Doenças Microbianas do Sistema Digestório

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Doenças Microbianas do 
Sistema Digestório
Prof. Ma. Francine Maery Dias Ferreira-Romanichen
Sistema Digestório
Doenças Bacterianas do SDI
• Infecções:
– Ocorre quando um patógeno penetra no trato GI e se multiplica;
– Caracterizadas por um atraso no aparecimento dos distúrbios
gastrintestinais enquanto o patógeno aumento em número ou
afeta o tecido invadido;
– Febre, uma das respostas do corpo a um organismo infeccioso.
• Intoxicações:
– Ingestão da toxina pré-formada;
– Aparecimento súbito (em geral em apenas algumas horas) de 
sintomas de distúrbios GI;
– Febre é um dos sintomas menos frequentes.
Doenças Bacterianas do SDI
• Infecções e intoxicações  Diarréia;
• Disenteria  diarreia intensa com sangue ou muco;
• Cólicas abdominais, náuseas e vômitos  mecanismos de
defesa criados para livrar o corpo de materiais prejudiciais.
Intoxicação Alimentar Estafilocócica
• Enterotoxicose Estafilocócica;
• Staphylococcus aureus  enterotoxina;
Intoxicação Alimentar Estafilocócica
• Pudins e Tortas de creme  alta pressão osmótica e 
cozimento;
• Presunto  sais e conservantes;
• Contaminação por mãos humanas não pode ser evitada 
completamente  refrigeração dos alimentos;
• Toxina estafilocócica:
– Superantígeno;
– Ativa centro reflexo do vômito, cólica abdominais e diarreia;
– Recuperação dentro de 24 horas.
Shigelose (Disenteria Bacilar)
• Período de incubação longo (12 horas a 2 semanas);
• Febre;
• Shigella sonnei, S. dysenteriae, S. flexneri e S. boydii 
residentes do trato gastrintestinal de humanos, chimpanzés 
e macacos;
• Íleo terminal e cólon  invasão e destruição da camada 
epitelial da mucosa com intensa reação inflamatória 
leucócitos, muco e sangue nas fezes;
• Sintomas clínicos  24 a 48 horas  diarreia aquosa e 
disenteria.
Shigelose (Disenteria Bacilar)
• Patogênese:
– Invasão celular; 
– Multiplicação intracelular; 
– Espalhamento intra e intercelular;
– Morte celular.
Shigelose (Disenteria Bacilar)
• Até 20 evacuações em um dia;
• Cólicas abdominais e febre;
• Raramente invadem a corrente sanguínea;
• Macrófagos falham em matar as bactérias e são mortos
por elas.
Salmonelose
Salmonelose
• Fatores de virulência:
– Fímbrias;
– Proteínas efetoras/secretadas: destruição de 
macrófagos ou sobrevivência e multiplicação nos 
macrófagos.
• Salmonella typhimurium;
• Salmonela não-tifoide;
• S. typhi e Febre tifoide.
Salmonella typhimurium
• Via oral;
• Atravessa barreira ácida do estômago;
• Intestino delgado  mucosa;
• Adesão  células M;
• Endocitose;
• Proliferação.
Salmonela não-tifóide
• Infecção aguda da mucosa intestinal  infiltração e 
transmigração epitelial de neutrófilos;
• Intoxicação alimentar;
• Destruição das camadas superficiais da mucosa;
• Sintomas:
– Dores de cabeça;
– Febre;
– Cólicas abdominais;
– Calafrios.
Febre tifóide
Febre tifóide
• S. typhi e S. paratyphi;
• Acomete mais crianças  10-14 dias de febre, dor de 
cabeça, desconforto abdominal e letargia generalizada;
• Baço e fígado  corrente sanguínea  calafrios, 
diaforese, tontura, anorexia, tosse, fraqueza, dor de 
garganta e dores musculares;
• 10%  perfuração do intestino delgado.
Cólera
• Vibrio cholerae;
• Uma das mais graves doenças gastrintestinais  toxina 
colérica;
• Secreção de água e eletrólitos (K+)  fezes aquosas 
(muco e células epiteliais);
• Perda de 12-20 litros de líquido por dia  choque 
morte;
• Transmissão fecal-oral;
• Exclusiva do intestino delgado.
Cólera
• Ácido gástrico;
• Secreção de muco;
• Peristaltismo intestinal;
• Sais biliares 
Resistência
Gastrenterite por Escherichia coli
• Escherichia coli enteropatogênica (EPEC);
• Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC);
• Escherichia coli Enteroagregativa (EAEC):
• Escherichia coli Enterotoxigênica (ETEC):
• Escherichia coli enteroinvasora (EIEC):
E. coli enteropatogênica (EPEC)
• Fatores de virulência:
– Fímbria do tipo IV (microcolônias);
– Intimina (ligação irreversível à células epiteliais);
– Proteínas secretadas (alterações em enterócitos – apoptose, 
disfunção em mitocôndrias e diminuição da barreira defensiva da 
mucosa intestinal).
E. coli enteropatogênica (EPEC)
• Processo de adesão:
– Primeira fase (superficial);
– Segunda fase (transmissão de sinais - proteínas efetoras,
fosforilação do receptor Tir e inserção na membrana do
enterócito);
– Terceira fase (aderência mais íntima - intimina interage com o
receptor Tir promovendo alterações no citoesqueleto que
culminam com a lesão A/E – desaparecimento de
microvilosidades intestinais).
E. coli enteropatogênica (EPEC)
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC)
• Amplo espectro de doenças:
– Casos assintomáticos;
– Diarreia branda;
– Colite hemorrágica (CH);
– Síndrome homolítica urêmica (SHU)  anemia hemolítica,
plaquetopenia ou trombocitopenia e insuficiência renal aguda;
– Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)  trombocitopenia,
anemia hemolítica, sintomas neurológicos e febre.
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC)
• Período de incubação  3 a 4 dias;
• Diarreia não sanguinolenta e dor abdominal  diarreia 
sanguinolenta e forte dor abdominal  Colite hemorrágica;
• 10% evolui para SHU;
• Fatores de virulência:
– Toxina shiga (Stx1 e Stx2);
– Lesão A/E.
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC)
E. coli Enteroagregativa (EAEC)
• Sintomas:
– Diarreia secretora, mucoide e aquosa;
– Pouca febre;
– Pouco ou nenhum vômito.
• Secreção de muco  biofilme.
E. coli Enteroagregativa (EAEC)
• Estágios de patogênese:
– Primeiro estágio (adesinas fimbriais e não-fimbriais aderem à
camada de muco e aos enterócitos);
– Segundo estágio (multiplicação bacteriana na camada de muco e
hipersecreção  biofilme);
– Terceiro estágio (produção de toxinas  processo inflamatório
 lesões na mucosa intestinal).
• Danos nas microvilosidadaes + camada de biofilme  má
absorção de fluidos e solutos  diarreia.
E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
• “Diarreia do viajante”;
• Patogenicidade:
– Colonização da mucosa intestinal (Fatores de colonização);
– Produção de enterotoxinas (secreção de eletrólitos e redução da
absorção de água).
• Fatores de virulência:
– Fatores de colonização;
– Enterotoxina LT;
– Enterotoxina ST.
E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
• Enterotoxina LT:
E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
• Enterotoxina ST:
E. coli enteroinvasora (EIEC):
• Importante agente causador de diarreia;
• Patogenicidade semelhante à Shigella spp.
Úlcera Péptica por Helicobacter spp.
• Úlceras gástricas e duodenais  câncer gástrico;
Referências
 TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L.
Microbiologia, 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
 TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia, 5ª
edição. Atheneu, 2008.