes de Datura spp. contém alcalóide parasimpático-lítico causando íleo-paralítico e conseqüente dilatação
Datura stramonium (trombeteira, figueira do diabo)
A dilatação gástrica por consumo excessivo de carboidratos é semelhante ao timpanismo dos bovinos.
 Mecanismos fisiopatológicos:
 Saliva e secreção gástrica volume da ingesta
 Formação de gases e ácidos orgânicos (láctico) por fermentação bacteriana ocorre na porção cranial do estômago
 PO/influxo de água/dilatação
 Desidratação sistêmica
 Morte/Laminite
RUPTURA GÁSTRICA
Dilatação primária ou secundária
Curvatura maior do estômago
Liberação de conteúdo omento/peritoneal.
Morte súbita/choque e peritonite
LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS:
Margens da laceração hemorrágicas 
Congestão esôfago cervical/isquemia esôfago torácico
“linha da dilatação”
Ruptura/Perfuração (úlceras) rara, parasitismo, neoplasias.
Dilatação simples esôfago obstrução não completa, baço permanece sobre o lado esquerdo e o duodeno desloca levemente para cima em direção à linha média.
DILATAÇÃO GÁSTRICA E VÓLVULO
Cães (simples ou completa)
Comum em raças de grande porte
Associada com alimentação e aerofagia
Fatores predisponentes relaxamento do ligamento 
 gastro-hepático.
Mecanismos fisiopatológicos
Acúmulo de alimento, líquido e gases no estômago produzem dilatação e alteram sua posição intra-abdominal – Rotação do eixo maior de uma orientação transversa direita-esquerda a uma que vai paralela à do abdome (270 – 3600).
 VÓLVULO: Mecanismos fisiopatológicos
A curvatura maior se movimenta ventral e caudalmente com rotação dorsal à direita puxa o piloro e duodeno cranialmente à direita ao redor do esôfago, ficando à esquerda da linha média e ventrais sendo comprimidos pelo esôfago e o estômago dilatado.
O baço que segue o ligamento gastroesplênico fica em posição ventral direita entre o estômago e o fígado
ou diafragma. 
O baço em forma de V fica muito congesto e pode sofrer torção, enfarte e ruptura.
Retorno venoso reduzido ..choque hipovolêmico..CID...
Ruptura...morte
DESLOCAMENTO DO ABOMASO
Comum em vacas leiteiras de alta produção submetidas a manejo intensivo.
Ocorre geralmente próximo do parto.
O deslocamento é ventral e à esquerda do rume.
Problemas associados: cetose, hipocalcemia, metrite, retenção placentária
Mecanismos fisiopatológicos
Atonia do abomaso e produção aumentada de gases causas predisponentes
Hipomotilidade: ácidos graxos voláteis + hipocalcemia
 de gases pela fermentação de carboidratos.
VÓLVULO
 3600 
Alcalose metabólica/obstrução duodeno
Obstrução de vasos sanguíneos omaso
Lesão do nervo vago
Abomaso distendido com mucosa hemorrágica e conteúdo com sangue e gás.
O infarto da mucosa leva ruptura próxima ao orifício omaso-abomasal/peritonite
Motilidade abomasal comprometida pelo dano vagal.
ESTÔMAGO
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS:
Edema
Hipoproteinemia
Hipertensão portal
Intoxicação por arsênico (bovinos)
Intoxicação ácido tânico (ovinos)
Doença do edema (suínos)
Hiperemia
Ingestão de substâncias químicas
Focal corpos estranhos
Lesões focais doenças virais (abomaso)
Congestão
Hipertensão portal/cirrose
Choque (cães)
Gastrite urémica
Severa congestão/ hemorragia do corpo do estômago associado hematemese e melena em alguns cães
Infarto venoso gástrico
Endotoxemia
Septicemias por salmonela e E. coli (todas as espécies)
Disenteria, erisipela, doença de Glasser
GASTRITE
Gastrite/Abomasite Químicas
Arsênico, tálio, formalina, anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais, fertilizantes orgânicos.
Zinco mortalidade aguda bovinos
Gastrite mecânica: cães e gatos
Gastrite/Abomasite associada a agentes infecciosos:
H. pylori? Clostridium septicum, C. perfringes
ULCERAÇÃO GASTRODUODENAL
Desequilíbrio entre efeitos necrotizantes dos ácidos gástricos/pepsina
Capacidade manter integridade.
Hipersecreção ácida:
Secreção basal 
expansão células parietais
 
 efeito trófico da gastrina
2. Comprometimento dos mecanismos protetores
AINES: aspirina, indometacina, fenilbutasona
	. Efeito direto sobre a mucosa (aspirina)
	. Efeito tóxico sobre endotélio 	(fenilbutasona)
	. Inibição PGE2 e óxido nítrico/bicarbonato
3. Refluxo conteúdo duodenal/sais biliares
	. solubilidade em pH ácido/[H+] 
	. Liposolubilidade e dano membrana celular
4. Álcool /permeabilidade alterada/difusão ácido
5. Glicocorticoides/estresse 
6. Perfusão reduzida/isquemia da mucosa
7. Úlcera duodenal: próxima ductos pancreático e biliar
8. Síndrome de Zollinger-Ellison 
	.úlcera péptica: tumor de células das ilhotas pancreáticas secretor de gastrina/gastrinoma
CONSEQUÊNCIAS DAS ÚLCERAS 
Lesões Anatomopatológicas
ÚLCERA GÁSTRICA SUÍNOS
. Restrita à pars esophagea 
. Alta prevalência
. Estresse/ manejo
. Rações finamente granuladas/ulcerogênicos
Paraceratose/fissuras/erosão/úlcera/perfuração 
ÚLCERA GÁSTRICA EQUINOS
INTESTINOS
Introdução
Anomalias congênitas segmentares
	.Estenose/Atresia 
Persistência divertículo de Meckel
Obstrução Intestinal
	.Aguda: porção inicial e média intestino delgado
	.Crônica: íleo e intestino grosso
Obstrução Intestinal
Bloqueio do lume 
Estenose
Lesão da parede intestinal
Oclusão por massas intra-luminais
Compressão extrínseca
Obstrução funcional/pseudo obstrução
Íleo adinâmico (íleo paralítico)/peritonite/dor
Comprometimento vascular 
 
DESLOCAMENTOS INTESTINAIS
VOLVULO/VOLVO
ENCARCERAÇÃO/ENCARCERAMENTO
ESTRANGULAMENTO DE HÉRNIA
INTUSUSCEPÇÃO
TROMBO EMBOLISMO ARTÉRIA MESENTÉRICA ANTERIOR
EVENTRAÇÃO
HÉRNIA INTERNA
Hérnia omental
Hérnia mesentérica
HÉRNIA EXTERNA:
Saco herniário
Anel herniário
Conteúdo da hérnia
Conseqüências :
-fixação do conteúdo (encarceramento)
-estrangulamento
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA OBSTRUÇÃO INTESTINAL
SEM ISQUEMIA
2. COM ISQUEMIA:
Infarto venoso – torção do eixo maior do mesentério (bovinos); vólvulos; hérnias; intussuscepção.
Tromboembolismo arterial
	artéria mesentérica cranial ou anterior	
	strongylus vulgaris
Perfusão reduzida
	
BVD
2. Febre catarral maligna
3. Gastrenterite transmissível dos suínos (coronavírus)
uma das entidades etiológicas mais importantes em diarréia contagiosa de suínos. qualquer idade, vômito, diarréia severa, mortalidade elevada leitões. É mais prevalente no inverno. Atinge as células das vilosidades do duodeno e jejuno que são responsáveis pela digestão e absorção, levando a atrofia das vilosidades. Morte por desequilíbrio eletrolítico, desidratação e acidose metabólica.
4. Parvovirose canina: 
parvovírus canino 2, replica-se somente em células que estão na fase S da divisão mitótica, por isso há afinidade pelas células das criptas intestinais e células da medula óssea. 
ENTERITES
ENTERITES VIRAIS
5. Coronavirose em caninos
caninos de todas as idades. A replicação viral ocorre nos enterócitos da porção média superior das vilosidades do intestino delgado, ocorrendo atrofia moderada e fusão das vilosidades, lesões são mais severa s no íleo.
6. Panleucopenia felina
Causada pelo parvovírus. É similar à parvovirose dos caninos mas pode levar a malformações encefálicas congênitas.
7. Peste suína clássica
Doença altamente infecciosa, com morbidade e mortalidade elevadas, causada por um Togavírus, gênero Pestivírus. O vírus tem afinidade por células endoteliais e ocorrem edema e hemorragias petequiais em tecidos e órgãos rins, bexiga, laringe, coração, epiglote, mucosa intestinal, pele e membranas serosas e mucosas.
ENTERITES BACTERIANAS
 1. Colibacilose
 Há várias manifestações de doenças causadas pela Escherichia coli dependem da cepa envolvida na infecção, conseqüência das toxinas produzidas por diferentes cepas . Também uma preocupação em saúde pública por ser uma importante causa de toxiinfecção alimentar 
. Em animais recém-nascidos há a forma denominada enterotoxigênica, uma das principais causas de diarréia neonatal, que afeta bezerros, leitões e cordeiros. Os dois principais fatores que conferem virulência às cepas desta forma são a capacidade de colonização do intestino (devido adesão à superfície dos enterócitos do intestino delgado por meio de pili ou fímbrias) e de produção de toxinas.
 
A forma septicêmica ocorre mais comumente em bezerros.
A Doença do edema ocorre em suínos, na semana após o desmame. Morte súbita ou desenvolvimento de sinais nervosos, associados à colonização entérica por sorotipos hemolíticos de E. coli (cepa produtora de Verotoxina-2ε).
2. Salmonelose: Salmonella cholerasuis e S. typhimurium 
Acomete todas as espécies animais. As enterocolites por Salmonella sp. resultam em diarréia com perda de fluido e má absorção devido à inflamação e necrose da mucosa. Tromboses microvasculares e necrose endotelial na submucosa e lâmina própria do intestino são constantes nas lesões por salmonela, em resposta à produção local de endotoxinas.
3. Enterotoxemia dos ovinos: Clostridium perfringens tipo D 
tem distribuição mundial e é uma doença importante em ovinos e caprinos ,ocasionalmente em bovinos. 
C. perfringens tipo D é um habitante normal do trato digestório. Na substituição da dieta de leite por rações concentradas ou pasto de boa qualidade e ricos em glicídios, parte desses glicídios pode passar não digerida ao intestino delgado. Nessas condições o agente pode multiplicar-se rapidamente produzindo grande quantidade de toxina épsilon que são responsáveis pelos sinais clínicos e lesões observados.
4. Paratuberculose (Doença de Johne´s): Mycobacterium paratuberculosis 
Doença de ruminantes adultos, esporádica, diarréia profusa e caquexia. Lesões no íleo, cólon e linfonodos, espessamento difuso com aspecto
cerebróide.
BVD
2. Febre catarral maligna
3. Gastrenterite transmissível dos suínos (coronavírus)
prevalente no inverno. Afeta vilosidades duodeno e jejuno responsáveis digestão e absorção, ocorrendo atrofia das vilosidades. Morte desequilíbrio eletrolítico, desidratação e acidose metabólica.
4. Parvovirose canina: 
parvovírus canino 2, replica-se somente em células que estão na fase S da divisão mitótica, por isso há afinidade pelas células das criptas intestinais e células da medula óssea. 
ENTERITES
ENTERITES VIRAIS
5. Coronavirose em caninos
caninos de todas as idades. A replicação viral ocorre nos enterócitos da porção média superior das vilosidades do intestino delgado, ocorrendo atrofia moderada e fusão das vilosidades, lesões são mais severa s no íleo.
6. Panleucopenia felina
Causada pelo parvovírus. É similar à parvovirose dos caninos mas pode levar a malformações encefálicas congênitas.
7. Peste suína clássica
Doença altamente infecciosa, com morbidade e mortalidade elevadas, causada por um Togavírus, gênero Pestivírus. 
O vírus tem afinidade por células endoteliais e ocorrem edema e hemorragias petequiais em tecidos e órgãos rins, bexiga, laringe, coração, epiglote, mucosa intestinal, pele e membranas serosas e mucosas.
Mecanismos fisiopatológicos da lesão intestinal
HIPOTROFIA DE VILOSIDADES
má absorção/perda de proteínas plasmáticas.
Criptas hiperplásicas/vilosidade hipotróficas 
Aumento da perda do epitélio: coronavírus, rotavírus, coccídeas, bactérias entero-invasivas, isquemia transitória, toxinas necrotizantes clostridium.
2. Hipotrofia vilosidades/hipertrofia de criptas
Associada com processos crônicos persistentes: parasitismo por nematódeos, coccidiose crônica, giárdias, enterites granulomatosa ou idiopáticas (doença de Johne, histoplasmose), existe um componente imunomediado.
	 
3. Hipotrofia de vilosidade/dano nas criptas
.Radiomiméticas (radiação ionizante)
.Agentes quimioterápicos
.Micotoxina T2
.Vírus: parvovírus, diarréia viral bovina, cinomose, isquemia prolongada.
Alterações anatomopatológicas:
Erosão/ulceração, efusão de líquidos e hemorragia, severa má absorção.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOENÇA ENTÉRICA
Mal nutrição por deficiência protéica/energia: quantidade e qualidade, com depleção de gordura e massa muscular.
Inapetência/anorexia: inflamações crônicas trato gastrointestinal, IL1 e TNFα – caquexia
Hipotrofia serosa dos depósitos de gordura: pericárdica, renal, mesentérica.
Má assimilação: digestão/absorção
Fase intraluminal mediada sais biliares e secreções pancreáticas
Fase epitelial
Insuficiência pancreática exócrina: má digestão intraluminal,
Perda funcional de superfície intestinal: hipotrofia com enterócitos enzimaticamente deficientes, cirurgias.
Assimilação das gorduras:
.deficiência de lipase/lipólise insuficiente
.hipotrofia de vilosidades com insuficiente produção de colecistocinina/pancreozinina para induzir secreção pancreática
.deficiência de sais biliares por obstrução colédoco, colestase intra-hepática
.Não ocorre emulsificação das gorduras 
Má absorção de lipídeos – esteatorrea
Cães, deficiência de vitaminas lipossolúveis, má absorção de cálcio, magnésio e zinco (sabão), nefrolitíase (oxalato), diarréia colônica.
Má digestão de polissacarídeos – amilase pancreática reduzida, hipotrofia de vilosidades baixa oligossacaridase e má absorção de carboidratos.
.efeito osmótico intraluminal aumenta líquido no intestino delgado e hidrólise no colo.
Digestão de proteínas semelhante ao anterior 
65
DIARRÉIA
Perda de água e solutos:
	. Severa depleção eletrólitos
	. Desequilíbrio ácido-bâsico
	. Desidratação 
No intestino delgado a diarréia é do tipo: 
	. Secretora
	. Má absorção
	. Efusiva/aumento da permeabilidade 
No intestino grosso a diarréia é por redução da capacidade inata do colo de absorver solutos e líquidos procedentes do intestino delgado