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DOENÇA DE CHAGAS - Descoberta por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas e Oswaldo Cruz - Primeiro caso no Brasil: 14-04-1909 - Agente etiológico: Trypanosoma cruzi - FORMAS DE TRANSMISSÃO: - Barbeiro - Transfusão sanguínea - Transmissão congênita (vertical) – placenta -> circulação fetal - Acidente de laboratório - Transmissão oral (alimentos, leite materno) - Transplante - Transmissão sexual (em estudo: Nunca foi comprovado. Há sempre relato de encontro de tripomastigotas em sangue de menstruação de mulheres chagásicas e no esperma de cobaios infectados. ) - MORFOLOGIA: - Nos hospedeiros vertebrados: > intracelular: amatigotas (multiplica-se dentro das células) > extracelular: tripomastigotas metacíclica (forma infectante) e sanguínea (presente no sangue circulante e pode penetrar em outras células – não se reproduz nessa forma). - Nos hospedeiros invertebrados: > Tripomastigota (chega ao hospedeiro pelo sangue sugado) > Epimastigota (forma que se reproduz) > Tripomastigota metacíclica (forma infectante) CICLO: 1- Penetração do tripomastigota metacíclico em uma célula 2- Transformação de tripomastigota em amastigota 3- Multiplicação intracelular de amastigotas por divisão binária simples longitudinal 4- Rompimento da célula parasitada, liberando tripomastigota sanguínea 5- Forma tripomastigota sanguínea no sangue circulante que pode penetrar em outra célula ou ser ingerida pelo triatomíneo 6- forma tripomastigota no estômago do triatomíneo 7- diferenciação ou transformação da forma tripomastigota em Epimastigota no intestino posterior do inseto 8- forma Epimastigota em multiplicação por divisão binária simples longitudinal 9- forma Epimastigota diferencia-se em forma tripomastigota metacíclica na ampola retal do inseto 10- forma tripomastigota metacíclico nas fezes do triatomíneo e apta a penetrar em células do hospedeiro mamífero completando assim o ciclo. PATOGENIA - Fase Aguda: > Pode ser sintomática (domínio na primeira infância: meningoencefalite) e assintomática (mais frequente). > A fase aguda inicia quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (Chagoma de inoculação). Esses sinais aparecem em 50% dos casos dentro de 4 a 10 dias e desaparece em até 2 meses. > As manifestações gerais são: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia e, ás vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas (são raras e consequentes da meningoencefalite que ocorre apenas em crianças muito jovens e em pacientes imunossuprimidos). > Frequências: Assintomático (90 a 98%), Sintomático (2% a 10%) - Fase crônica: > Assintomática: 10 a 30 anos após a fase aguda. - Os exames sorológicos são positivos - não há sintomas ou sinais da doença - o eletrocardiograma é normal - coração, esôfago e cólon radiologicamente normais > Sintomática: algumas pessoas chegam a essa fase - fisionomia do coração, do esôfago e do intestino mudam totalmente. (forma cardíaca, digestiva ou mista). - Há reativação intensa do processo inflamatório com dano destes órgãos, nem sempre relacionado ao parasita, que se encontra extremamente escasso nessa fase. > Frequências: forma indeterminada (50 a 69%), forma cardíaca (13%), forma digestiva (10%), forma mista (8%). Diagnóstico laboratorial > Fase aguda: # Pesquisa do parasita: - Exame de sangue a fresco - Esfregaço sanguíneo ou gota espessa corado pelo Giemsa - Cultura de sangue ou material de biópsia - Inoculação de sangue ou creme leucocitário em cobaias - Métodos de concentração (Método de Strout) - Xenodiagnóstico (30 dias) – 100% de positividade (não é mais usado) # Diagnóstico sorológico: - Reação de precipitação ou precipitina (polissacárides de formas de cultura do T. cruzi): 95% de sensibilidade a partir do sétimo dia (não é mais usado) - Reação de imunofluorescência indireta (RIFI): detecção a partir do 15º dia. (muito cara) - Reação de ELISA: detecção das classes específicas de anticorpos (IgM) a partir do 10° dia de inoculação. > Fase crônica # Pesquisa do parasita - Xenoxiagnóstico: É um método de dignóstico indireto de escolha na fase crônica da doença (utiliza o barbeiro). - Hemocultura (cultura de sangue heparinizado) # Diagnóstico sorológico (indireto) - Reação de fixação de complemento (Guerreiro e Machado): extrato de formas de cultura do parasita padronizando antígenos - Reação de hemoaglutinação indireta (RHA): utiliza-se hemácias sensibilizadas com antígenos do T. cruzi. - Reação de imunofluorescência: antígenos fixos nas lâminas - ELISA: método imuno-enzimático através de uma reação, porém conjugado é marcado com uma enzima frente a um substrato dando cor que permite a leitura em espectrofotômetro compatível com as placa. - PCR: amplificação do KDNA do T. cruzi de sangue ou tecido. ASPECTO EPIDEMIOLÓGICO - Profilaxia: melhoria das habilidades rurais, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue, controle de transmissão congênita, vacinação (em estudo) - Tratamento: Só existe tratamento medicamentoso para a fase aguda quando se utiliza o benzonidazol e nifurtimox (retirada do mercado), com resultado variáveis segundo as linhagens de T. cruzi. O controle de cura é difícil, sendo feito pela sorologia, pela hemocultura ou pelo xenodiagnóstico. Na fase crônica, o tratamento é sintomático, sendo a cardiopatia chagásica medicado como as de outras etiologias. Tanto o megaesôfago como o megacólon são tratados cirurgicamente. - Benzonidazol (Rochagan): em uso nas fases aguda. Possui efeito contra a fase sanguínea. Desvantagem: tratamento demorado, controle de cura, já existem cepas de laboratório resistentes a esse medicamento. - As drogas terapêuticas são mais eficientes quando aplicadas em esquemas terapêuticas prolongados para a manutenção de níveis duradouros e a eliminação das formas sanguíneas até a exaustão das formas teciduais. - o objetivo é diminuir ou eliminar a infecção, o que é mais fácil na fase aguda ou infecção recente. Na fase aguda há pouca eficácia, mas é aconselhável o uso para melhorar o prognóstico do paciente, mas é preciso deixar claro que o uso prolongado pode causar toxicidade.
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