Doenças Cérebro-Vasculares

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Doenças Cerebrovasculares
No AVC, assim como no IAM (“tempo é miocárdio”), o atendimento rápido muda o prognóstico do paciente. Quanto mais rápido ele for atendido e tratado, menores serão suas sequelas e mortalidade (“tempo é cérebro”). Antigamente o tratamento era baseado na minimização das sequelas que acometiam o paciente, mas hoje é focado na revascularização da artéria acometida. Para isso, precisamos reconhecer um doente com suspeita de AVE.
Circulação Cerebral 
A partir do polígono de Willis, dividimos a circulação cerebral em anterior ou carotídea, e posterior ou vertebrobasilar.
A maioria dos acidentes cerebrovasculares ocorre na circulação anterior e os mais graves são aqueles que acontecem na artéria cerebral média e a. carótida interna. O mais comum é o AVE da a. cerebral média, que é o maior de todos, já que esta artéria irriga a maior parte dos lobos interiores (frontal, parietal e temporal). Por sorte estes geram os sintomas mais clássicos de AVE. O AVE da circulação anterior cursa com déficits de fala (afasias ou disartrias), déficits motores (hemiparesias ou hemiplegias), distúrbios sensitivos (hemiparestesias) e paralisias de pares cranianos (principalmente paralisia facial central), portando é o mais clássico, sendo mais fácil de ser reconhecido.
O paciente com AVE de circulação posterior nem sempre cursa com esses sinais clássicos. Eles podem ter sintomas mais difíceis de serem associados com AVE, como ataxia de marcha, engasgos, vertigens, zumbidos e paralisias de pares cranianos.
O território da artéria cerebral posterior inclui basicamente a área da visão, a a. cerebral anterior lobo frontal e um ponto do temporal e a a. cerebral média irriga as partes mais nobres do encéfalo, gerando distúrbios de fala, linguagem e déficits motores mais graves quando comprometida.
Introdução AVE isquêmico e seus sintomas
De acordo com cada hemisfério que sofrer lesão vascular e cada lobo acometido, você terá um quadro clínico diferente que ajudará a chegar ao diagnóstico topográfico da lesão. 
Lobo frontal, independente do lado: quadro clínico de difícil diagnóstico, paciente com distúrbios de personalidade / intelectuais (o lobo frontal é responsável pelo nosso lado cognitivo, controle das emoções) - agressividade, depressão de comportamento, além de incontinência urinária e hemiparesia ou monoparesia contralaterais. Pode ocorrer síndrome do lobo frontal. (Mutismo acinético), em que ocorre perda da iniciativa dos movimentos e ações. Reflexos primitivos são liberados como preensao, sucção, palmomentoniano etc e pode. Haver síndrome de liberação frontal, na qual o paciente perde o censo do que é certo é errado em relação ao seu comportamento social. Ocorre principalmente no AVE da cederam anterior;
Lobo frontal, particularmente esquerdo/dominante: déficit de linguagem (afasia de Broca = motora). Afetado pelo AVE de cerebral media; 
Temporo-parietal, principalmente do lado esquerdo/dominante: desorientação direita-esquerda (o paciente não sabe determinar que lado está segurando um objeto), alexia (não lê) + agrafia (não escreve), acalculia e agnosia dos dedos = Síndrome de Gertsmann (AVE de cerebral média ramo inferior);
Lobo temporal: distúrbios de tronco visual e estados confusionais; 
Lobo parietal: hemiparestesia contralateral, distúrbios de escrita homolaterais e distúrbios de tronco visuais; 
Lobo occipital: distúrbios de campo visual (hemianopsias, quadrantopsias).
O quadro agudo de déficits neurológicos focais, de qualquer natureza (distúrbio motor, sensitivo, afasia, paralisia de pares cranianos) deve ser encarado como AVE até que se prove o contrário. MEMORIZAR 
AVE CEREBRAL MÉDIA (ramo superior): hemiparesia/plegia contralateral poupando o pé + paralisia facial central contralateral + disartria leve piramidal => acometimento de córtex motor, coroa radiada e/ou cápsula interna; hemianestesia/parestesia, poupando o pé => córtex sensorial primário; desvio do olhar conjugado contra a plegia => área do olhar conjugado; apraxia do membro superior contralateral => córtex pré-motor; afasia de Broca (motora).
AVE CEREBRAL MÉDIA (ramo inferior): estereognosia da mão contralateral; hemianopsia ou quadrantopsia contralateral; hemisferio esquerdo dominante: afasia de Wenick, afasia de condução, anomia, apraxia ideomotora, síndrome de Gerstmann; hemisfério direito não dominante: anosognosia, heminegligencia, apraxia construcción al, apraxia de se vestir, amusia. Não causa hemiplegia nem hemianestesia.
AVE DE CEREBRAL ANTERIOR: monoplegia/paresia e apraxia de perna e pé contralaterais; monoanestesia/parestesia de perna e pé contralatera; reflexo de preensão e paratonia contralateral; se a lesão for bilaterla, há mutismo acinético, reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha. 
AVE DE CEREBRAL POSTERIOR: heminianopsia contralateral; ilusões ou alucinações visuais; no hemisférios esquerdo: alexia sem agrafia, anomia só para cores, amnésia transitória; hemisfério direito: prosopagnosia. 
Qualquer lesão piramidal acima da decussação das pirâmides levará à hemiplegia contralateral à lesão. Por outro lado, lesões unilaterais da medula provocam hemiplegia ipsilateral à lesão. 
A síndrome piramidal é uma síndrome de primeiro neurônio motor que é caracterizada por diminuição (paresia) ou perda (plegia) da força muscular, hiper-reflexia tendinosa, espasticidade, sinal de Babinski e abolição do reflexo cutâneo-abdominal. Porém, na fase aguda da lesão (primeiros 3-4 dias), o déficit motor é do tipo flácido arreflexo, frequentemente evoluindo nos próximos. Dias para um tipo espastico hiper-reflexo. Isso. Porque as alterações de tônus e reflexo decorrem de lesão concomitante da via extrapiramidal que acompanha a via piramidal em quase todo o caminho. Este feixe possui função inibitória sobre a via piramidal, razão pela qual sua lesão causa espasticidade muscular (hipertonia) e exacerbação de reflexos.
Introdução AVE hemorrágico e seus sintomas
Ocorre extravasamento de sangue para o parênquima cerebral ou espaços fora deste. Caracteriza-se além do surgimento dos déficits focais (paralisia de pares cranianos, hemiparesias, hemiparestesias, afasias), há também outros sintomas como crises convulsivas, já que o sangue é irritativo para os neurônios, alucinações pelo mesmo motivo, náuseas, vômitos e cefaleias com sinais de hipertensão intracraniana.
De acordo com o local do sangramento, o quadro clínico pode ter uma particularidade. 
Lobo frontal: desvio do olhar conjugado, ou seja, o paciente olha para o lado oposto à lesão; 
Lobo temporal: alucinações visuais muito bem formadas; 
Lobo parietal: crises convulsivas;
Lobo occipital: distúrbios visuais (amauroses, escotomas, flashes, alucinações).
 AVE isquêmico x AVE hemorrágico 
Introdução e Prevalência:
Quando há um evento vascular na circulação posterior, a isquemia ou hemorragia podem não se localizar nos hemisférios, mas sim no tronco cerebral ou cerebelo, gerando uma hemiplegia alterna, ou seja, déficit motor contralateral à lesão e paralisia de par craniano do mesmo lado da lesão. Isso ocorre pois a maioria dos pares cranianos são diretos e o feixe corticoespinhal é cruzado. Portanto todas as vezes que um paciente com suspeita de AVE apresentar hemiplegia de um lado e paralisia de par craniano do lado oposto, temos que considerar a possibilidade de ser um AVE de tronco cerebral. A grande dificuldade é que o tronco cerebral, assim como qualquer estrutura da fossa posterior, estruturas infratentoriais, são muito mal vistos na tomografia e precisamos de uma ressonância magnética para poder dar o diagnóstico. 
Metade das internações neurológicas no mundo são por eventos cerebrovasculares. Dependendo do país, é a segunda ou terceira causa de morte. Mundialmente é a terceira, tendo grande impacto epidemiológico.
Com o tempo descobriu-se que quanto mais rápido revascularizarmos o paciente com AVE melhor seu prognóstico,por isso foi criada a FAST, com o objetivo de protocolar o atendimento pré-hospitalar de pacientes com déficits neurológicos agudos. F significa face (vemos se há algum desvio); A arm, braços (o socorrista pede ao paciente para que levante os braços, vendo se há alguma queda); S speech, fala (algum distúrbio de fala); e T tempo (“tempo é cérebro”).
Cerca de 85% dos AVE’s são por redução do fluxo sanguíneo para o SNC, o que chamamos de AVE isquêmico, e 15% são AVE’s hemorrágicos, com sangramento para o SNC. As estratégias que iremos falar são para o AVE isquêmico, que é muito mais prevalente. 
Classificação:
AVE Isquêmico:
32% = infarto cerebrais isquêmicos aterotrombóticos: há doença obstrutiva local das artérias do polígono de Willis principalmente por aterosclerose. Os fatores de risco são diabetes, hipertensão, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, os mesmos para doença cardiovascular. O doente sem aterosclerose pode fazer trombose in situ das artérias cerebrais por trombofilias, vasculites cerebrais, neurosífilis e outras doenças; 
32% = embólicos: a obstrução é feita por um coágulo que se desprende de outro lugar do organismo e pára em alguma artéria cerebral, geralmente na a. cerebral média. Eram chamados antigamente de infartos cardioembólicos, visto que a principal causa da embolia é o coração. Hoje em dia ainda é a fibrilação atrial o principal local de formação de trombo gerador de embolia, porém podem haver êmbolos que migram da a. aorta em pacientes com aneurisma desta, e da a. carótida, em pacientes que possuem trombo desta. O mais correto então é chamarmos de embólicos, e não cardioembólicos;
18% = lacunares: infartos pequenos, menores que 15 mm e geralmente ocorrem por trombo ou lipohialinose de artérias profundas, penetrantes, estando claramente associados à hipertensão, dislipidemia e diabetes. Muitas vezes não levam a sintomas e evoluem de forma silenciosa. São descobertos em tomografias de rotina ou investigação de demências. A cada infarto lacunar há perda de parênquima cerebral, o que leva a déficits cognitivos e consequentemente a demência com o passar do tempo. Neste caso temos a síndrome da demência vascular. O AVE lacunar se manifesta com déficit neurológico importante quando acomete a cápsula interna, por onde desce o feixe piramidal, causando hemiplegia contralateral. 
AVE Hemorrágico:
11% = hemorragia intraparenquimatosa; 
7% = hemorragia subaracnóidea: geralmente ocorrem por ruptura de aneurisma roto ou por MAV (malformações arteriovenosas).
 
AVE ISQUÊMICO
Classificação: 
Quando temos um paciente com déficit motor total agudo (hemiparesia, hemiparestesia afasia, paralisia de par craniano), o paciente se encaixa em uma das cinco classificações de AVE.
Definição: déficit cerebral total de início abrupto e rápido, que dura mais de 24 horas ou leva a morte do paciente rapidamente, sem outra causa aparente a não ser uma doença vascular. Lembrar que podemos ter metástases para SNC, vasculites cerebrais ou abscessos cerebrais que sangram, além de doenças desmielinizantes, etc. 
AVE completo: o paciente chega a seu déficit neurológico máximo, ou seja, não piora. Isso ocorre geralmente em torno de 6 horas quando a circulação anterior é acometida, podendo demorar até 24-48 horas quando a circulação posterior é acometida; 
AVE em evolução: depois de 24 horas o doente continua piorando, o que geralmente significa uma placa instável. Necessita de tratamento agressivo;
AVE minor: o paciente faz o AVE, e dentro da primeira semana se recupera completamente, sem déficit neurológico, ou seja, sem sequelas. Geralmente são territórios pequenos acometidos;
Ataque Isquêmico Transitório (AIT): déficit focal, com paralisia de membro, afasia, heminopsia, paralisia de par craniano, que dura de segundos a no máximo 24 horas. Possui início súbito e não gera sequelas neurológicas. O AIT é o principal preditor de AVE nos próximos 2 anos, ou seja, o paciente que tem AIT é um paciente de alto risco para eventos cerebrovasculares. Geralmente 75% dos doentes com AVE tiveram AIT nos 2 anos antecedentes. 
Quando o paciente chega na emergência com déficit focal agudo não sabemos qual o tipo de AVE ele possui, portanto temos que abordá-lo como sendo o mais grave de todos, o AVE franco, para depois de um tempo avaliarmos qual evento cerebrovascular ele realmente teve.
Causas:
Doença vascular aterosclerótica: é a principal causa de AVE isquêmico. Possui fatores de risco modificáveis: 
HAS (aumento da gênese de aterosclerose e FA, IAM, cardiopatias dilatada)
DM
Dislipidemia
Tabagismo
Obesidade e sedentarismo
E não modificáveis: sexo, idade e história familiar positiva (genética). Ambos os tipos de fatores de risco devem ser procurados na anamnese e exame físico. 
O AVE isquêmico aterotrombótico começa de forma gradual, em no máximo 6 horas, e não atinge seu pico máximo de sintomas em segundos, o que ocorre nos AVEs hemorrágicos, cujo quadro clínico atinge seu pico em segundos. Ele é gradual e geralmente ocorre por adrenalina, ritmo circadiano de cortisol e picos hipertensivos mais frequentes na manhã, sendo portanto mais frequentes ao despertar, o que pode trazer um grande problema na conduta médica. Isso ocorre pois seu principal tratamento é a trombólise, porém para esta ser feita o paciente deve chegar a tempo no hospital, ou seja, precisamos saber quando foi o início dos sintomas. Como muitas vezes o paciente dorme bem e acorda plégico, não podemos submetê-lo à trombólise pois não sabemos quando foi o início dos sintomas. Assim, a primeira pergunta feita ao paciente é sempre “Quando começou?”;
AVE embólico: sua causa mais comum é a fibrilação atrial permanente, e em segundo lugar a FA persistente (FA paroxística vem em surtos, FA persistente perdura por até 48 horas e reverte; FA permanente é constante, irreversível). Por isso, pacientes com FA permanente fazem uso de medicamentos anticoagulantes a fim de prevenir AVE. Doenças orovalvares, êmbolos sépticos gerados por endocardite infecciosa, endocardite Libman-Sacks, cardiopatia reumática, cardiopatias congênitas principalmente forame oval patente, aneurisma de aorta e tumores cardíacos (mixomas atriais e fibroelastomas endocárdicos) também causam AVE embólico; 
Causas mais raras mas que são causas especificamente de trombose, e não de doença aterosclerótica: dissecção de carótidas ou da artéria vertebral (presente em trauma de pescoço, pacientes que fazem chicote cervical em acidente de carro). Geralmente o quadro clínico desses pacientes é de cervicalgia que de repente evolui para déficit motor estabelecido. Mesmo os pacientes com dissecção de carótidas, com hematomas intramurais, são candidatos a trombólise, já que não há oclusão da artéria pelo hematoma, mas sim pela trombose associada à presença do hematoma. Outras trombofilias também podem causar doença trombótica, geralmente aquelas que cursam com trombose arterial, e raramente aquelas com trombose venosa. São elas: síndrome do anticorpo antifosfolipídeo e hiperhomocisteinemia. Outras vasculites, como lúpica, primária do SNC, poliarterite nodosa também causam trombose in situ; neurosífilis (vasculite infecciosa) e embolias (gordurosa, associada a trauma de quadril e cirurgias ortopédicas, e de ar, provocadas em mergulhos profundos ou iatrogênicas) também tem o mesmo efeito.
Diagnóstico Diferencial: 
Apesar de todo doente que tem déficit neurológico focal agudo ser abordado como possível AVE, existem diagnósticos diferenciais para esses casos. 
Enxaquecas complicadas, principalmente neurológicas, onde há cefaleia pulsátil prévia, recorrência do quadro, associação com período menstrual, calor ou outros tipos de estresse. Principal causa; 
AVE hemorrágico;
Traumatismo craniano: principalmente em pacientes idosos ou etilistas nem sempre lembram que sofreram um trauma;
Tumores cerebrais: metástases de melanoma e de rim podem sangrar espontaneamente, o que pode complicar ainda mais o diagnóstico. Pode ser também tumor primário de SNC;
Paralisiade Todd: hemiparesia ou afasia que ocorre após crise convulsiva (pós-ictal). A convulsão determina perda de consciência, então o paciente não sabe que teve uma convulsão; 
Conversões: muitos pacientes chegam com fraqueza de mão e braço ou não conseguem falar. O exame neurológico é normal e só há melhora com ansiolítico;
Transtornos psiquiátricos;
Distúrbios metabólicos: podem rebaixar o nível de consciência e gerar distúrbios confusionais. São exemplos: sepse, uremia, encefalopatia hepática e principalmente hipoglicemia, que pode gerar déficits neurológicos focais como paralisia de par craniano, hemiparesia, etc. Assim qualquer doente com suspeita de AVE não pode ficar sem fazer glicemia capilar para avaliar presença de hipoglicemia. É o único exame laboratorial necessário antes da trombólise.
Avaliação do Paciente com AVE:
Ao chegar um paciente com déficit neurológico focal (paralisia de par craniano, hemiparesia, hemiparestesia) na emergência, devemos: tentar chegar a um diagnóstico clínico; avaliar a gravidade do paciente através de uma escala de AVE NIHSS por perguntas específicas; tomografia.
Aferição de sinais vitais:
Pressão arterial: geralmente pacientes com AVE chegam hipertensos na emergência. Esta hipertensão é reativa, é um mecanismo compensatório para manter o fluxo sanguíneo cerebral constante num paciente com uma artéria entupida. Nessa situação não deve ser tratada em hipótese alguma, a não ser em algumas exceções. Raramente chegam hipotensos (se ocorrer pensar em outros diagnósticos); 
Ritmo respiratório: doenças neurológicas podem cursar com alterações respiratórias. Lesões diencefálicas e brandas podem gerar respiração de Cheyne-Stokes e pacientes com lesão de tronco cerebral, onde fica o centro respiratório, podem apresentar respiração de Biot ou atáxica, no qual ocorrem variações irregulares de frequência e amplitude, sendo um critério para intubação orotraqueal; 
Temperatura axilar: cerca de 50% dos pacientes com AVE chegam com temperatura acima de 37,7ºC, com uma febre de origem neurológica. A hipertermia deve ser tratada agressivamente já que ela aumenta o consumo de oxigênio e pode piorar o quadro isquêmico. 
Tudo isso deve ser feito de forma muito rápida.
Anamnese:
	
AVE embólico X trombótico: devemos saber o curso clínico do paciente, se é mais compatível com AVE embólico ou trombótico. O AVE embólico costuma ser mais agudo e rápido na instalação, e ocorre em pacientes com cardiopatias prévias como fibrilação atrial e valvulopatia. O AVE trombótico se instala em horas, é gradual, mais prevalente no período da manhã e em pacientes com fatores de risco para doença vascular como hipertensão, diabetes, história familiar positiva, síndrome metabólica e tabagismo. Cardiopatias prévias falam a favor de AVE embólico; 
Gravidez: fator de risco para AVE por trombose venosa e arterial por estado trombofílico;
Uso de drogas como anfetaminas, cocaína e ecstasy: podem levar a vasoconstricção cerebral e picos hipertensivos, causando AVE hemorrágico e isquêmico. Varfarina e novos anticoagulantes podem levar a AVEs hemorrágicos; 
AITs prévios: preditores de AVE nos próximos dois anos; 
Paciente com AVE e cefaleia, febre e convulsões: AVE hemorrágico ou enorme AVE isquêmico, associado a embolias agudas de artérias cerebrais médias.
Exame Físico:
Na admissão desse paciente colhemos a história, o que pode ser feito com o acompanhante, já que o paciente pode estar com nível de consciência reduzido, e já fazemos outras everiguações: 
Sinais vitais: enquanto outro profissional realiza acesso venoso para colher sangue e realizar glicemia capilar; 
Pesquisa de sinais hemorrágicos cutâneos: petéquias subungueais e subconjuntivais que podem denotar presença de endocardite infecciosa ou discrasias sanguíneas associadas ao uso de anticoagulantes;
Pulsos arteriais: vê se há diferença, sugerindo dissecção aórtica ou arterite de Takayasu;
Sopros vasculares: principalmente de a. carótidas que predizem a presença de doença aterosclerótica carotídea;
Pulsos temporais: pesquisa de arterite de células gigantes ou arterite temporal, causa de AVE; Exame do precórdio: avaliação de sopro cardíaco que denote valvopatia e se o ritmo é regular; Oftalmoscopia: avaliação de doenças associadas como diabetes e dislipidemia (fica para depois).
OBS: ESCALA NIHSS: guia do exame neurológico é dado por essa escala e deve ser feito rapidamente quando o paciente chega:
 
A cada achado ganha-se pontos, sendo o mínimo de 0 e o máximo de 30 pontos. 
AVE leve: até 15 pontos; 
AVE modeado: 15 a 24 pontos;
AVE catastrófico: acima de 25 pontos. 
Quando o paciente tem uma pontuação abaixo de 4 costumamos estabelecer que é um AVE tão pequeno que não merece ser submetido a trombólise, já que esta leva a riscos para os pacientes. Devemos sempre pesar o risco-benefício de uma trombólise, porque podemos transformar um AVE isquêmico em hemorrágico. Acima de 24 pontos, a chance de transformação em hemorrágica e causar mais sangramento também é muito grande, e neste caso não é feita trombólise. Esta avaliação geralmente é feita pelo neurologista
Conduta inicial:
Depois de examinarmos o paciente temos que fazer TC sem contraste, punção de veia, dosagem da glicose, saturação de oxigênio, eletrólitos e função renal, coagulograma e contagem de plaquetas, marcadores de isquemia miocárdica (há associação em torno de 25% dos casos de IAM e AVE) e um ECG. Em outros pacientes faremos mais exames, como teste de função hepática, teste de gravidez, nível sérico de álcool, screening toxicológico de drogas. Mas o fundamental é TC e bioquímica (visando glicemia) imediatamente, marcadores de necrose miocárdica e ECG. Isto deve ser feito em até 60 minutos, desde o momento que chega na emergência, ou seja, é examinado, seus exames são colhidos, é feita TC, a TC é laudada e o trombolítico é infundido nas veias. É o tempo porta-agulha, da porta do hospital até a infusão do trombolítico. No AVE isquêmico, então, é de 60 minutos.
Por que 60 minutos? Porque se for um AIT a maioria deles já será revertido em 60 minutos, e portanto não podemos correr o risco de trombolisar um AIT. Além disso, não comprometeremos o tempo para trombólise (o tempo adequado é de 3 horas desde que o quadro foi iniciado). É muito mais difícil trombolisar doente com AVE do que com IAM, mas isso sempre deve ser tentado porque diminui muito a mortalidade e as sequelas neurológicas. Se feito rtPA, não usar AAS ou heparina nas próximas 24h, devido ao risco de o AVE isquêmico evoluir para hemorrágico. Mas caso não seja feito, iniciar AAS e heparina profilática. 
Não usar anti-hipertensivo, pois a hipertensão arterial até certo valor é benéfica na fase aguda do AVE isquêmico! Isso porque a penumbra isquêmica está sendo nutrida por colaterais que precisam de maior “cabeça de pressão” para receberem fluxo de sangue. Contudo a PA não pode se elevar demais devido ao risco de degeneração hemorrágica e outras emergências hipertensivas.
Tratar a febre agressivamente, pois a febre é deletéria para os neurônios!
	 Critérios para trombolíticos venoso 
	(rtPA = Alteplase)
	Critérios de inclusão 
	Critérios de exclusão 
	Início dos sintomas há menos de 3 horas
	Edema do AVE isquêmico > 1/3 do território da aCM
	Sintomas persistentes (>15 minutos) sem regressão 
	PA > 185x 110 mmHg
	Ausência de hemorragia na TC
	Glicemia < 50 ou > 400 mg/dl
	Delta-T de até 3h do início dos sintomas 
	Coagulopatias (plaquetas < 1000, INR elevados)
	Idade > 18 anos 
	Hemorragia cerebral prévia 
	
	AVE isquêmico ou TCE grave nos ulmos 3 meses
	
	Sintomas melhorando rapidamente 
	
	Estupor, coma
	
	Grande Cirurgia ou hemorragia gastrointestinal recente
Neuroimagem
TC de crânio sem contraste: rápida, prática e pelo protocolo da AHA/ASA, temos 25 minutos para realizar o exame, e mais 20 para que o laudo seja feito (10 minutos para atender o paciente, 45 para a TC e 5 para a infusão do trombolítico).A TC é muito importante para excluir contraindicações de trombólise como AVE hemorrágico, e não para diagnosticar AVE isquêmico. Além disso descarta outros diagnósticos diferenciais, como tumores do SNC. Geralmente, o AVE isquêmico leva de 24h a 72h para aparecer na TC, a não ser que seja um grande AVE isquêmico território carotídeo. Assim, não se pode ver o AVE isquêmico na primeira TC, então está sempre indicado repetir a TC de crânio no segundo ou terceiro dia do AVE, quando a área de infarto aparecerá como uma área hipotensão (cinza), com discreto edema. 
Ressonância magnética: mais demorada, pior para diferenciar hemorragias agudas e em relação a isquemia só serve uma sequência, a de difusão de oxigênio, as outras sequências não levam vantagem em relação à TC. Então, a TC é padrão-ouro. 
Exemplo de TC: Na TC o sangue fora do vaso fica branco (não ocorre na imagem abaixo) e o trombo é visualizado como uma hiperdensidade da artéria acometida. Essa hiperdensidade pode ser um dos principais critérios de trombólise, pois você visualiza o trombo. Essa imagem é raríssima. 
Os sulcos cerebrais também estão mais apagados, e há hipodensidade, o que corresponde a edema cerebral na região, o que pode ser outro achado tomográfico de um paciente com AVE agudo, o que indica injúria isquêmica na região. Mais um indicativo de trombólise porém raramente é visto. 
O que queremos em um paciente com AVE é que a TC seja normal e que não tenha hemorragia para que seja feita a trombólise. 
RM: edema cerebral grosseiro acometendo mais ou menos 1/3 do parênquima cerebral. Lesões que comprometem mais de 1/3 do parênquima são contra-indicações relativas para trombolisar o paciente, já que há alta chance de hemorragia nesses casos.
\
Neste caso então pela TC tenderíamos a trombolizar o paciente, mas pela RM não.
Abordagem Clínica:
Na vida real trombolizar é feito pouquíssimas vezes e deve ser consentido pelo doente ou família.
Posição no leito: paciente deve ficar entre 0º e 15º para minimizar broncoaspiração e melhorar a oxigenação sanguínea; 
Monitorização cardíaca: será internado em CTI por conta do risco de arritmias e isquemia cardíaca, mesmo que não tenha trombolizado e o paciente pareça bem;
Proteção de vias aéreas: principalmente se o paciente estiver sonolento ou torporoso (escala de Glasgow menor que 9); 
Tratamento da febre: aumenta a área da isquemia;
Tratamento da hipoxemia: dar oxigênio se a saturação estiver abaixo de 94%; 
Tratamento das disglicemias (hiper ou hipoglicemia): aumenta consumo de oxigênio e piora área isquêmica. A glicemia deve ser mantida entre 120 e 140; 
Controlar sódio sérico 
Hipertensão arterial: a pressão alta é fator protetor e reativo no AVE isquêmico numa forma de manter o fluxo cerebral constante e minimizar a área isquêmica. Por isso ela não deve ser tratada nas primeiras 24 horas, a não ser que esteja maior que 220x120 mmHg. Depois destas voltará a medicação normal de hipertensão, caso ele seja hipertenso previamente.
Nutrição precise para evitar desnutrição 
Se porém, trombolizarmos o doente, devemos tratar a hipertensão, já que para esse procedimento ser feito a pressão deve estar abaixo de 185x110 mmHg, então trataremos a hipertensão agressivamente. Trombolizar o paciente com hipertensão descontrolada aumenta muito o risco de sangramento principalmente no SNC. 
Se o paciente possuir hipertensão com lesões de órgão alvo, como um paciente com AVE e edema agudo de pulmão, IAM, ou dissecção aórtica, também trataremos a hipertensão. 
Então as duas indicações de tratamento da hipertensão no paciente com AVE nas primeiras 24 horas é caso você realize a trombólise ou ocorra lesão de órgão alvo.
Tratamento na fase crônica: 
No AVE cardioembólico, devemos iniciar anticoagulação plena para manter o INR entre 2-3. O warfarin deve ser mantido por no mínimo 3 meses ou indefinidamente. Está indicado na presença de FA. 
No AVE arterioembolico, o paciente deve tomar AAS para o resto da vida (ou clopidogrel em caso de alergia). 
Avaliação Cardiológica:
O ECG é feito em todos os pacientes imediatamente, e depois devemos lembrar que o paciente deve fazer avaliação cardiovascular completa com angioressonância para avaliação do parênquima e circulação cerebral, ecocardiograma, doppler das carótidas e vertebrais, porém esses 3 exames não devem protelar a TC.
Resumo Tratamento AVE Isquêmico:Controle da pressão após 24 horas; 
AAS para prevenção secundária de novos eventos 24 horas após a trombólise ou imediatamente após atendimento inicial caso não tenha sido realizada a trombólise. 
O tratamento ideal na realidade é a associação da aspirina com o clopidogrel, antiagregante plaquetário, inibidor da glicoproteína IIb/IIIa. Os dois agem prevenindo novo evento isquêmico; 
Estatinas: drogas para abaixar o colesterol usadas em doses máximas mesmo que o paciente possua colesterol normal. Realizadas principalmente em AVEs ateroscleróticos como estabilizadores de placas e drogas anti-inflamatórias; 
Pacientes com fibrilação atrial: anticoagulação após 4 a 5 dias do AVE, principalmente aqueles com de escore moderado a grave. Também para prevenção secundária.
Complicações:
Transformação AVE isquêmico em hemorrágico: pode acontecer com ou sem trombólise. Ocorre principalmente em grandes AVE’s, quando mais de 1/3 do parênquima cerebral é acometido;
Edema cerebral: complicação grave que ocorre geralmente em pacientes não trombolizados por qualquer motivo (exemplo: família não autorizou, está hipertenso) com pico de 72 horas após o início do déficit. Se for uma lesão grande, principalmente no território da a. cerebral média, o paciente fica ótimo até 72 horas após o AVE, porém depois pode piorar o déficit neurológico, cair o nível de consciência e surgir até mesmo convulsões, o que caracteriza o edema. Ocorre um desvio significativo da linha média por hipertensão intracraniana. Nestes pacientes precisamos reduzir a pressão intracraniana com hiperventilação (mantendo a pCO2 em torno de 25), diuréticos osmóticos como manitol, elevação da cabeceira e craniectomia descompressiva em casos mais graves (“guarda” a calota no abdome para não perder a vascularização). Esta última ação precoce é importante em casos graves pois a HIC é fatal;
Embolia pulmonar: em pacientes não trombolizados devido a imobilização prolongada pelo tempo acamado. Sua profilaxia é muito importante; 
Broncoaspiração crônica: pode levar a pneumonias. Geralmente está associada à redução do nível de consciência ou comprometimento da musculatura bulbar (9º a 12º pares cranianos). Principalmente em grandes AVEs de TE;
Nefropatias perdedoras de sal: por isso o débito urinário deve ser sempre monitorado. São induzidos por grandes AVEs e geram distúrbios eletrolíticos.
IMPORTANTE: Por enquanto não existe nenhum outro tratamento para AVE a não ser a trombólise. Esta é a melhor medicação, quando indicada, para aumentar a sobrevida do paciente. Todos os outros tratamentos propostos para o AVE isquêmico não funcionam. É portanto o marcador e divisor de águas do tratamento de AVE.
AVE HEMORRÁGICO
As hemorragias intracranianas são muito perigosas, sendo o seu prognóstico pior do que o de eventos isquêmicos. porém a longo prazo, o hematoma é absorvido e a evolução é a mesma que os eventos isquêmicos. 
 Tipos de Hemorragias:
Hemorragia extra ou epidural: ocorre acima da dura-máter, entre ela e a calota craniana;
Hemorragia subdural: ocorre abaixo da dura-máter, entre ela e a membrana aracnóide; 
Hemorragia subaracnóide: ocorre abaixo da membrana aracnóidea; 
Hemorragias intraparenquimatosas: podem ser lobares, mais superficiais, ou mais profundas;
Hemorragia intraventricular: qualquer um destes sangramentos acima pode escoar e ir para os ventrículos.
 Neuroimagem: 
Na TC o sangue é branco, o que gera uma hiperdensidade homogênea. 
 Quando suspeitar:
Início abrupto: quadro dramático, o paciente chega com redução do nível de consciência ou em coma, trazido pelosfamiliares, além de hipertensão intracraniana aguda (cefaleia, vômito, queda no nível de consciência), convulsão e déficit motor focal. Não quer dizer que seja hemorrágico necessariamente, mas devemos suspeitar; 
TC: o paciente deve ser levado imediatamente para a TC sem contraste;
Corrigir coagulopatia imediatamente: qualquer sangramento piora o quadro clínico; 
Redução PA: ao contrário do AVE isquêmico devemos baixar a pressão do paciente pois a hipertensão nestes casos aumenta o risco sangramento. A PAS deve ficar abaixo de 140 mmHg a todo custo; 
Corrigir a hipoglicemia e a febre; 
Proteção das vias aéreas: já que ele TAM maior chance de chegar em coma do que o paciente com AVE isquêmico; 
Avaliação neurocirurgião: mesmo que o paciente não seja cirúrgico.
Hemorragia subaracnóidea (HSA): 
Forma clássica e dramática de evento neurológico agudo.
Causas: 
Ruptura de aneurismas saculares, geralmente em artérias do polígono de Willis (cerebral media, cerebral anterior, comunicante anterior e posterior e cerebelar posterior), os quais estão presentes em 5% da população, sendo normalmente assintomáticos;
Ruptura de má formações ou fístulas arteriovenosas; 
Traumatismos; 
Uso de drogas como cocaína e anfetaminas; 
Algumas vasculites como neurosífilis. 
Quadro clínico:
“Pior cefaléia da minha vida”: cefaléia holocraniana. 80% dos pacientes – se o paciente disser isso levar para a TC; 
Sinais de hipertensão intracraniana: vômito e síncope ; 
Sinais meníngeos: ao atingir o espaço subaracnoíde, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química, manifestando os sinais de irritação meninges como rigidez de nuca, kernig, etc; 
Crises convulsivas; 
Déficits neurológicos focais: principalmente por paralisia de par craniano, ptose palpebral, midríase, hemiparesias ou hemiplegias;
Hemorragia sentinela: 30 a 50% dos pacientes dirão que em torno de 6 a 20 dias antes tiveram o mesmo episódio de cefaleia mas que passou espontaneamente. É a hemorragia sentinela, na qual um aneurisma pequeno rompeu mas a própria hemostasia plaquetára evitou o sangramento excessivo naquele momento formando um tampão provisório.
Tríade da HSA: cefaleia subita + síncope + rigidez de nuca 
Classificação prognóstica, segundo a Hunt e Hess: clínica, assim que o doente chega.
Grau 1: praticamente assintomático, possui apenas uma cefaléia e rigidez de nuca leve, mas está bem clinicamente;
Grau 2: possui rigidez de nuca e cefaléia significativa, mas não déficit neurológico focal a não ser ptose palpebral;
Grau 3: possui hemiparesia e/ou hemiplegia e o nível de consciência está reduzido;
Grau 4: paciente torporoso, déficit focal significativo;
Grau 5: paciente em coma, postura de descerebração.
Devemos investir precocemente nos pacientes Hunt e Hess 1, 2 e 3 porque ainda podemos oferecer tratamento para melhorá-los. Em relação ao Hunt e Hess 5 geralmente é um tratamento conservador, mas o paciente evolui para óbito ou seqüelas neurológicas graves.
Diagnóstico: 
TC: mostra sangramento no espaço subaracnóide (90 a 95% dos diagnósticos e feito por esta). Na HSA, há uma vasodilatação cerebral difusa, pelo efeito irritativo do sangue no espaço liquorico circundando o parênquima cerebral. Essa vasodilatação gera edema.
Nesta primeira TC abaixo vemos o aneurisma causador do sangramento, o que é raro de acontecer. Normalmente só vemos a hemorragia, não a causa desta. Na segunda TC vemos uma hemorragia importante que já começa a atingir os ventrículos, o que indica gravidade.
 
OBS: Classificação de Fisher: esta classificação é um importante fator prognóstico. Quando maior o grau, maior a quantidade de sangue na hemorragia e ocorre inundação, chegando sangue aos ventrículos. 
Punção lombar (rara): é feita se a TC for normal para verificar a presença de sangue no líquor. O achado mais sugestivo é a xantocromia (cor amarela) proveniente de produto de degradação de hemácias (bilirrubina); 
AngioTC de crânio, AngioRM e por último a arteriografia: são realizados para descobrirmos a causa etiológica do sangramento: aneurisma roto, mal formação arteriovenosa. A arteriografia cerebral é o padrão-ouro para diagnóstico, além de ser também terapêutica, pois os radiologistas a usam para realizar intervenção como a embolização de pacientes). Esta é repetida em até 14 dias se a primeira for normal. Porém ela pode ser prejudicial ao paciente, principalmente quando feita entre o 3º e 14º dias após o tratamento, já que a manipulação da artéria pode liberar substâncias vasoconstrictoras e provocar vasoespasmo significativo, evoluindo para AVE isquêmico associado à hemorragia. Às vexes o doente não morre da hemorragia e sim do exame. Hoje em dia, a arteriografia é obrigatória o mais rápido possível, porém não é realizada após o terceiro dia. A angioTC é mais utilizada por ser rápida e prática.
A primeira arteriografia diagnosticou uma malformação arteriovenosa na qual as paredes das artérias são mais finas que o normal, se rompendo facilmente. Na segunda descobriu-se um aneurisma.
Tratamento:
O tratamento definitivo é a clipagem do aneurisma, quando este é causa da hemorragia.
A cirurgia é importante pois depois do 7º dia de uma hemorragia subaracnóidea aumenta o risco de ressangramento, o que é catastrófico para o paciente. Se houver esta nova ruptura, a cada uma destas, a mortalidade é de 50%. Portanto, se não operado provavelmente o doente irá a óbito ou terá seqüelas neurológicas. Devemos lembrar que são principalmente doentes jovens, assim quanto mais rápida for abordada, melhor.
A abordagem não é necessariamente com o crânio aberto, hoje em dia existem procedimentos que são realizados durante a própria arteriografia (exemplo: embolização).
Concluímos que na hemorragia subaracnóide, assim como no AVE o tempo é extremamente importante!
Depois de realizado o clampeamento, para evitar vasoespasmo, a conduta é hemodiluição hipervolêmica (hemodiluição, hipervolemia e hipertensão).
Complicações: devemos previnir.
Ressangramento: começa após 24 horas mas tem pico no 7º dia; 
Vasoespasmo: ocorre pelo ontato do sangue com as artérias do polígono de Willis. O vasoespasmo é o grande responsável pelo déficit neurológico focal e suas sequelas. Pico em torno de 3-7 dias, podendo causar AVE isquêmico; 
Hidrocefalia: hidrocefalia aguda hiperbárica (complicação aguda hiperbarica) e hidrocefalia crônica normobarica (sequela tardia da HSA (demencia + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano). 
Crises convulsivas: o sangue é irritativo ao SN. É indicado anticonvulsivantes nesses doentes como profilaxia; 
Hiponatremia: muito prevalente nesses doentes – ocorre por secreção inadequada de hormônio antidiurética ou nefropatia perdedora de sal = dilui ou perde sal;
Distúrbios cardíacos: estado desautonômico neurológico. O doente faz hipertensão e hipotensão, taquicardia e bradicardia, sudorese profusa. Pode levar a arritmias, picos hipertensivos.	
 
Hemorragias intraparenquimatosas:
Causas:
Hipertensão arterial: degeneração da parede de pequenas arteríola perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), levando a ruptura de aneurismas na bifurcação das grandes artérias do polígono de Willis, o chamado aneurisma de Charcot-Bouchard. É a causa da grande maioria destas sangramentos; 
Angiopatia amiloide do idoso: degeneração das artérias do SNC por deposição de amiloide. Forma localizada de amiloidose, podendo ou não vir acompanhada de Alzheimer; 
Má formações arteriovenosas; 
Infartos hemorrágicos: grandes AVEs isquêmicos que sangraram ou que foram trombolizados;
Trombose de seio venoso: associado a trombofilias; 
Tumores cerebrais que sangram;
Discrasias sanguíneas: ocorrem por linfomas, leucemias, uso de anticoagulantes; 
Drogas: sibutramina, anfetamina, cocaína e outros simpatomiméticos
Quadro clínico:
Cefaleia: súbita de grande intensidade;
Agravamento da hipertensão arterial;
Queda no nível de consciência;
Crises convulsivas;
Déficits neurológico focal (hemiplegia)Tríade da HIP: cefaléia + déficit neurológico focal + rebaixamento da consciência 
Fisiopatologia 
O hematoma cresce, formando um coágulo. Em volta do. Hematoma surge um edema gasógeno e citotóxico (isquêmico), contribuindo para o efeito de massa que, por sua vez, provoca desvio da linha média e eventual herniacao encefálica e óbito. Pode ocorrer rotura do hematoma para os ventrículos (hemoventriculo), sendo uma causa de hidrocefalia aguda hiberbárica. 
 
Tipos de hemorragia hipertensiva (mais comum de todas):
Hemorragia putaminal (35%): se localiza no putâmen e cursa com os sintomas clássicos de AVE: hemiparesia ou hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (devido à extensão para cápsula interna), disartria, déficit sensitivo moderado contralateral, desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia (comprometimento das fibras do lobo frontal). Pode ocorrer afasia motora na hemorragia piramidal esquerda. 
Hemorragia cerebelar (16%): a hemorragia cerebelar da um quadro idêntico ao do infarto cerebelar. Cursa com vertigem, vômitos repetidos, cefaleia occiptal, torpor, coma, crises convulsivas, rigidez de nuca, oftalmoplegia, paralisia facial, incordenação motora (ataxia) e ataxia de marcha. Esses hematomas obstruem a passagem do líquor (comprimem o IV ventrículo) quando crescem e cursam com hipertensão intracraniana, gerando muitas vezes necessidade de drenagem do líquido. Também pode provocar compressão do tronco encefálico: disartria, disfagia, rebaixamento da consciência, apneia (herniação através do forame magno);
Hemorragia talâmica (15%): hemianestesia/parestesia contralateral proeminente, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (extensão para a cápsula interna), afasia motora (tálamo esquerdo), heminegligencia (tálamo direito), distúrbios pupilares e da oculomotricidade (extensão para o hipotálamo e teto do mesencéfalo), miose ipsilateral (síndrome de Horner), desvio do olhar conjugado para o lado hemiplegico. O que a diferencia da putaminal é a localização anatômica; 
Hemorragia pontina (5 a 12%): de TE - o quadro é muito grave pelo comprometimento de todas as vias ascendentes e descendentes do tronco cerebral levando à síndrome do encarceramento (“locked-in”), em que o paciente mantém o nível de consciência e movimentação ocular porém fica tetraplégico de forma normalmente irreversível, ou seja, fica com a motricidade abolida. Não tem forma de tratamento. Evolui com coma profundo, postura de descerebração, pupilas puntiformes e fotorragentes, hiperpneia e hiperidrose.
 Hemorragias lobares: são mais superficiais e raramente são associadas à hipertensão, mas sim a angiopatia amiloide no idoso > 70 anos. Podem ser enormes e gerar poucos sintomas, geralmente causam apenas convulsão. O tratamento é conservador na maioria dos casos, assim como todas as outras hemorragias intraparenquimatosas. De forma geral o médico fornece suporte clínico para o paciente reabsorver o hematoma. Em casos com hematomas muito grandes que provocam sinais de HIC há necessidade de drenagem e monitorização dessa PIC. As mais comuns são as de lobo parietal e occipital, havendo déficit neurológico relacionado a esse lobo;
Tratamento clínico:
Monitorização da PAM (cateter radial) e da PIC (ventriculostomia) + intubação + ventilação mecânica, se houver rebaixamento da consciência 
Decúbito dorsal com a cabeceira elevada 30-45° + hiperventilação (manter PCO2 entre 25-30 mmHg) + manitol, para diminuir a PIC (< 20 mmHg)
Nutrição parenteral 
Hidratação venosa com cristaloide (SG é deletério aos neurônios desses doentes)
Manter PAM < 130 mmHg – usar labetalol venoso ou nitroprussiato de sódio 
Repor glicose e insulina
Avaliar eletrólitos e escórias nitrogenadas diariamente 
Combater a febre agressivamente 
Hematoma subdural: 
Associado ao trauma, o qual não precisa ser agudo, pode ser um trauma antigo, semanas ou meses antes do diagnóstico. Isso ocorre principalmente no caso de idosos com déficit cognitivo ou etilistas que não se lembram que caíram e tem distúrbios de coagulação, o que favorece sangramentos. Ocorre cefaleia, desorientação progressiva, confusão mental, déficits focais, convulsão e coma. Esse quadro pode ser flutuante, aparecendo em um dia e sumindo no outro, até que se procure uma emergência e se faça uma TC para o diagnóstico. Nesta ocorre uma lesão em forma de meia lua acompanhando uma convexidade cerebral. São normalmente hematomas cirúrgicos no qual você drena e o paciente fica bom. Tem alguns hematomas que cronificam e o tratamento pode ser conservador, deixam o organismo reabsorver;
Hematoma extra ou epidural: 
Também é associado ao traumatismo craniano na região temporo-parietal, no território da artéria meníngea média. Ocorre surgimento do espaço lúcido, ou seja, o doente bate com a cabeça, perde a consciência imediatamente após o trauma, e depois acorda e vai pra casa bem. Em torno de 6 horas volta a ter sintomas como cefaleia, crise convulsiva, déficit motor e coma e neste momento procura o hospital. Está associado com fraturas parieto-temporais e lesões lacerativas da a. meníngea média. É um hematoma sempre cirúrgico e seu aspecto radiológico é biconvexo, já que há um contra-golpe do outro lado do trauma.