ciclo biologico

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A parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, as doenças parasitárias humanas, seus métodos de diagnóstico e controle.
Tipo de associação entre os animais:
Forésia é a associação entre indivíduos de espécies diferentes, na qual um transporta outro, sem se prejudicarem. A forésia também pode ser definida como um caso específico do comensalismo. Um exemplo de forésia é a relação entre o mosquito-da-dengue e o vírus da dengue. O vírus utiliza o mosquito para o transporte mas não o prejudica, sendo uma relação neutra para o mosquito e positiva para o vírus da dengue.
Comensalismo é uma relação ecológica entre dois organismos em que um deles se beneficia sem causar prejuízo ao outro. Esse benefício geralmente está relacionado à alimentação obtida pelo comensal. Alimentam dos restos .
Mutualismo é quando duas espécies e associam para viver e ambas são beneficiadas.
O parasitismo é uma relação ecológica interespecífica (ocorre entre espécies diferentes) onde uma espécie, denominada como parasita, alimenta-se às custas de outra espécie, chamada de hospedeira, causando-lhe prejuízos.
Agente etiológico - Causador ou responsável pela doença 	
Patogenia é o mecanismo de infecção do parasita. As lesões que o agente etiológico provoca no hospedeiro .
Parasito - Os parasitas são seres vivos que retiram de outros organismos os recursos necessários para a sua sobrevivência. 
Hospedeiro intermediário: é aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada. Ex.: o caramujo é o hospedeiro intermediário do S. mansoni.
O vetor biológico é aquele que serve de local para a multiplicação de um agente causador de doenças. ... Nesse caso, o mosquito é o vetor. Além da dengue, a malária, a doença de chagas, febre amarela, zika, chikungunya e leishmaniose são exemplos de doenças que são transmitidas por vetores.
Vetor mecânico: quando o parasito não se multiplica ou se desenvolve no vetor, esse simplesmente serve de transporte ao parasito.
Hospedeiro definitivo – que é o que apresenta o parasita em sua fase de maturidade ou na sua forma sexuada. Exemplo: Schistosoma mansoni (que causa a esquistossomose) e o Trypanosoma cruzi (que causa a Doença de Chagas), tem no homem o seu hospedeiro definitivo, pois a sua fase sexuada ocorre no ser humano.
CICLO BIOLOGICO
Monoxenos
 Possui apenas um hospedeiro, em que completa o seu ciclo evolutivo ( ciclo de vida).
 
Exemplo de protozoário : Entamoeba histolytica
Exemplo de helminto : Ascaris lumbricoides
Exemplo de inseto : Pediculus humanus
Exemplo de fungo : Malassezia furfur
Eteroxeno – 2 hospedeiro 
  
AUTONOXENO
Apresentam todas as formas evolutivas em único hospedeiro
Morfologia do Ascaris lumbricóides – ovos e na forma adulta larva.
Forma evolutiva – Ciclo biológico É do tipo Monoxênico;( Possui apenas um hospedeiro, em que completa o seu ciclo evolutivo ( ciclo de vida).
) cada fêmea é capaz de botar cerca de 200.000 ovos por dia. Estes chegam ao exterior junto com as fezes. Os ovos férteis em presença de ambiente favorável se tornarão embrionados em 15 dias. a primeira larva, L1 sofre uma muda em 15 dias e se transforma em L2, após nova muda novamente de 15 dias transforma-se em L3, infectante dentro do ovo. Após a ingestão,os ovos contendo L3, atravessam todo o trato digestivo e vão sofrer eclosão no intestino delgado. As larvas liberadas penetram na mucosa do intestino grosso caem nos vasos linfáticos e veias, e invadem o fígado 18h-24h após a infecção. Dois a três dias depois invadem o coração, através da veia inferior. Migram para o pulmão e sofrem muda para L4 ( oito a nove dias após ingestão dos ovos). Rompem os capilares e caem nos alveolos, onde sofrem muda para L5. Sobem pela árvore bronquica e traqueia, chegando ate a faringe. Daí podem ser expelidas com a expectoração ou serem ingeridas; chegam ao intestino delgado onde se transformam em machos e fêmeas, as quais 30 dias depois iniciam a oviposição.
HABITAT
Intestino delgado.
 Forma infectante - Pode ocorrer através da ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos contendo a larva infectante (L3) ou ovos embrionados (L2). Poeira e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos infectantes.
Patogenia do parasito – 
Por larvas: em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração; em infecções maciças encontraremos lesões hepáticas e pulmonares. Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunitário das mesmas.
Por vermes adultos: lesões traumáticas no intestino delgado. Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta alteração alguma. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 vermes ou mais, podemos encontrar alterações como:
Ação tóxica (reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões, etc).
Ação expoliadora: vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídeos, e vitamina A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição.
Ação mecânica: causam irritação na pele e podem enovelar-se na luz intestinal, causando obstrução. Essa é a mais comum das infecções agudas.
Localização ectópica: verme pode deslocar-se de seu habitat normal para atingir outro local. Apêndice cecal: apendicite aguda. Canal colédoco: Colecistite. Trompa de Eustáquio e ouvido médio: otite. Eliminação do verme pela boca, narina, e até ouvido médio.
Diagnóstico
exames de fezes e de raio-x do estômago, dos intestinos ou da vesícula biliar.
Profilaxia
Saneamento básico, educação sanitária, tratamento dos doentes, proteção dos alimentos contra insetos e poeiras. Albendazol 400 mg em dose única.
Mebendazol 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.
Levamisol 150 mg, em dose única.
SCHISTOSOMA MANSONI
Agente etiologico S. mansoni:
Forma evolutiva- CICLO HETEROXENO 2 HOSPEDIRO
Macho Mede 1 cm, cor esbranquiçada, corpo dividido em 2 porções: Anterior - ventosa oral e ventral / Posterior - canal ginecóforo Fêmea Mede 1,5 cm, cor mais escura, corpo dividido em 2 porções: Anterior - ventosa oral e ventral / Posterior – glândulas vitelínicas e ceco.
MORFOLOGIA - A esquistossomose tem várias etapas morfológicas, que v ai do ovo até o verme adulto, 
passando pelas fases de miracídeo, esporocisto e cercária.
Forma infectante - Fezes Humanas contendo larvas do parasita , em contato com a água os ovos se transformam em miracideo e nadam ate encontrar o tecido do caracol , esporocistos multiplicam em gerações sucessivas nos caracóis a cercaria e eliminadas e nadam livres na água penetrando na pele do hospedeiro definitivo e chega na corrente circulatória instalase na mucosa intestinal .
HABITAT – Parede intestinal 
PATOGENIA - TOXICA , MECANICA, TRAUMATICA, ESPOLIADORA 
DIAGNÓSTICO - Métodos Parasitológicos(Método de Hoffman ou sedimentação espontânea: busca de ovos nas fezes) (Kato-Katz: quantificação de ovos nas fezes. É considerado o teste padrãoouro para a esquistossomose) Métodos Imunológicos (ELISA Fixação de Complemento Imunofluorescência) Métodos complementares (Biópsia reta , ultrassonografia e avaliacao bioquímica da função epatica) 
Profilaxia - Controle biológico ou aplicações de moluscidas para eliminação dos caramujos transmissores Medidas de saneamento básico e educação sanitária Tratamento quimioterápico – oxaminiquine (mansil) e albendazol
 Morfologia da Malaria ( PLASMODIO)- Esporozoíto, Merozoítos, Trofozoítos Jovens e médios, Esquizontes, Merócitos, Macrogametócitos Femininos, Microgametócitos Masculinos.
Forma evolutiva - O ciclo biológico passa-se em dois hospedeiros, sendo heteroxeno: o ciclo sexuado ocorre no mosquito, daí ser considerado o hospedeiro definitivo e o ciclo assexuado acontece nos humanos, considerando-se os hospedeiros intermediários. Devido às diversas formas do parasito seu ciclo biológicoparece ser complicado, porém o ciclo apresenta uma sequência de formas e fases evolutivas, que são:
*Fase pré ou exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos hepatócitos, antes de se desenvolver nos eritrócitos; é também conhecida como fase tissular primária ou criptozóica (pois se passa escondida, no fígado).
*Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se processa nos eritrócitos.
Reprodução assexuada ou esquizogonia: ocorre a divisão do núcleo e do citoplasma do parasito, produzindo merozoítos.
*Reprodução sexuada ou esporogonia: ocorre no mosquito, com a fecundação do macrogameta pelo microgameta, produzindo esporozoítos.
Ciclo biológico do Plasmodium: Anopheles inoculando esporozoítos durante a hematofagia; esporozoítos da corrente sangüínea dirigindo-se para os hepatócitos; esporozoítos que darão origem aos hipnozoítos; penetração de esporozoítos nos hepatócitos e inicio do ciclo assexuado ou esquizogônico pré-eritrocítico; início do ciclo assexuado ou esquizogônico lento, dando origem aos hipnozoitos; ruptura do hepatócito após final do ciclo exoeritrocitário e liberação de milhares de merozoitos que invadirão as hemácias; meses mais tarde, ruptura de hepatócitos após o final do ciclo exoeritrocitário lento, liberando hipnozoítos que penetrarão em hemácias; hemácias onde terá início o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüineo; trofozoito jovem na hemácia; trofozoíto maduro; esquizonte; rosácea; ruptura da rosácea, com liberação de merozoitos; merozoíto penetrando em nova hemácia, reiniciando o ciclo assexuado ou esquizogônico sangüíneo; merozoitos diferenciados, dirigindo-se para hemácias, dando início ao ciclo sexuado ou esporogônico (que se completará no mosquito); merozoíto diferenciado, que irá formar o macrogametócito; merozoito diferenciado que irá formar o microgametócito; macrogametócito já formado e na corrente sangüinea; microgametócito na corrente sangüinea (ingestão das formas sangüíneas pelo Anopheles); o macrogametócito amadurece e dá origem ao macrogameta (feminino); por exflagelação, o microgametócito produz vários microgametas; um macrogameta é fecundado por um microgameta; formação do ovo ou zigoto; oocineto dirigindo-se para a parede do estômago do mosquito; formação do oocisto; produção de esporozoítos no interior do oocisto, com rompimento desse; liberação de esporozoitos, que se dirigirão para a probóscida do Anopheles.
FORMA INFECTANTE - O mecanismo de transmissão que tem importância epidemiológica é através da picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, os quais se infectam na única fonte de infecção conhecida: pacientes humanos que apresentam gametas no sangue circulante. O mecanismo de transmissão que tem importância epidemiológica é através da picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, os quais se infectam na única fonte de infecção conhecida: pacientes humanos que apresentam gametas no sangue circulante.
H abitat.- Assim no homem temos formas parasitando hepatócitos durante a fase pré-eritrócítica e formas parasitando as hemácias durante a fase eritrocítica. No mosquito formas parasitas no estômago e  glândulas salivares.
PATOGENiA – ESPOLIATIVA, TOXICA MECANICA, IRRITATIVA, TRAUMATICA ESPOLIADORA .
Diagnóstico
O diagnóstico da malária pode ser clínico (observando se o paciente tem contato com regiões endêmicas, observar a sintomatologia) e laboratorial (exame parasitológico, e imunológico).
Profilaxia - 
Verifica-se que teoricamente não seria difícil a profilaxia da malária, pois poderíamos atingir os três elos fundamentais da cadeia: tratar os doentes, proteger as pessoas sadias e combater o transmissor. Devido a o programa profilático ser eficiente em algumas regiões, e completamente ineficiente em outras regiões, assim a OMS recomenda algumas ações de profilaxia:
* Desenvolver os serviços básicos de saúde;
* Estimular a participação comunitária;
* Desenvolver atividades de educação sanitária e ambiental;
* De acordo com as condições ecológicas locais, programar os trabalhos tradicionais de profilaxia individual e coletiva, baseando-se no tratamento dos doentes e no combate ao vetor em sua fase larvária e/ou adulta (alado)
Morfologia – Tenia Solium Ovo Larva (cisticerco) Verme adulto
FORMA EVOLUTIVAA - Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior que se rompe no meio externo por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas. Em alguns casos pode se formar hérnias devido a não-cicatrização nas superfícies de ruptura das proglotes, o que facilita a expulsão dos ovos junto às fezes. 2. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno ou bovino) ingere os ovos e os embrióforos no estômago sofrem a ação da pepsina que degrada uma substância protéica presente entre os blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que permitem sua ativação e liberação. As oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da corrente circulatória, são transportados por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação. Depois atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. Apesar de se desenvolverem em qualquer tecido mole, as oncosferas preferem os músculos de maior movimentação e oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro) 3. No interior dos tecidos perdem os acúleos e cada oncosfera se transforma num cisticerco que começa a crescer e se mantém viáveis nos músculos por alguns meses ou no cérebro por anos. 4. O homem adquire o cisticerco ao comer a carne crua ou malcozida. O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e através do escólex se fixa a mucosa do intestino delgado, transformando-se e uma tênia adulta. Três meses após a infecção inicia-se a eliminação das proglotes grávidas.
FORMA INFECTANTE - - Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou malcozida contendo cisticercos - Cisticercose: ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium por: Auto-infecção externa: ocorre quando o próprio portador da T. solium elimina as proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou coprofagia. Auto-infecção interna: pode ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois de ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. Heteroinfecção: quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. Obs: Os ovos de T. saginata não são infectantes para o homem
HABITAT- Verme adulto: Intestino delgado humano Cisticerco: • C. celulosae - tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e olhos de suínos, acidentalmente em humanos e cães. • C. bovis – tecidos bovinos
PATOGENIA- Teníase • Ação espoliativa Desnutrição • Ação traumática Pode deixar pontos hemorrágicos, destruir do epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. • Ação mecânica obstrução intensa • Ação tóxica fenômenos tóxico alérgicos através de substâncias excretadas. Na maioria dos casos a teníase é assintomática, mas pode provocar certos sintomas como dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação.
 Cisticercose As alterações da cisticercose têm início com a fixação da larva no tecido, se desenvolvendo dois processos distintos: Uma ação mecânica (deslocamento ou compressão dos tecidos) Uma ação inflamatória (Presença de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e monócitos).
DIAGNOSTICO - Profilaxia • Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezeshumanas • Melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa • Tratamento em massa dos casos humanos • Educação em saúde à população • Orientar o não consumo de carne crua ou malcozida • Estimular a melhoria do sistema de criação de animais • Inspeção rigorosa de carne e fiscalização dos matadouros Tratamento Teníase: Niclosamida: 4 comprimidos (2 em 2), com intervalo de 1 hora pela manhã + 2 col. de leite de magnésio durante 3 dias Praziquantel: 4 comprimidos em dose única. Não deve ser usado em pacientes com teníase e cisticercose Só a eliminação ou destruição do escólex assegura a cura. Portanto, se ele não for encontrado nas evacuações, aguardar cerca de quatro meses para ver se as proglotes não reaparecem, exigindo novo tratamento. Cisticercose: • Objetivo: redução da resposta inflamatória • Apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia. Neurocisticercose: Praziquantel - 50% de eficácia • Rompe a membrana do cisticerco – deve ser associado a corticóides • Esquema de 21 dias Albendazol – 88% de eficácia Recomenda-se o uso mútuo com dexametasona Produto ativo: sulfoxi de albendazol • Esquema de 8 dias
DIAGNOSTICO - , epidemiológico e laboratorial
PROFILAXIA - 
Trabalho educativo para a população
    Bloqueio de foco do complexo Teníase/Cisticercose 
     Inspeção sanitária da carne -.
     Fiscalização de produtos de origem vegetal -     Cuidados na suinocultura -     Isolamento - 
Teníase - Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; Niclosamida ou Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas; Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
Neurocisticercose - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado a Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória, consequente a morte dos cisticercos. Pode-se, também, usar Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de Metilprednisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantem 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes desenvolvem epilepsia secundária ao parasitismo do SNC.