Fármacos usados na anemia

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 Deficiência de ferro é a causa mais comum de 
anemia 
 As sintomas da Anemia Ferropriva resultam em: 
FADIGA 
HIPÓXIA 
TECIDUAL 
PALIDEZ TONTURA 
TAQUICARDIA FALTA DE AR ANGINA 
 A anemia ferropriva resulta em eritrócitos 
Microcíticos e Hipocrômicos 
http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2008/02/anemia-ferropriva.JPG 
 Absorção, transporte e armazenamento de ferro. 
 Tabela de distribuição de Ferro em adultos normais 
Homens Mulheres 
Hemoglobina 3.050 1.700 
Mioglobia 430 300 
Enzimas 10 8 
Transporte (Tf) 8 6 
Armazenamento (ferritina e 
outros) 
750 300 
Totais 4.248 2.314 
Conteúdo de ferro (mg) 
 O tratamento para anemia ferropriva apresenta 
duas vias para administração: 
Ferroterapia 
enteral 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
 É utilizado ferro ferroso. 
 O sulfato ferroso, o gliconato ferroso e o fumarato 
ferroso são todos efetivos e de baixo custo. 
 Efeitos colaterais comuns são: náuseas, desconforto 
epigástrico, cólicas abdominais, constipação 
intestinal e diarréia. 
Ferroterapia enteral 
 
 
Ferroterapia enteral 
Preparação Dose por 
comprimido 
Ferro 
elementar por 
comprimido 
Dose habitual para 
adulto no tratamento 
da deficiência de ferro 
(comp./dia) 
Sulfato ferroso 
hidratado 
325 mg 65 mg 2-4 
Sulfato ferroso 
dessecado 
200 mg 65 mg 2-4 
 
Gliconato ferroso 325 mg 36 mg 3-4 
Fumarato ferroso 325 mg 106 mg 2-3 
Algumas preparações orais de ferro comumente usadas 
 
 
 A terapia parenteral deve ser reservada a pacientes com 
deficiência de ferro: 
 Incapazes de tolerar ou de absorver o ferro oral. 
 Pacientes com anemia crônica extensa 
 Doença renal crônica avançada 
 Condições pós-gastrectomia 
 Doença intestinal inflamatória 
 Síndromes de má absorção 
 
Ferroterapia 
Parenteral 
 
 
Ferro dextran ou ferrodextrana 
 É indicado para pacientes com deficiência de ferro nos 
quais a administração oral seja insatisfatória ou impossível. 
 Também é usado para repor as reservas de ferro do 
organismo em pacientes que estão a receber, ou não, 
eritropoietina e na doença renal crônica. 
ADMINISTRAÇÃO: via intramuscular, via intravenosa 
 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
Ferro dextran ou ferrodextrana 
 A posologia consiste em: Dose adulta usual para anemia 
ferropriva: 25 a 100 mg (de 0,5 a 2 mL) IM ou IV, uma vez 
por dia. 
 Efeitos indesejáveis: tonturas; náusea ou vómito; diarreia; 
febre, sudorese, calafrios; dor, inchaço, vermelhidão ou 
outra reação no local da injeção; dores musculares; gosto 
metálico na boca, ou dor de cabeça. 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
 
Ferro dextran ou ferrodextrana 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 Depois do Ferro-Dextrano ser injetado, o Ferro-Dextrano 
em circulação é removido a partir do plasma, pelas células 
do sistema retículo-endotelial, o que divide o complexo nos 
seus componentes de Ferro e Dextrano. 
 O Ferro é imediatamente ligado às porções de proteínas 
disponíveis para formar hemossiderina ou Ferritina, as 
formas fisiológicas de Ferro, ou, em menor extensão para a 
Transferrina. 
 Este Ferro, que está sujeito a controle fisiológico, 
reabastece a hemoglobina e as reservas de Ferro esgotadas. 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
Ferro sacarato ou Óxido férrico sacarosado 
 É indicado para antes e após cirurgia em doentes que 
necessitem duma rápida reposição de ferro. 
 Estadios finais da gravidez; 
 Doentes que não toleram ou não respondem ao ferro oral; 
 Doentes com má-absorção ou não aderentes à terapêutica 
com ferro oral; 
 Deficiência em ferro em doentes com artrite reumatóide. 
ADMINISTRAÇÃO: via intravenosa. 
 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
Ferro sacarato ou Óxido férrico sacarosado 
 Posologia : Adultos e idosos: 1 a 2 ampolas (100 a 200 mg de 
ferro) duas a três vezes por semana 
 O Óxido Férrico Sacarosado destina-se a ser administrado 
exclusivamente por via intravenosa. Não se destina a uso 
intramuscular. 
 Efeitos indesejáveis: sabor metálico, cefaleias, náuseas, vómito e 
hipotensão, parestesias (sensação anormal de picadas), queixas 
abdominais, dores musculares, febre, urticária, rubor facial, 
edemas das extremidades. Muito raramente podem ocorrer 
reacções de tipo anafiláctico. 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
 
Ferro sacarato ou Óxido férrico sacarosado 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 Os núcleos polinucleares de hidróxido de ferro (III) são rodeados 
superficialmente por um grande número de moléculas de 
sacarose com ligação não-covalente resultando num complexo 
global com uma massa molecular suficientemente grande para 
evitar a eliminação renal. 
 O complexo resultante é estável e não liberta ferro iônico em 
situações fisiológicas. 
 O ferro nos núcleos polinucleares está ligado a uma estrutura 
semelhante à da ferritina que ocorre fisiologicamente. 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
Carboximaltose férrica 
 É indicado: para o tratamento da anemia por deficiência de 
ferro em pacientes adultos que têm intolerância ao ferro 
oral ou tiveram resposta insatisfatória ao ferro oral. 
 Pacientes que têm doença renal crónica não-dependente de 
diálise. 
ADMINISTRAÇÃO: via intravenosa. 
 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
Carboximaltose férrica 
 Posologia: Para a injeção, pode receber até 20 ml (1,000 mg 
de ferro), uma vez por semana, diretamente na veia. 
 Se o paciente estiver em diálise, pode receber 
Carboximaltose férrica durante a sessão de diálise através 
do dialisador. 
 Efeitos indesejáveis: Reacções alérgicas graves (urticária, 
dificuldade em respirar; aperto no peito, inchaço na face), 
dor torácica, tontura ou desmaio; batimentos cardíacos 
rápidos, lentos, ou irregulares; febre ou calafrios; rubor, 
cefaleia, dor severa ou persistente, vermelhidão ou inchaço 
no local da injeção, chiado no peito. 
Ferroterapia 
parenteral 
 
 
 
Carboximaltose férrica 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 O complexo foi concebido para fornecer, de forma controlada, 
ferro utilizável para as proteínas de transporte e de reservas de 
ferro no organismo (respetivamente a transferrina e a ferritina). 
 A utilização de glóbulos vermelhos radiomarcados 59Fe variou 
entre 91% e 99% nos doentes com carência de ferro e 61% a 84% 
nos doentes com anemia renal 24 dias após a dose. 
• O tratamento com Carboximaltose férrica nos doentes com 
anemia provocada por carência de ferro resulta num aumento do 
número de reticulócitos e dos níveis de ferritina sérica para 
níveis normais. 
Ferroterapia 
parenteral 
 Deficiência de cobalamina é a causa da anemia. 
 Também conhecida como Anemia perniciosa. 
 Os sintomas da Anemia megaloblástica por deficiência de 
vit. B12 resultam em: 
FADIGA 
PERDA DE 
APETITE 
PALIDEZ TONTURA 
SENSAÇÃO DE 
FORMIGAMENTO 
FALTA DE AR TREMEDEIRA 
Carência de Vit. B12 
 A anemia megaloblástica resulta em eritrócitos 
Macrocíticos 
Carência de Vit. B12 https://raulcalasanz.wordpress.com/page/4/ 
 Absorção, transporte e armazenamento de Vit. B12. 
Carência de Vit. B12 http://slideplayer.com.br/slide/3675851/ 
 O tratamento para anemia megaloblástica exige 
administração através de: 
injeções parenterais da vitamina 
Carência de Vit. B12 
 
 
Hidroxocobalamina 
 É indicado para tratamento da anemia perniciosa. 
 Tratamento da intoxicação por cianetos, conhecida ou 
suspeita, em todos os grupos etários. 
 
ADMINISTRAÇÃO: via intravenosa. 
 
injeções parenterais da 
vitamina 
Carência de Vit. B12 
 
 
Hidroxocobalamina 
 Posologia: Adultos: a dose inicial é de 5 g (2 x 100 ml). 
 Populaçãopediátrica: a dose inicial é de 70 mg/kg do peso 
corporal, não excedendo 5 g. 
 Efeitos indesejáveis: Diminuição da percentagem de 
linfócitos. Reações alérgicas incluindo edema angioneurótico, 
erupção cutânea, urticária e prurido; Perturbações do foro 
psiquiátrico; Agitação. Alteração da memória; tonturas. 
Afeções oculares, Edema, irritação, hiperemia ocular. 
Derrame pleural, dispneia, aperto na garganta, garganta seca, 
desconforto torácico. Desconforto abdominal, dispepsia, 
diarreia, vómitos, náuseas, disfagia. Afeções dos tecidos 
cutâneos e subcutâneos. Coloração vermelha reversível da 
pele e das membranas mucosas. 
injeções parenterais da 
vitamina 
Carência de Vit. B12 
 
 
Hidroxocobalamina 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 A ação da Hidroxocobalamina no tratamento da 
intoxicação por cianetos baseia-se na sua capacidade 
de se ligar fortemente aos íons cianeto. 
 Cada molécula de Hidroxocobalamina pode ligar um 
íon cianeto, substituindo o ligando hidroxilo ligado 
ao íon trivalente de cobalto para formar a 
cianocobalamina. 
 A cianocobalamina é um composto não tóxico, 
estável, que é excretado na urina. 
injeções parenterais da 
vitamina 
Carência de Vit. B12 
 Deficiência de ácido fólico é a causa da anemia. 
 Os sintomas da Anemia megaloblástica por deficiência de 
vit. B9 resultam em: 
FADIGA 
PERDA DE 
APETITE 
PALIDEZ TONTURA 
TAQUICARDIA FALTA DE AR DIARRÉIA 
Carência de Vit. B9 
 A anemia megaloblástica resulta em eritrócitos 
Macrocíticos 
Carência de Vit. B9 https://raulcalasanz.wordpress.com/page/4/ 
 Estrutura do ácido fólico. 
Carência de Vit. B9 
 O tratamento para anemia megaloblástica exige 
administração através de: 
Comprimidos para administração 
na forma oral. 
Carência de Vit. B9 
 A administração parenteral de ácido fólico raramente é 
necessária 
 O ácido fólico por via oral é bem absorvido, mesmo em 
pacientes com síndromes de má absorção. 
 A administração diária de uma dose de 1 mg de ácido 
fólico por via oral é suficiente para reverter a anemia 
megaloblástica, restaurar os níveis séricos normais de 
folato e repor as reservas corporais de folatos em quase 
todos os pacientes. 
 O tratamento deve ser mantido até a remoção ou 
correção da causa subjacente da deficiência. Pode ser 
necessário um tratamento permanente para pacientes 
com má absorção ou dieta inadequada. 
Carência de Vit. B9 
 
Ácido fólico, folacina ou ácido pteroil-L-glutâmico 
 É indicado no tratamento da anemia megaloblástica 
por deficiência em folatos devido a má nutrição. 
 Síndromes de má absorção 
 Situações de gravidez e estados hemolíticos crônicos. 
 Para a prevenção de defeitos do tubo neural do feto em 
mulheres que planejam engravidar e que se sabe 
estarem em risco. 
ADMINISTRAÇÃO: via oral 
 
 
Administração oral. 
 
Carência de Vit. B9 
 
Ácido fólico, folacina ou ácido pteroil-L-glutâmico 
 Posologia: Adultos (incluindo os idosos) Na anemia 
megaloblástica por deficiência de folatos 5 mg diários durante 
4 meses, nos casos de má absorção pode ser necessário 
aumentar a posologia até aos 15 mg diários. 
 Na gravidez : nos casos de deficiência em folatos estabelecida 
5 mg diários mantidos até ao término da gravidez. 
 Na prevenção de defeitos do tubo neural do feto para 
mulheres que planejam engravidar e conhecidas por ser de 
risco 5 mg diários iniciados pelo menos 3 meses antes da 
concepção e mantidos durante todo o primeiro trimestre. 
 
Administração oral. 
 
Carência de Vit. B9 
 
 
Ácido fólico, folacina ou ácido pteroil-L-glutâmico 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 O Ácido fólico, como é bioquimicamente inativo, é convertido em 
ácido tetrahidrofólico e metiltetraidrofolato por dihidrofolato 
redutase. 
 Esses compostos afins de Ácido fólico são transportados através 
células por endocitose mediada pelo recetor em que são 
necessários para manter a eritropoiese normal, sintetizar purinas 
e ácidos nucleicos timidilato, interconverter aminoácidos, 
metilato de RNAt, e gerar e utilizar o formiato. 
 Usando a vitamina B12 como cofator, o ácido fólico pode 
normalizar os níveis elevados de homocisteína por remetilação 
de homocisteína em metionina via metionina sintetase. 
 
Administração oral. 
 
Carência de Vit. B9 
 A causa da anemia falciforme é genética 
 Também conhecida como drepanocitose 
 Os sintomas da Anemia falciforme resultam em: 
FADIGA INCHAÇO PALIDEZ TONTURA 
DESIDRATAÇÃO FALTA DE AR 
DOR NAS 
ARTICULAÇÕES 
E OSSOS 
 A anemia falciforme resulta em eritrócitos com 
poiquilocitose (drepanócitos) 
 O que resulta a anemia falciforme? 
 O tratamento de suporte para anemia falciforme 
inclui: 
ANTIBIÓTICOS 
TRANSFUSÃO 
SANGUÍNEA 
ANALGÉSICOS 
QUIMIOTERÁPICO 
 
 
Hidroxicarbamida 
 É indicado para tratamento de doentes com leucemia 
mielóide crônica (LMC) nas fases crônica ou acelerada da 
doença. 
 Tratamento de doentes com trombocitemia essencial ou 
policitemia severa com elevado risco de complicações 
tromboembólicas. 
 Tratamento para paciente com anemia falciforme 
 
Quimioterápico 
 
 
Hidroxicarbamida 
ADMINISTRAÇÃO: 
 Deve beber abundantemente. 
 As cápsulas devem ser tomadas inteiras, não devendo ser 
permitido que se desintegrem na boca. 
 As cápsulas devem ser manuseadas com cuidado. 
 Deve usar luvas ou lavar bem as mãos depois de manuseá-
las. 
 Mesmo se os riscos para o feto sejam mínimos, é preferível 
que as mulheres grávidas evitem manusear as cápsulas. 
Quimioterápico 
 
 
Hidroxicarbamida 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 O mecanismo de ação exato da hidroxicarbamida é 
desconhecido. 
 O efeito mais importante da hidroxicarbamida parece ser o 
bloqueio do sistema de redutase de ribonucleotídeos, que 
resulta na inibição da síntese de DNA. 
 Normalmente a resistência celular é causada por níveis 
superiores de redutase dos ribonucleotídeos, em resultado 
da amplificação genética. 
Quimioterápico 
 Essa anemia é promovida pela secreção renal insuficiente 
de eritropoetina. 
 Os sintomas da Anemia por insuficiência renal crônica 
resultam em: 
FADIGA 
DOR DE 
CABEÇA 
PALIDEZ TONTURA 
FALTA DE AR 
 A anemia por insuficiência renal crônica resulta em 
eritrócitos, normocíticos e normocrômicos. ocasionalmente 
com poiquilocitose (equinócitos e acantócitos) 
 O tratamento para anemia por insuficiência renal 
crônica é administrado através de: 
injeções parenterais 
 
 
 
Epoetina alfa 
 É indicado para tratamento da anemia sintomática 
associada à insuficiência renal crónica (IRC) em doentes 
adultos e pediátricos. 
 Tratamento da anemia sintomática em doentes oncológicos 
adultos com doença maligna não-mielóide submetidos a 
quimioterapia. 
ADMINISTRAÇÃO: via subcutânea ou por via intravenosa. 
 
Epoetina alfa 
 POSOLOGIA: Com o objetivo de corrigir anemia, a sua dose 
inicial de Epoetina alfa por quilograma do seu peso 
corporal será: 0,75 microgramas uma vez de quinze em 
quinze dias, ou 0,45 microgramas uma vez por semana. 
 Também pode ser utilizado 1,5 microgramas/kg 
mensalmente, como dose inicial, para doentes adultos que 
não estão em diálise. 
 
Epoetina alfa 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 A eritropoietina humana é uma hormônio glicoproteico 
endógeno que é o principal regulador da eritropoiese 
através da interação específica com o receptor de 
eritropoietina nas células progenitoras dos eritrócitos na 
medula óssea. 
 A produção da eritropoietina e a sua regulação ocorrem 
principalmente nos rins em resposta a alterações na 
oxigenação dos tecidos. 
 A produção de eritropoietina endógena está alterada emdoentes com insuficiência renal crônica e a principal causa 
da sua anemia é devida à deficiência de eritropoietina. 
 
 
 
Epoetina beta 
 É indicado para tratamento da anemia sintomática 
associada à insuficiência renal crónica (IRC) em doentes 
adultos e crianças. 
 Tratamento da anemia sintomática em doentes adultos 
com neoplasia não-mielóide, a receber quimioterapia. 
 Aumentar a colheita de sangue autólogo em doentes num 
programa de doação prévia. 
ADMINISTRAÇÃO: Via subcutânea e intravenosa 
 
Epoetina beta 
 O tratamento com divide-se em duas fases: 
a) Correção da anemia 
 A dose inicial, para injeção sob a pele é de 20 UI, por 1 kg 
de peso corporal, por injeção, administrada três vezes por 
semana. 
b) Manutenção do nível adequado de glóbulos 
vermelhos 
 a dose é reduzida para metade da dose utilizada na correção 
da anemia, após ser atingido um nível aceitável de glóbulos 
vermelhos. 
 
 
 
Epoetina beta 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 A eritropoetina é uma glicoproteína que estimula a formação de 
eritrócitos a partir das células progenitoras da linhagem 
eritrocitária; atua como fator estimulante das mitoses e como 
hormônio diferenciador. 
 A eficácia biológica da epoetina beta foi demonstrada, após 
administração intravenosa e subcutânea, em vários modelos 
animais in vivo (rato normal, rato urémico, ratinho policitémico 
e cão). 
 Após a administração da epoetina beta, o número de eritrócitos, 
os valores de hemoglobina e a contagem reticulocitária, bem 
como a taxa de incorporação de 59Fe, aumentam. 
 Estudos com culturas de células humanas de medula óssea, 
demonstraram que a epoetina beta estimula especificamente a 
eritropoiese, não afetando a leucopoiese. 
 
 KATZUNG , B. G. Farmacologia básica e clínica,13.ed. Porto Alegre 2017 
 http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
84842010000800022 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/complexo-ferro-
dextrano/informacao-geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/gluconato-ferroso/informacao-geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/oxido-ferrico-sacarosado/informacao-
geral 
 http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=
10754922015&pIdAnexo=2991811 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/hidroxocobalamina/informacao-geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/acido-folico-vitamina-b9/informacao-
geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/hidroxicarbamida/informacao-geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/epoetina-alfa/informacao-geral 
 https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/epoetina-beta/informacao-geral 
 https://www.researchgate.net/profile/Benito_SotoBlanco/publication/235243934_F
armacologia_doSistema_Hematopoietico/links/544667480cf2f14fb80f37d3/Farmac
ologia-do-Sistema-Hematopoietico.pdf