ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO

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Objetivos 
1. Definir coma. 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
O estado de coma é um estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais 
vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. Dizemos que o coma é o máximo do 
rebaixamento do nível de consciência (capacidade de se manter alerta). O coma pode ser precedido por estados 
pré-comatosos. 
 OBS: ESTADOS PRÉ-COMATOSOS 
- Torpor ou estupor: sono profundo, com pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis; 
- Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez; 
- Letargia: não resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez; 
- Estado confusional: perda total da atenção, mantendo um quadro de fala inapropriada e incoerente. Pode 
vir associado à agitação psicomotora, quando é chamado de delirium. 
 OBS: ESTADOS QUE PODEM SER CONFUNDIDOS COM O COMA 
- Estado vegetativo (“coma vigil”): estado no qual o paciente mantém a abertura ocular, mas sem nenhuma 
interação com o examinador e com o meio externo (alguns até mantêm o ciclo de abertura ocular sono-vigília). 
Indica lesão cortical difusa, com manutenção do tronco encefálico. Na imensa maioria das vezes, o estado 
vegetativo é irreversível e sua causa mais provável é a encefalopatia pós-anóxia cerebral (pós-PCR); 
- Mutismo acinético: o paciente está acordado, entende tudo que falam para ele, mas está irresponsivo 
simplesmente pela perda total da iniciativa (abulia). Está presente na síndrome do lobo frontal (lesão extensa 
bilateral do lobo frontal); 
- Catatonia: quadro psiquiátrico irresponsivo, que ocorre na depressão maior e na esquizofrenia. 
 PATOGENIA 
Na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centro-mediano do tálamo, encontra-se um grupo de 
neurônios que compõem a chamada “Formação Reticular Ascendente” (FRA) ou “sistema reticular 
ascendente” (SRA). Estes neurônios mandam axônios para fazer sinapse com todo o córtex cerebral. Durante 
a sua ativação, a atividade elétrica cortical aumenta, mantendo o indivíduo acordado (vigília) e consciente. A 
diminuição da atividade dos neurônios da FRA reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa dormir (sono). 
O estado de coma é um estado de sono profundo, no qual o paciente não pode ser acordado. O coma instalar-
se-á quando a FRA for comprimida (HIC, herniação cerebral) ou lesada (AVE isquêmico mesencefálico 
bilateral). 
Um outro mecanismo do coma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex cerebral, no estado 
pós-ictal da convulsão tônico-clônica, nas intoxicações exógenas e nos distúrbios metabólicos. Algumas 
toxinas podem inibir a função do tronco encefálico, como os barbitúricos. 
 ETIOLOGIA 
A lista é extensa, mas devemos classificar todas as causas nos seguintes grupos: 
 
 
1- Coma por lesão estrutural 
TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores malignos, abscessos, toxoplasmose. 
2- Coma pós-anóxia cerebral difusa 
Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e prolongado; 
3- Coma por meningoencefalite ou encefalite 
Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais etc.; 
4- Coma por hidrocefalia 
Qualquer causa de hidrocefalia hiperbárica; 
5- Coma endocrinometabólico 
Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar diabética), hipercalcemia, hipoxemia, 
carbonarcose, encefalopatia hepática, urêmica, eclâmpsia, encefalopatia de Wernicke (deficiência grave de 
tiamina), coma mixedematoso, crise tireotóxica, crise addisoniana; 
6- Encefalopatia hipertensiva; 
7- Coma pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo; 
8- Coma por intoxicação exógena 
Etanol, sedativos, anfetamínicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, carbamato, cianeto, monóxido de 
carbono, enxofre etc. 
 ABORDAGEM 
Diante de um paciente em coma, a primeira medida é aferir os sinais vitais e observar a respiração. 
Qualquer instabilidade respiratória indica a intubação traqueal com ventilação mecânica. Uma história clínica 
(o que aconteceu antes do coma) pode ser a única forma de esclarecer o diagnóstico. Deve sempre ser 
perguntado para os familiares sobre as doenças de base (ex.: hipertensão, diabetes, depressão etc.) e, 
fundamentalmente, a história de ingestão de medicamentos ou tóxicos. 
As pupilas são fundamentais na avaliação do estado de coma. Pupilas fotorreagentes e isocoria são dados 
indicativos de lesões supratentoriais sem herniação ou doença metabólica/tóxica. Anisocoria sugere 
herniação cerebral ou lesão de tronco. Pupilas médio-fixas e anisocoria sugerem lesão mesencefálica (ou 
hérnia transtentorial central). Midríase paralítica unilateral faz suspeitar de hérnia de uncus ou de lesão do 
III par craniano. Pupilas puntiformes fotorreagentes são encontradas na hemorragia pontina. Midríase 
paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico, sendo encontrada em lesões graves de tronco e na 
morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós-anóxia grave (PCR prolongado). 
Os reflexos de tronco devem ser testados. Os principais são o fotomotor e consensual, o ROC (oculocefálico), 
o ROV (oculovestibular) e o corneopalpebral. Faça uma revisão neste momento no primeiro capítulo, para 
compreender melhor a fisiologia destes reflexos. O reflexo fotomotor e consensual depende do mesencéfalo, 
do III par, do II par (nervo óptico), da retina e da integridade pupilar. Uma vez excluídos amaurose e problemas 
na própria pupila, a abolição destes reflexos (pupilas não fotorreagentes) indica lesão grave do mesencéfalo 
ou do III par. Os reflexos ROV e ROC medem a viabilidade dos arcos reflexos que dependem do VIII 
 
 
(vestibular), VI (abducente) e III (oculomotor) pares cranianos, cujas vias estão na ponte e no mesencéfalo. 
Estes reflexos são abolidos pela lesão grave de ponte e pelo coma barbitúrico. 
Devem ser dosados eletrólitos, glicemia, escórias nitrogenadas, hepatograma, gasometria. O exame 
toxicológico é necessário em todos os casos suspeitos ou nos casos de coma a esclarecer. 
A TC crânio está indicada em todo paciente comatoso cujo diagnóstico não se esclareceu pelos exames 
iniciais, ou quando há sinais de coma por lesão estrutural (sinais neurológicos focais, sinais de herniação 
cerebral, reflexos de tronco alterados). 
A presença de pupilas fotorreagentes e ausência de sinais focais, hiper-reflexia, Babinski bilateral, mioclonia 
e flapping são sugestivos de coma metabólico. 
Num paciente alcoólatra (especialmente se desnutrido), na ausência de explicação para o estado de coma, 
deve-se administrar tiamina (100 mg IV) e glicose. Na suspeita de intoxicação exógena por sedativos, 
administram-se os antídotos de drogas sedativas (flumazenil, naloxone). 
Intoxicações Exógenas 
Todo paciente trazido para o hospital em coma deve ter como uma de suas principais hipóteses uma 
intoxicação exógena. A presença de frascos ou cartelas de remédio que estavam do seu lado e o 
comportamento do indivíduo nas horas prévias ao coma devem ser interrogados com insistência. 
Principais Intoxicações Exógenas 
1- Drogas de efeito colinérgico (carbamatos, organofosforados, organoclorados) 
O paciente chega com miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações. Além da 
lavagem gástrica e suporte clínico, o tratamento deve ser prontamente iniciado com atropina 2-4 mg IV 
(ataque) e 1-2 mg IV 15/15min (manutenção), acompanhando-se as pupilas e a frequência cardíaca. Depois, 
pode-se ir espaçando as doses de atropina para 30/30min, 1/1h. No caso de intoxicação por organofosforados, 
existe o antídoto: pralidoxima. A atropina não é um antídoto, pois não age bloqueando o receptor do veneno 
– apenas traz a reversão dos sintomas colinérgicos. 
2- Drogas de efeito sedativo (benzodiazepínicos, opioides, barbitúricos) 
Benzodiazepínicos: diazepam, lorazepam, flunitrazepam, midazolam etc. 
Opioides: morfina, meperidina, fentanil, alfentanil. 
Barbitúricos:fenobarbital, pentobarbital, tionembutal. 
O paciente apresenta-se comatoso, hipotérmico, bradipneico e, às vezes, hipotenso. Os opioides geralmente 
deprimem muito a ventilação e causam miose fotorreagente. Os barbitúricos podem causar midríase (às vezes 
paralítica) e até mesmo a perda dos reflexos de tronco e coma Glasgow 3. A intoxicação por benzodiazepínicos 
é de bom prognóstico, revertendo facilmente com o flumazenil (antídoto). O antídoto dos opioides é o 
naloxone. Os barbitúricos não têm antídoto. O tratamento é apenas de suporte, e nos casos graves pode-se 
indicar a hemodiálise. 
3- Drogas de efeito estimulante (cocaína, anfetamina) 
Quadro de hipertensão arterial grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões, sendo o coma 
precedido por agitação psicomotora e delirium (semelhante a um surto psicótico). As pupilas tendem à 
 
 
midríase. O tratamento deve ser a sedação com altas doses de benzodiazepínicos. Deve ser evitada a 
administração de betabloqueadores, pelo risco de vasoespasmo coronariano. 
4- Tricíclicos 
Crise convulsiva tônico-clônica generalizada, arritmias cardíacas ventriculares, incluindo o torsades des 
pointes. Terapia de suporte. 
5- Álcoois e salicilato 
A intoxicação por etanol deve ser tratada com reposição de tiamina 100 mg, seguida pela reposição de glicose 
hipertônica 4-5 amp. a 50%, além da terapia de suporte. 
O salicilato, o metanol e o etilenoglicol causam coma associado à grave acidose metabólica com ânion-gap 
elevado. No tratamento, deve-se repor bicarbonato de sódio para aumentar a eliminação renal dos metabólitos 
ácidos. 
Só para lembrar algumas coisas: salicilatos – intoxicação comum em crianças, sendo comum uma gasometria 
com distúrbio misto (acidose metabólica com alcalose respiratória); metanol (“álcool da madeira”, usado em 
produtos de limpeza) – a intoxicação começa com cegueira súbita; etilenoglicol (usado como anticongelante) 
– a intoxicação leva à insuficiência renal por depósito de oxalato de cálcio nos túbulos renais. 
REFERÊNCIA: HARRISON 
O coma está entre os problemas mais comuns e instigantes da medicina geral. Representa uma parcela 
substancial das internações em enfermarias de emergência e ocorre em todos os serviços hospitalares. Exige 
atenção imediata e requer uma abordagem organizada. 
Há um espectro contínuo de estados de redução da vigília, sendo a forma mais grave o coma, definido como 
um estado profundo semelhante ao sono, do qual o paciente não pode ser acordado. 
Estupor refere-se a um grau mais alto de capacidade de despertar no qual o paciente é temporariamente 
acordado por estímulos vigorosos, acompanhado de comportamento motor que procura evitar estímulos 
desconfortáveis ou irritantes. A sonolência, conhecida para todas as pessoas, simula o sono leve e caracteriza-
se por despertar fácil e persistência da vigília por breves períodos. A sonolência e o estupor geralmente são 
acompanhados de algum grau de confusão. Uma descrição narrativa precisa do nível de vigília e do tipo de 
respostas suscitadas por diferentes estímulos, como foram observados à beira do leito, é preferível a termos 
ambíguos como letargia, semicoma ou embotamento. 
Vários distúrbios que deixam os pacientes não responsivos e simulam coma são considerados em separado 
devido à sua importância especial. O estado vegetativo significa um estado de aspecto acordado, porém 
irresponsivo em um paciente que saiu do coma. No estado vegetativo, as pálpebras podem permanecer abertas, 
dando a impressão de vigília. As funções respiratória e autônoma mostram-se preservadas. Bocejos, tosse, 
deglutição e movimentos dos membros e da cabeça estão presentes e o paciente pode acompanhar visualmente 
objetos apresentados, mas observa-se pouca ou nenhuma resposta significativa ao ambiente externo e interno 
– em essência, “coma vígil”. O termo vegetativo é inadequado, pois está sujeito a equívocos de interpretação. 
Há sempre sinais associados que indicam lesão extensa dos hemisférios cerebrais, como postura de 
descerebração ou decorticação dos membros e ausência de respostas a estímulos visuais (ver adiante). 
 
 
No estado estreitamente relacionado, porém menos grave, minimamente consciente, o paciente tem 
comportamentos vocais ou motores rudimentares, frequentemente espontâneos, mas alguns em resposta ao 
toque, estímulo visual ou comando. A parada cardíaca com hipoperfusão cerebral e traumatismo craniano são 
as causas mais comuns dos estados vegetativo e minimamente consciente. 
O prognóstico para recuperação das faculdades mentais após a persistência do estado vegetativo por vários 
meses é muito reservado e, após um ano, quase nulo, daí a expressão estado vegetativo persistente. A maioria 
dos relatos de recuperação dramática, quando investigados cuidadosamente, revela que as regras gerais do 
prognóstico prevaleceram, mas houve raros casos de recuperação até um estado gravemente incapacitado e, 
em poucos casos pediátricos, um estado ainda melhor. A possibilidade de atribuir incorretamente 
comportamento significativo a pacientes nos estados vegetativo e minimamente consciente cria problemas 
imoderados e angústia. Por outro lado, a questão sobre se os pacientes não possuem qualquer capacidade de 
cognição foi reaberta por estudos de imagem funcionais demonstrando, em uma pequena proporção de casos 
pós-traumáticos, ativação cerebral em resposta a estímulos externos. 
De modo distinto dos distúrbios anteriores, várias síndromes que afetam a vigília são propensas a serem 
erroneamente interpretadas como estupor ou coma. Mutismo acinético refere-se a um estado parcial ou 
totalmente vígil no qual o paciente é capaz de formar impressões e pensar, como demonstrado ao recontar os 
eventos mais tarde, mas permanece quase imóvel e mudo. O distúrbio resulta de lesão nas regiões dos núcleos 
talâmicos mediais ou nos lobos frontais (sobretudo lesões situadas profundamente ou nas superfícies 
orbitofrontais), ou de hidrocefalia extrema. 
O termo abulia descreve uma forma mais leve de mutismo acinético, caracterizado por lentidão mental e 
física, bem como capacidade reduzida de iniciar atividades. Em geral, também advém de lesão dos lobos 
frontais e suas conexões. 
Catatonia é uma síndrome curiosa de hipomobilidade e mutismo que ocorre como parte de uma psicose grave, 
em geral esquizofrenia ou depressão maior. Os pacientes catatônicos fazem poucos movimentos voluntários 
ou responsivos, mas piscam, deglutem e podem não parecer desconfortáveis. Não obstante, há sinais de que o 
paciente é responsivo, embora possa exigir criatividade do examinador para demonstrá-los. Por exemplo, a 
elevação das pálpebras é resistida ativamente, o piscar ocorre em resposta a uma ameaça visual e os olhos se 
movem concomitantemente com a rotação da cabeça; todos os sinais são incompatíveis com a presença de 
uma lesão cerebral que causa falta de responsividade. É típico, mas não invariável na catatonia que os 
membros conservem as posturas nas quais foram colocados pelo examinador (“flexibilidade cérea”, ou 
catalepsia). Com a recuperação, os pacientes com frequência têm alguma lembrança dos eventos que 
ocorreram durante seu estupor catatônico. A catatonia é superficialmente semelhante ao mutismo acinético, 
mas evidências clínicas de lesão cerebral, como sinais de Babinski e hipertonia dos membros, estão ausentes. 
O estado de encarceramento (locked-in) descreve outro tipo de pseudocoma no qual o paciente acordado 
não tem meios de produzir fala ou movimentos voluntários, mas mantém os movimentos oculares verticais 
voluntários e a elevação palpebral, o que lhe permite emitir sinais de que está consciente. As pupilas reagem 
normalmente. Tais indivíduos escreveram tratados inteiros por meio do código Morse. A causa habitual é 
 
 
infarto ou hemorragia da ponte ventral, a qual interrompe todas as vias motoras (corticospinais e 
corticobulbares) descendentes. Umestado semelhante acordado, mas desaferentado ocorre como resultado de 
paralisia total da musculatura em casos graves de síndrome de Guillain-Barré, neuropatia de doença crítica e 
bloqueio neuromuscular farmacológico. 
 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO COMA 
Quase todos os casos de redução da vigília podem ser correlacionados com anormalidades difusas dos 
hemisférios cerebrais ou com atividade reduzida de um sistema de despertar talamocortical especial 
denominado sistema reticular ativador (SRA). O funcionamento apropriado desse sistema, suas projeções 
ascendentes para o córtex e o próprio córtex são essenciais para manter a vigília e a coerência do pensamento. 
Portanto, as principais causas de coma são 
(1) lesões que danificam o SRA na parte superior do mesencéfalo ou suas projeções, 
(2) destruição de grandes áreas dos hemisférios cerebrais 
(3) supressão da função reticulocerebral por fármacos, toxinas ou anormalidades metabólicas como 
hipoglicemia, anoxia, uremia e insuficiência hepática. 
A proximidade do SRA com estruturas do mesencéfalo que controlam a função pupilar e os movimentos 
oculares possibilita a localização clínica da causa do coma em muitos casos. Midríase com perda da reação 
pupilar à luz e perda dos movimentos verticais e da adução dos olhos sugere que a lesão é no mesencéfalo 
rostral, onde se encontram os núcleos que subservem essas funções. Por outro lado, a preservação da 
reatividade pupilar à luz e dos movimentos oculares absolve o tronco encefálico rostral e indica que lesões 
estruturais difusas ou supressão metabólica dos hemisférios cerebrais são responsáveis pelo coma. 
 
2. Graduar os níveis de consciência, utilizando as escalas disponíveis. 
REFERÊNCIA: Escalas para avaliação do nível de consciência em trauma cranioencefálico e sua relevância para a prática 
de enfermagem em neurocirurgia – (2014) 
O nível da consciência é um dos 5 parâmetros da avaliação neurológica. É um dos aspectos importantes que 
deve ser valorizado na avaliação de vítima de TCE, uma vez que determina alterações no estado da função 
cerebral. As decisões terapêuticas dependem de uma avaliação precisa do estado de consciência. Por meio da 
avaliação, o profissional poderá determinar alterações do quadro clínico do paciente, realizar intervenções e 
prevenir complicações. 
Nas últimas décadas, uma variedade de instrumentos para avaliação do nível de consciência foi desenvolvida 
em forma de escala para padronizar a avaliação da evolução clínica de pacientes graves e a comunicação entre 
os membros das equipes de saúde. Algumas delas têm contribuído para a predição de mortalidade. Entretanto, 
nenhuma escala substitui um exame clínico e neurológico detalhado. Uma escala é um instrumento importante 
para avaliação do nível de consciência, porém não deve ser considerada como uma avaliação neurológica 
completa. 
 
 
 
 
➢ Escala de Coma de Glasgow 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) define o nível de consciência mediante a observação do comportamento, 
baseando-se em um valor numérico. É o sistema de pontuação mais utilizado internacionalmente para 
avaliação de pacientes comatosos em cuidados intensivos. 
A escala de coma de Glasgow é um método para definir o estado neurológico de pacientes com uma lesão 
cerebral aguda analisando seu nível de consciência. Esse importante recurso foi atualizado em abril de 
2018 e é muito utilizado por profissionais de saúde logo após o trauma, auxiliando no prognóstico da vítima 
e na prevenção de eventuais sequelas. 
Apesar de ser muito utilizada atualmente pela Medicina e Enfermagem, essa classificação de assistência é 
recente. Foi em 1974 que Graham Teasdale e Bryan J. Jennett (do Instituto de Ciências Neurológicas de 
Glasgow) publicaram oficialmente a escala na revista Lancet. O objetivo era fornecer uma metodologia de 
atendimento que apontasse tanto a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica de 
inconsciência e coma. 
OBS: A nova escala 
As mudanças não pararam e este mês o neurocirurgião e sua equipe publicaram um estudo no Journal of 
Neurosurgery (publicação oficial da Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos) acrescentando outro 
importante fator para ser medido na escala: a reatividade pupilar. A modificação mais recente foi uma 
tentativa de obter melhores informações sobre o prognóstico no traumatismo cranioencefálico, incluindo a 
probabilidade de morte, já que o estudo realizado pelos pesquisadores revelou maior precisão na análise do 
estado de sáude do paciente. Nasceu então a versão mais recente da escala, denominada escala de coma de 
Glasgow com resposta pupilar (ECG-P) 
 
 
 
A aplicação da ECG é aparentemente simples e deve ser feita com base no exame do paciente 6 horas após o 
trauma. O intervalo de 6 horas foi recomendado por seus autores, tendo em vista que durante as primeiras 
horas pós-trauma muitos pacientes são sedados para serem intubados, ou para alívio da dor, o que pode 
interferir na pontuação obtida e na avaliação global do nível de consciência. 
Cada componente dos três parâmetros recebe um escore, variando de 1 a 15, sendo o melhor escore 15 e o 
menor 1. Pacientes com escore 15 apresentam nível de consciência normal. Pacientes com escores menores 
que 8 são considerados em coma, representando estado de extrema urgência. É importante identificar em 
tempo hábil os pacientes com causa reversível e potencial para um resultado favorável. O escore 1 é 
compatível com morte cerebral, no entanto, para a confirmação de morte cerebral, há a necessidade de avaliar 
outros parâmetros. 
Uma pontuação de 8 ou menos na ECG configura uma definição geralmente aceita de coma ou lesão cerebral 
grave. Pacientes com lesão cerebral que tenham uma pontuação ECG de 9 a 12 são categorizados como tendo 
“Lesão moderada” e indivíduos com escore ECG de 13 a 15 são designados como tendo “lesão leve”. 
OBS: Pesquisas internacionais compararam a interação dos escores da ECG realizada por diversos 
especialistas do setor de emergência. Os resultados mostraram que grandes divergências são frequentes no 
que se refere à paridade dos escores. Rowley e Fielding perceberam que profissionais mais experientes fizeram 
medições mais precisas. O estudo concluiu que o grupo experiente e bem treinado pode usar a ECG com 
nível extremamente alto de confiabilidade e precisão. Os autores recomendaram treinamento e uso contínuo 
da escala para garantir a confiabilidade e precisão esperadas. 
Apesar de ser amplamente utilizada, a ECG apresenta falhas ou limitações, entre elas a impossibilidade de 
avaliar a pontuação verbal em paciente intubado ou afásico, e exclui a avaliação dos reflexos do tronco 
cerebral. Segundo Fischer et al., a escala possui confiabilidade interavaliador inconsistente. Para Muniz et al., 
a maior dificuldade é diferenciar os itens padrão flexor, retirada inespecífica e localiza estímulos, durante a 
avaliação da resposta motora. 
➢ Escala Motor Simplificado e Escala Verbal Simplificada 
Em 2006, Gill et al. descobriram que, individualmente, os componentes verbal e motor da escala de coma de 
Glasgow (ECG) eram preditivos de lesão cerebral grave, e o componente abertura ocular demonstrou o mais 
fraco valor preditivo. 
Um estudo anterior observou que o componente motor da ECG menor que 6 permitiu prever a mortalidade de 
pacientes com TCE. Os autores, então, desenvolveram a Escala Motor Simplificado (SMS) e a Escala 
Verbal Simplificada (SVS). 
 
 
 
Ambas foram desenvolvidas para ter desempenho semelhante ao da ECG na previsão dos resultados após o 
TCE, no entanto a SMS apresentou melhor valor preditivo para prever resultados em lesão cerebral traumática 
no ambiente pré-hospitalar do que as quatro variáveis da ECG. 
As escalas SMS e SVS são escalas simples de apenas de 3 pontos. O paciente recebe a pontuação 2 se obedece 
aos comandos; 1 se localiza dor e 0 (zero) para retirada à dor ou sem resposta. A escalaSVS atribui a 
pontuação 2 se o paciente está orientado; 1 para conversação confusa; 0 (zero) para palavras inapropriadas 
ou sem resposta. 
OBS: As escalas de avaliação do nível de consciência SMS e SVS, assim como a ECG, não incluem a 
avaliação dos reflexos do tronco cerebral. 
➢ ACDU e AVPU 
Alguns autores consideravam a ECG uma escala complicada e sugeriram o uso de escalas mais simples e 
rápidas como a ACDU – alerta, confuso, sonolento (drowsy), sem resposta (unresponsive) – ou a escala de 
responsividade AVPU – alerta, responde a perguntas, responde a dor (pain) e sem resposta (Anexo 3). 
 
A AVPU avalia o nível de consciência observando os elementos de reatividade e perceptividade, enquanto 
a ACDU verifica apenas a perceptividade. As escalas não utilizam reflexos do tronco cerebral, portanto não 
são úteis no tratamento de pacientes com redução prolongada da consciência. 
Cada categoria da AVPU corresponde a uma gama de pontos da ECG e pode ser usada por médicos, 
enfermeiros, socorristas e equipes de resgate. A ACDU é capaz de identificar deteriorações precoces no nível 
de consciência de pacientes graves. 
➢ Reaction Level Scale (RLS85) 
Foi desenvolvida em 1982 e revisada em 1985 no Departamento de Neurocirurgia da Universidade de 
Göteborg, Suécia. É recomendada para uso geral pelas sociedades suecas de neurocirurgia e de anestesia. 
Foi formulada para superar as deficiências da ECG em avaliar pacientes entubados ou com pálpebras 
inchadas. É útil na avaliação de TCE leve a grave. 
A sua aplicação demonstrou confiabilidade, validade, valor preditivo e concordância interobservadores. É 
utilizada para exame na fase aguda até três ou quatro semanas após a lesão e pode ser usada em pacientes com 
idade mínima de 8 anos. 
 
 
 
Para usá-la, aplicam-se estímulos de intensidade progressiva até a definição do nível reativo do paciente. O 
examinador inicia falando em tom normal, e o volume do tom da voz vai aumentando, se necessário, 
com o objetivo de despertá-lo. O paciente também pode ser tocado para despertar, aplicando-se estímulos 
físicos ou dolorosos. 
As respostas são agrupadas em duas categorias e subdivididas em níveis que variam de 1-3 e 4-8. As respostas 
dos níveis 1 a 3 que avaliam a responsividade mental são: 1 – alerta; 2 – sonolento ou confuso; 3 – muito 
sonolento ou confuso. A diferença entre os níveis 2 e 3 baseia-se na intensidade do estímulo. As respostas dos 
níveis 4 a 8 indicam que o paciente é incapaz de qualquer ação definida como reatividade mental. O nível 
responsivo 8 não é indicativo de morte encefálica. 
A RLS85 foi comparada com outras escalas e apresenta como vantagem: não há pseudoescores quando 
empregada em pacientes com tubo endotraqueal, equimose orbitária, deficiências sensoriais ou afásicos. É 
confiável e reprodutível, sendo superior à ECG. Possui utilidade e benefício comprovado, porém há pouca 
aceitação fora da Escandinávia. Apesar de ser uma escala organizada após a sua validação, é utilizada quase 
exclusivamente na Suécia. 
➢ Escala de Coma de Innsbruck (ICS) 
Desenvolvida para a avaliação específica em vítimas de trauma, foi publicada pela primeira vez em 1991, é 
semelhante à ECG, mas exclui resposta verbal, superando a limitação em pacientes entubados, afásicos e 
afônicos (Anexo 5). A ICS também mede o tamanho e reação da pupila, movimento e posição dos olhos e 
automatismo oral. A escala é validada e permite a avaliação rápida, simples e de alta precisão na previsão de 
não sobrevivência. 
 
 
 
Um estudo realizado na Áustria utilizou a ICS para investigar a previsão de sobrevivência de pacientes com 
trauma grave. Os resultados indicaram que a ICS permite uma previsão altamente precisa de não sobrevivência 
nos pacientes com escore de 0 ou 1, mesmo sendo utilizada no primeiro momento após o trauma, no entanto 
não há publicações que avaliem a confiabilidade interavaliador como a maioria das outras escalas de coma. 
Outra limitação da ICS em relação à ECG é a sua incapacidade de incorporar os reflexos do tronco cerebral. 
OBS: Um número de investigadores, em desacordo com a afirmação de Teasdale e Jennet de que a 
abertura ocular espontânea é suficientemente indicativa de atividade do tronco cerebral, propôs escalas 
que incluem respostas do tronco cerebral. As escalas que avaliam as funções do tronco cerebral são 
supostamente mais sensíveis, incluem maior número de itens, avaliam as alterações mínimas, detectam 
mudanças sutis no nível de consciência e também são úteis para diferenciar entre estado vegetativo e estado 
minimamente consciente. Nenhuma se tornou amplamente utilizada. São pouco conhecidas e, em geral, são 
mais complexas do que a ECG, não cobrem uma ampla gama de comportamentos, nem fornecem orientações 
explícitas para a observação sistemática do comportamento do paciente. Destacamos a seguir algumas escalas 
que avaliam as funções do tronco cerebral mais conhecidas. 
➢ Escala de Coma de Jouvet (ECJ) 
Foi criada para avaliação de consciência em pacientes em estado vegetativo persistente, todavia algumas 
pesquisas mostraram a utilização da ECJ em estados agudos (Anexo 6). É ideal para acompanhamento de 
pacientes em recuperação funcional após quadros neurológicos graves. A ECJ é bastante sensível e avalia 
flutuações do nível de consciência em estados próximos do normal. 
A ECJ avalia as funções corticais (a consciência) e as funções do tronco cerebral. As funções corticais são 
verificadas por meio da perceptividade, um marcador clínico fidedigno, prático, não invasivo. As funções do 
tronco cerebral são avaliadas por meio da reatividade específica, inespecífica e autônoma. 
A consciência pode ser verificada pela presença ou não do reflexo de blinking, que consiste no piscamento 
dos olhos em resposta a uma ameaça (estímulos visuais externos). A positividade do reflexo de blinking é um 
sinal favorável para o prognóstico do paciente. Uma investigação realizada na cidade de São Paulo mostrou 
 
 
que 37,74% dos pacientes avaliados pela ECJ apresentaram alteração de consciência, enquanto entre os 
avaliados pela ECG demonstrou alteração em apenas 23,58%. 
Os parâmetros relacionados com perceptividade variam de lúcido a ausência de piscamento à ameaça (P1-
P5); a reatividade inespecífica observa resposta a estímulos verbais (R1-R3); a reatividade específica, à dor 
(D1-D4); e a reatividade autonômica observa a presença de sintomas autonômicos (V1-V2). 
 
Como a maioria das escalas que avaliam as funções corticais e do tronco cerebral, trata-se de uma escala de 
difícil execução. Necessita-se que o profissional enfermeiro seja capacitado para realizá-la. 
Para avaliar perceptividade, pede-se ao paciente que obedeça a uma ordem por escrito ou verbal: perguntar 
onde, em que dia, mês e ano o paciente está. 
A reatividade inespecífica é testada por meio da orientação dos olhos e abertura ocular. Se o paciente tem os 
olhos abertos, o examinador diz em voz alta o nome do paciente, e espera-se que o paciente siga com os olhos 
e a cabeça na direção do som. Se o paciente está com os olhos fechados, o examinador deve chamar o nome 
do paciente em voz alta e observar se há abertura ocular. 
A reatividade autonômica fornece uma avaliação da resposta do paciente à dor. A frequência cardíaca pode 
aumentar ou diminuir, e há mudanças vasomotoras frequentes, causando rubor e sudorese ou midríase. 
A escala se propõe a ser utilizada de modo descritivo, sem pontuações, muito embora alguns autores atribuam 
pontuações somando os números após as letras para cada parâmetro avaliado. A pontuação geral varia entre 4 
(P1R1D1V1) e 14 (P5R3D4V2). A escala também pode ser descrita como: P4 - R2 - D4 a D6-V1 = Estado 
 
 
vegetativo persistente; P5 - R3 - D6 - V1 = Coma 3 pontos não apneico; P5 - R3 - D6 - V2 = Coma 3 pontos 
apneico (sugestivo de morte encefálica). 
➢ Escala de coma Glasgow-Liége (EGL) 
Os parâmetros maisimportantes para determinar o grau de distúrbios encefálicos são as respostas motoras e 
os reflexos do tronco cerebral. Com o objetivo de tornar a avaliação da disfunção encefálica mais abrangente, 
em 1985 Born et al., em Liège, Bélgica, acrescentaram parâmetros dos reflexos do tronco cerebral à já 
conhecida ECG. Em 1985, os autores avaliaram a capacidade de prognóstico da resposta motora e dos reflexos 
do tronco cerebral na admissão. A investigação constatou que, nas primeiras 24 horas, o estudo dos reflexos 
do tronco cerebral foi o fator com a melhor capacidade de prognóstico. 
A EGL é usada preferencialmente na avaliação de pacientes em coma profundo (Anexo 7). A escala 
incluiu 4 reflexos do tronco cerebral: pupilar, fronto-orbicular, oculocefálico e oculocardíaco. O reflexo 
oculocardíaco é o último reflexo a desaparecer antes da morte encefálica. Porém, escalas que também avaliam 
a função do tronco cerebral têm se demonstrado mais complexas do que a ECG e não ganharam uso 
generalizado. 
 
➢ Escala FOUR Score (Full Outline UnResponsiviness) 
Em 2005, Wijdicks et al. desenvolveram o sistema de pontuação FOUR (Anexo 8). Essa escala foi 
inicialmente validada em pacientes internados em unidade de terapia intensiva (UTI), avaliando-se a 
concordância interobservador entre enfermeiros, residentes de neurologia e neurointensivistas. 
A FOUR parece ser uma substituição para todos os pacientes com níveis flutuantes de consciência e está 
gradualmente ganhando ampla aceitação. 
 
 
A escala avalia 4 variáveis: resposta ocular (E), resposta motora (M), reflexos do tronco cerebral (B) e 
padrão de respiração (R). É de fácil aplicação e fornece mais detalhes neurológicos se comparada à ECG. 
Para cada categoria, são concedidos 0-4 pontos, com 0 sendo o pior. 
Para a avaliação da resposta motora, o paciente é solicitado a levantar a mão cada vez que ouve uma 
determinada letra em uma sentença padronizada para monitorar estado de alerta, por exemplo, levantar o 
polegar ou punho ou fazer o sinal da vitória. 
 
 
 
 
➢ Coma Recovery Scale (CRS) 
A escala CRS foi descrita em 1991 por Giacino et al., e anos mais tarde, em 2004, foi reestruturada e 
republicada por Giacino e Kalmar como JFK Coma Recovery Scale-Revised (CRS-R). 
A Coma Recovery é uma escala com 25 itens abrangendo funções cognitivas e do tronco cerebral. Engloba 
itens da avaliação neurológica e itens da avaliação do nível de consciência. Observam-se 8 padrões: postura, 
posição dos olhos em repouso, abertura ocular espontânea, movimento oculares anormais, reflexo 
pupilar à luz, resposta global, melhor esforço comunicativo e função motora global. 
A CRS-R é recomendada na Europa como uma “ferramenta nova e promissora” para avaliação de consciência 
após lesão cerebral grave. Pode ser administrada de forma confiável por examinadores treinados, e medições 
repetidas produzem estimativas estáveis de estado do paciente. Tem sido utilizada em investigação de 
resultados de TCE e em estudos epidemiológicos de grande escala. 
➢ Escala de Edimburgh-2 
A Escala de Coma Edinburgh foi desenvolvida no Japão em 1973 para avaliar pacientes com alteração da 
consciência. Recebeu o nome de Edinburgh por ter supostamente sido usada pelo Departamento de 
Neurologia Cirúrgica da Universidade de Edinburgh. A escala foi modificada em 1978 para melhorar a sua 
utilidade e renomeada de Edinburgh-2. Na avaliação da Edimburgh-2, quanto menor for o valor da pontuação, 
melhor o prognóstico. 
 
A confiabilidade da escala Edimburgh-2 foi testada em um estudo com pacientes submetidos a intervenções 
neurocirúrgicas. Termos ambíguos que ainda permanecem presentes na ECG foram removidos da Edimburgh-
2, tornando-a simples e de fácil aplicação. O estudo comprovou a correlação entre a Edimburgh-2 e a ECG e 
afirmou que a utilização da ECG não deve excluir a utilização de outras escalas. Os autores sugeriram que a 
Edimburgh-2 seja usada em conjunto com a ECG, o que poderia fornecer informações úteis para melhorar as 
escalas de coma já existentes. 
3. Identificar os fatores de risco do AVE. 
REFERÊNCIA: A importância da prevenção dos fatores de riscos no acidente vascular encefálico – 2021 
 Há determinados fatores de risco para os acidentes cerebrovasculares estão qualificados em dois grupos: 
 
 
→ Fatores de risco não modificáveis: os de maior expressão é a idade sendo que a incidência cresce 
excepcionalmente após os 65 anos e quanto ao gênero, estudos explanam que a incidência de AVE é comum 
em homens e entre afro-americanos. 
→ Fatores de risco modificáveis: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), ponderada como o potencial de risco 
para o acidente cerebral vascular, no qual pessoas que possuem o HAS têm mais facilidade de desenvolver o 
AVE. O HAS pode ser culpado por até a metade dos casos de AVS. 
4. Descrever a fisiopatologia do AVE isquêmico e do AVE hemorrágico. 
DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS 
REFERÊNCIA: HARRISON 
As doenças vasculares encefálicas incluem alguns dos distúrbios mais comuns e devastadores: AVE 
isquêmico e AVE hemorrágico. 
O AVE é a 2° principal causa de morte no mundo todo, tendo causado 6,2 milhões de mortes em 2011 e 
apresentando o dobro da taxa de doença cardíaca na China. Os AVEs causam cerca de 200.000 mortes por 
ano nos Estados Unidos (EUA) e são uma causa importante de incapacidade. A incidência de doenças 
vasculares encefálicas aumenta com a idade, e acredita-se que o número de AVE cresça à medida que a 
população idosa aumenta, prevendo-se a duplicação do número de mortes por AVE em 2030 nos EUA. 
Um AVE, ou derrame, é definido por um início abrupto de déficit neurológico que é atribuível a uma 
causa vascular focal. Assim, a definição de AVE é clínica, e usam-se os exames laboratoriais, incluindo os 
neurorradiológicos, para sustentar o diagnóstico. As manifestações clínicas do AVE são altamente variáveis 
em função da anatomia complexa do encéfalo e sua vasculatura. A isquemia cerebral é causada pela redução 
do fluxo sanguíneo durante mais do que vários segundos. Os sintomas neurológicos manifestam-se em 
segundos porque os neurônios carecem de glicogênio, portanto a insuficiência de energia instaura-se 
rapidamente. Se a interrupção do fluxo durar mais do que alguns minutos, sobrevém o infarto ou morte de 
tecido cerebral. 
Quando o fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera totalmente e os sintomas 
do paciente são apenas transitórios: isso é denominado ataque isquêmico transitório (AIT). A definição de 
AIT exige que todos os sinais e sintomas neurológicos desapareçam dentro de 24 horas sem evidência de 
infarto cerebral nos exames de imagem. Terá havido AVE se os sinais e sintomas neurológicos durarem >24 
horas ou se for demonstrado infarto cerebral. 
Uma redução generalizada do fluxo sanguíneo cerebral decorrente de hipotensão sistêmica (p. ex., arritmia 
cardíaca, infarto do miocárdio ou choque hemorrágico) em geral produz síncope. Se o hipofluxo sanguíneo 
cerebral persistir por mais tempo, pode ocorrer infarto nas zonas de fronteira entre as distribuições das 
principais artérias cerebrais. Nos casos mais graves, a hipoxia-isquemia global causa lesão cerebral difusa; a 
resultante plêiade de sequelas cognitivas denomina-se encefalopatia hipóxico-isquêmica. Em contrapartida, 
a isquemia focal – ou infarto focal – costuma ser causada por trombose dos vasos cerebrais ou por êmbolos 
provenientes de uma fonte arterial proximal ou do coração. A hemorragia intracraniana é causada por 
 
 
sangramento diretamente dentro ou ao redor do cérebro; produz sintomas neurológicos ao acarretar um efeito 
de massa sobre as estruturas neurais, pelos efeitos tóxicos do sangue, ou por elevação da pressão intracraniana. 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente é a causa mais comum de óbito no Brasil. Pode ser 
isquêmico (80-85% dos casos) ou hemorrágico (15-20%).Além da questão da mortalidade, ele provoca 
grande morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes. Hipertensão arterial 
sistêmica, especialmente do tipo “sistólica”, e fibrilação atrial, são os dois principais fatores de risco para 
AVE isquêmico. Os principais fatores de risco para AVE hemorrágico são: HAS, trauma, diátese 
hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e malformações vasculares. 
 OBS: ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: (1) carotídeo (anterior); (2) vertebrobasilar (posterior). 
O Carotídeo começa na carótida interna, que, logo após penetrar no crânio, faz um “S” (sifão carotídeo), local 
de onde se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em artéria cerebral média, 
artéria cerebral anterior (Figura 2) e artéria coroide anterior. Observe nas Figuras 4, 5 e 6 o território de 
irrigação destas artérias. 
 
 
 
 
 
- Cerebral média: é a principal artéria do cérebro, infelizmente a mais acometida no AVE isquêmico. Emite 
em seu segmento proximal (M1) os ramos lenticuloestriados (artérias perfurantes que irrigam o tálamo, os 
gânglios da base e a cápsula interna). Esses são os ramos acometidos no AVE lacunar. Após o primeiro 
segmento, a artéria verte-se para cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se nos ramos 
superior e inferior. O ramo superior irriga o córtex e a substância subcortical (fibras) de quase todo o lobo 
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo parietal (área 
somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros supramarginal e angular) e parte 
superior do lobo temporal (área de Wernicke). 
- Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. Seu segmento proximal (A1) 
emite ramos perfurantes para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo 
anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado. 
- Coroide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média). 
O sistema vertebrobasilar, começa na artéria vertebral (originária da subclávia), que se introduz nos forames 
laterais das vértebras cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo. Origina a importante 
Artéria Cerebelar Inferoposterior (PICA), responsável pela nutrição da porção dorsolateral do bulbo 
(afetada na síndrome de Wallemberg). 
Na junção pontobulbar, une-se à vertebral do lado oposto para formar a artéria basilar. Esta última fornece 
ramos medianos e circunferenciais curtos e longos para irrigar a ponte. Origina também a artéria cerebelar 
anteroposterior e a artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo. 
 
 
Na junção ponto mesencefálica, a basilar se bifurca, originando a artéria cerebral posterior, uma de cada 
lado. A cerebral posterior emite ramos perfurantes de seu primeiro segmento (P1), para irrigar o mesencéfalo, 
o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores (artérias mesencefálicas medianas e circunferenciais, artérias 
talamoperfurantes, artéria talamogeniculada e coroide posterior). Em seguida caminha na direção do lobo 
occipital para irrigá-lo. 
→ AVE ISQUÊMICO 
O AVE isquêmico consiste em déficits neurológicos súbitos que resultam de isquemia cerebral focal com 
infarto cerebral permanente. As causas mais comuns são: oclusão aterotrombótica de pequenas artérias, 
embolia cerebral (infarto embólico), oclusão das artérias cerebrais profundas (infarto lacunar) e estenose 
arterial proximal com hipotensão que diminui o fluxo cerebral nas correntes arteriais (AVE hemodinâmico). 
Acidente vascular cerebral isquêmico geralmente ocorre quando uma artéria no cérebro é obstruída, 
normalmente por um coágulo sanguíneo e/ou um depósito de gordura devido à aterosclerose. 
FATORES DE RISCO 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
A hipertensão arterial (especialmente a hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVE isquêmico 
e também para AVE hemorrágico. A hipertensão é uma importante causa de aterosclerose nas carótidas e 
vertebrais, assim como lipo-hialinose (AVE lacunar). 
História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia e idade 
> 60 anos são outros fatores de risco para AVE isquêmico. Como já mencionado, o AVE isquêmico 
cardioembólico geralmente decorre de fibrilação atrial crônica (principal causa), IAM de parede anterior e/ou 
cardiomiopatia dilatada. 
Fatores de risco menos comuns para AVE isquêmico são: síndrome do anticorpo antifosfolipídio, 
anticoncepcionais + tabagismo ± fator V de Leiden, overdose de cocaína, meningite bacteriana ou tuberculosa, 
neurossífilis, endocardite infecciosa, lúpus eritematoso sistêmico, vasculites necrosantes (ex.: poliarterite 
nodosa), vasculite primária do SNC, fibrodisplasia, síndromes hematológicas (policitemia vera, anemia 
falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna). 
A doença de Moyamoya se caracteriza por uma doença arterial suboclusiva, de mecanismo desconhecido, da 
porção distal da carótida ou segmento proximal da cerebral média. Múltiplos vasos colaterais se formam a 
partir de artérias lenticuloestriadas, dando a impressão de fumaça saindo da ponta de um cigarro na angiografia 
(moyamoya significa “fumaça de cigarro” em japonês – a ponta do “cigarro” seria a cerebral média). O AVE 
se instala pelo surgimento de oclusão total aguda da lesão. Esta rara síndrome é mais comum em crianças e 
adultos jovens, especialmente de origem asiática. 
ETIOLOGIA 
REFERÊNCIA: HARRISON 
Embora o tratamento inicial do AVE isquêmico agudo muitas vezes independa da etiologia, definir a causa é 
essencial para a redução do risco de recorrência. Deve-se dar atenção especial a fibrilação atrial e 
aterosclerose das carótidas, pois essas etiologias têm estratégias comprovadas de prevenção secundária. A 
 
 
apresentação clínica e os achados do exame físico muitas vezes estabelecem a causa do AVE ou reduzem o 
número de possibilidades. O uso criterioso dos exames laboratoriais e neurorradiológicos conclui a avaliação 
inicial. No entanto, quase 30% dos AVEs permanecem inexplicados após avaliação extensa. 
 
O exame físico deve concentrar-se no sistema vascular periférico e cervical (ausculta das carótidas à procura 
de sopros e pressão arterial), no coração (arritmia, sopros), nos membros (êmbolos periféricos) e na retina 
(efeitos da hipertensão e êmbolos de colesterol [placas de Hollenhorst]). 
Realiza-se um exame neurológico completo para localizar anatomicamente o AVE. O exame de 
neuroimagem quase sempre é realizado, sendo essencial para os pacientes candidatos a trombólise; pode ser 
combinado com a angiografia por TC ou RM para visualizar a vasculatura do pescoço e os vasos 
intracranianos. Uma radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG), exame de urina, hemograma completo, 
velocidade de hemossedimentação (VHS), eletrólitos séricos, ureia, creatinina, glicemia, lipidograma, tempo 
de protrombina e tempo de tromboplastina parcial (TTP) muitas vezes são úteis e devem ser considerados em 
todos os pacientes. Um ECG pode mostrar arritmias ou revelar evidências de infarto agudo do miocárdio 
(IAM) recente. De todos esses estudos, apenas os exames de imagem cerebral, a glicemia e, talvez, o 
TTP/razão normalizada internacional (INR) são necessários antes do rtPA IV; os resultados dos outros exames 
não devem retardar a rápida administração de rtPA IV se o paciente for elegível. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
O AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como 
consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco ou 
cerebelo). É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na 
maioriadas vezes, é do tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação 
arterial até impactar na artéria), mas também pode ser trombótica (trombo formado na própria artéria 
envolvida no AVE). Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico: 
- Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no 
AE), seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE 
e/ou AE); 
- Arterioembólico: é o AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é 
uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria 
vertebral. 
O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar (20% dos AVE isquêmicos), definido por infarto de 
tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm³), causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais, 
que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios da base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco 
cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento 
hialino da camada média), que pode precipitar a trombose in situ. O AVE trombótico de artérias de médio 
calibre é raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se 
de AVE trombótico em médias artérias na síndrome do “AVE em evolução” (o deficit neurológico se 
desenvolve de forma subaguda). 
 
Um percentual dos AVE isquêmicos, embora tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (deficit focal 
de instalação súbita), possui ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de 
carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou arterioembólico. Este é o 
AVE criptogênico. Sugere-se que muitos desses casos sejam decorrentes de embolia paradoxal através de 
forame oval patente, ou que os êmbolos sejam provenientes de placas ateromatosas da aorta ascendente. 
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou subocluída, imediatamente surge isquemia (desequilíbrio entre 
oferta/consumo de O2). Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai abaixo de 20 ml/100 
mg/min (normal: > 50 ml/100 mg/min). Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o 
infarto (necrose neuronal irreversível) inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, 
 
 
métodos como a RM com estudo de difusão-perfusão permitem delinear as áreas que possuem lesão 
irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). Esta última apresenta baixo fluxo, 
porém uma extração de oxigênio aumentada (tentativa de compensar a isquemia). 
O tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável entre os pacientes, na dependência da 
circulação colateral. Após 5 horas do início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda apresenta 
penumbra isquêmica, que pode permanecer por até 18 horas, antes de se completar a área total do infarto. 
Nestes pacientes, cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da penumbra. É importante frisar 
que o fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá por colaterais, sendo altamente dependente da 
pressão arterial; por isso, é preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVE isquêmico. 
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), 
acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício por aumento de permeabilidade na 
barreira hematoencefálica). O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos 
para o local, seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após 10 dias, com o edema 
resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida. Entre 10 dias e 3 semanas, a 
fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística 
e retraída. 
REFERÊNCIA: HARRISON 
A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. O 
grau de redução do fluxo é uma função do fluxo sanguíneo colateral, e este depende da anatomia vascular (que 
pode ser alterada pela doença), do local de oclusão e da pressão arterial sistêmica. Uma diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos; valores < 16 a 18 mL/100 g 
de tecido por minuto causam infarto dentro de 1 hora; e valores < 20 mL/100 g de tecido por minuto causam 
isquemia sem infarto, exceto quando se prolongarem por várias horas ou dias. 
Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o tecido isquêmico antes de haver infarto, o paciente pode apresentar 
apenas sintomas transitórios, e a síndrome clínica é denominada AIT. 
Outro conceito importante é a penumbra isquêmica, definida como a área de tecido isquêmico, mas com 
disfunção reversível ao redor de uma área central de infarto. A penumbra pode ser visualizada por meio das 
imagens de perfusão-difusão por RM ou TC. A penumbra isquêmica progredirá para infarto subsequente se o 
fluxo não mudar – portanto, salvar a penumbra isquêmica é o objetivo das terapias de revascularização. 
O infarto cerebral focal ocorre por meio de 2 vias distintas: 
 
 
 
(1) uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a 
insuficiência de energia da célula; 
(2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer. 
A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta em 
incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de 
funcionar e os neurônios se despolarizam, permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A despolarização 
celular também induz liberação de glutamato pelas terminações sinápticas; o glutamato extracelular em 
excesso produz neurotoxicidade por meio da ativação dos seus receptores pós-sinápticos, que aumentam o 
influxo neuronal de cálcio. 
Radicais livres são produzidos por degradação dos lipídeos da membrana e disfunção mitocondrial. Os radicais 
livres causam destruição catalítica das membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das 
células. Graus menores de isquemia, vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular 
apoptótica, que ocorre dias a semanas depois. A febre agrava muito a lesão cerebral durante a isquemia, bem 
como a hiperglicemia [glicose > 11,1 mmol/L (200 mg/dL)], portanto é sensato suprimir a febre e evitar a 
hiperglicemia tanto quanto possível. O valor da hipotermia leve induzida para melhorar os desfechos no AVE 
é objeto de pesquisas clínicas contínuas. 
QUADRO CLÍNICO (SÍNDROMES ISQUÊMICAS) 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
Como vimos, a artéria comprometida com mais frequência no AVE isquêmico é a cerebral média. Vamos 
fazer uma pequena revisão das principais síndromes isquêmicas. Dividiremos as síndromes em território 
carotídeo (cerebral média e cerebral anterior) e território vertebrobasilar (vertebral, basilar, cerebral 
posterior). 
 
 
 
 
1. CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA 
➢ Síndromes da cerebral média (geralmente AVE embólico ou lacunar) 
- Oclusão na origem da cerebral média: lobo frontal, parietal e parte superior do temporal. 
Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartria com desvio da 
língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário 
à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-
motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo). 
Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e síndrome de 
Gerstmann. Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia (não reconhece a hemiplegia à 
esquerda) ou heminegligência(não reconhece seu lado esquerdo), amusia (incapacidade de reconhecer 
músicas). 
O infarto é grande, e seu edema pode causar desvio de linha média com hipertensão intracraniana, podendo 
evoluir com rebaixamento da consciência e até herniação cerebral. 
 
- Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia contralateral 
(cápsula interna). 
- Oclusão do ramo superior: é o tipo mais comum de AVE isquêmico. Lobo frontal e parte anterior do 
parietal. 
Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquiofascial e disartria com desvio da 
língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado contrário 
à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial (córtex pré-
motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo). Se for no 
hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia de Broca (afasia motora). A lesão de ramos menores 
pode causar apenas afasia de Broca. 
 
 
- Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal. 
Não causa hemiplegia nem hemianestesia. No hemisfério dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia 
sensorial) e síndrome de Gerstmann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-
direita, agnosia digital). No hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e 
amusia. A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke ou apenas a síndrome de Gerstmann 
ou apenas amusia. 
➢ Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico) 
- Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral. 
Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/anestesia do membro inferior contralateral. 
- Oclusão bilateral: ocorre quando os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se de apenas 
um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto) e o mesmo é ocluído. 
Paraparesia/plegia, com perda da sensibilidade nos membros inferiores, apraxia da marcha, síndrome do lobo 
frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana). 
2. CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR 
➢ Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar) 
- Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo. 
Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia 
fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de 
parkinsonismo (lesão da substância negra) e hemibalismo contralateral (lesão do núcleo subtalâmico). 
Síndrome de Benedikt (síndrome do núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou 
coreia contralateral (síndrome do núcleo rubro) + paralisia do III par ipsilateral. 
Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo posterolateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia 
contralateral + dor talâmica espontânea (refratária a analgésicos, responde à carbamazepina). 
Síndrome talâmica anterolateral (artéria talamoperfurante), tremor cerebelar e/ ou coreoatetose. 
- Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. 
Embolia na bifurcação da basilar. Infarto extenso do mesencéfalo, levando ao coma, pupilas não reativas, 
tetraparesia. 
- Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital. 
Hemianopsia homônima contralateral; se acometer o hemisfério dominante (esquerdo), agnosia visual. Se 
acometer a área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito), Síndrome de Balint: 
simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica. 
- Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occipitais. 
Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado. Síndrome de Balint. 
➢ Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico) 
- Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da pont. 
 
 
Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia 
braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia 
e estrabismo convergente, quando olha para o lado da lesão, contrário à hemiplegia). 
Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada 
do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de 
Horner ipsilateral (comprometimento do feixe simpático central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da 
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral. 
- Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) 
ipsilateral + vertigem rotatória, nistagmo. 
- Trombose da basilar: toda a ponte. 
Síndrome locked in (enclausuramento): o paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos. 
Síndrome pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo comprometimento piramidal bilateral. O quadro 
costuma ser subagudo (AVE em evolução). 
➢ Síndromes da vertebral (AVE bulbar) (geralmente AVE trombótico ou lacunar) 
- Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. 
Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par – hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-
hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonia graves (síndrome bulbar), pelo comprometimento do 
núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), 
síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar), soluços 
incoercíveis. Não há deficit motor. 
- Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo anteromedial. 
Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do 
hipoglosso ipsilateral, com disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia. 
OBS: IMPORTANTE!!! 
Regras gerais de localização do AVE isquêmico: 
- Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, 
amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal etc.); 
- Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de 
Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou 
cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo; 
Síndromes típicas de infartos lacunares: (1) hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna); (2) afasia de 
Broca ± hemiparesia; (3) hemianestesia (tálamo ventrolateral); (4) disartria com apraxia da mão e braço; (5) 
hemiparesia atáxica. 
DIAGNÓSTICO 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
Todo paciente com déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos deve ser 
encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico). A presença de uma das síndromes acima sugere fortemente 
 
 
AVE isquêmico, embora a TC de crânio não contrastada seja sempre ESSENCIAL para descartar AVE 
hemorrágico! 
A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem 
expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema. A TC 
inicial serve, portanto, para afastar AVE hemorrágico, pois a hemorragia aparece de imediato, como 
uma área hiperdensa (“branca”). Após dez dias, a área infartada aparece mais hipodensa (“preta”) e com 
retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum). 
A Ressonância Magnética (RM) é um exame de maior acurácia do que a TC no diagnóstico do AVE 
isquêmico, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). É melhor do que a TC 
para detectar AVEi na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), bem como pequenos infartos corticais. 
A técnica de RM com estudo dedifusão (DWI) e perfusão (PWI) é capaz de detectar a isquemia após alguns 
minutos do início do quadro neurológico. Podemos comparar o resultado de DWI com o da PWI, para 
caracterizar a penumbra isquêmica. Uma PWI com uma área menor que a DWI (mismatch) significa lesão 
reversível (penumbra), indicando melhor prognóstico com o uso do trombolítico; se os dois estiverem 
reduzidos, indica lesão irreversível de neurônio (infarto). 
O problema da ressonância magnética é sua menor disponibilidade, além do maior tempo de realização do 
exame e existência de empecilhos técnicos no paciente criticamente enfermo (ex.: o aparelho de RM 
funciona como um ímã, logo, materiais com partes metálicas, como muitos ventiladores mecânicos, não 
podem estar presentes na sala de exame). 
O Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída. 
Para o diagnóstico etiológico, os exames mais importantes são: eletrocardiograma (diagnóstico da fibrilação 
atrial), ecocardiograma e duplex-scan (também chamado de “Doppler”) de carótidas. 
TRATAMENTO 
REFERÊNCIA: MEDCURSO 
→ TRATAMENTO DA FASE AGUDA 
A fase aguda do AVE isquêmico restringe-se aos primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode 
impedir a transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral. 
Todo paciente que apresenta déficit neurológico focal súbito, com duração > 15min, deve ser avaliado 
imediatamente. Os sinais vitais devem ser aferidos e, se o paciente estiver torporoso ou comatoso, na vigência 
de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica. Esta última situação é 
mais frequente no AVE hemorrágico, mas pode acontecer no AVE isquêmico extenso, pelo edema e 
hipertensão intracraniana (ex.: AVE por oclusão na origem da cerebral média ou carótida). 
A hipotensão arterial deve ser tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%; caso contrário, haverá 
extensão do infarto cerebral. 
Uma TC de crânio não contrastada deve ser logo realizada para afastar AVE hemorrágico. Se for normal, 
diante de um déficit neurológico focal súbito com duração superior a 15min, o diagnóstico será de AVE 
isquêmico. 
 
 
Vamos agora dividir o tratamento da fase aguda do AVE isquêmico em medidas de suporte e tratamento 
específico. 
➢ Medidas de suporte 
O paciente deve permanecer deitado, com a cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas. Para pacientes 
com grande área isquêmica, manter a cabeceira a 30º. 
A dieta deve ser logo iniciada (dentro das primeiras 48h), evitando-se a desnutrição, fator que atrapalha a 
recuperação neurológica. Em caso de disfagia grave a dieta deve ser enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000 ml, 
1.500 ml até 2.000 ml (2.000 kcal/ dia), variando de acordo com o cálculo das necessidades calóricas basais. 
Devem ser evitados a hiper-hidratação e o soro glicosado, a fim de prevenir hiponatremia e hiperglicemia. 
Uma hidratação razoável seria 1.000-1.500 ml/ dia de Ringer lactato com KCl. 
É fundamental monitorizar a natremia (diária), a glicemia (glicemia capilar a cada 6h) e a temperatura 
axilar (curva térmica a cada 4h). Os seguintes exames inespecíficos são recomendados na admissão: ECG, 
hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e 
marcadores de necrose miocárdica. 
A hipoglicemia (principalmente uma glicemia < 60 mg/dl) deve ser prontamente corrigida, pois por si mesma 
causa lesão neuronal. O objetivo é deixar o paciente normoglicêmico o mais rápido possível. A hiperglicemia 
deve ser tratada com insulina em pacientes hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), sendo mantida entre 140-180 mg/dl. 
E a hipertensão arterial? Sabemos que a maioria dos pacientes (50-80%) apresenta hipertensão na fase aguda 
do AVE. A regra é não baixar a PA no 1° dia, a não ser que ela seja maior ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se 
o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a 
não ser que exista uma emergência hipertensiva). O motivo é simples. A penumbra isquêmica é nutrida por 
colaterais que dependem diretamente da pressão arterial para manter seu fluxo. Se a PA do paciente 
for reduzida rapidamente para < 140 x 90 mmHg, a penumbra será convertida em infarto (maior 
sequela neurológica). 
Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando reduzir em 
aproximadamente 15% o valor inicial da PA nas primeiras 24h (o suficiente para tirar o paciente da “zona de 
risco imediato”). A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5 mcg/kg/min) quando a PA diastólica 
for > 140 mmHg e o labetalol venoso no restante dos casos. 
Quando reiniciar o tratamento anti-hipertensivo oral permanece controverso. A AHA/ACC recomenda 
reiniciar após 24 horas do início do AVEi para pacientes com hipertensão prévia e que se encontrem 
neurologicamente estáveis. Contudo, pacientes com estenose de vasos intra ou extracranianos devem ter uma 
redução mais lenta da pressão arterial (7-10 dias após o AVEi), pois níveis elevados de PA, nestes casos, 
mantêm a pressão de perfusão em áreas isquêmicas. 
Vale frisar que o trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg. Após 
administração do trombolítico, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h (diminui 
risco de transformação hemorrágica). 
 
 
Em relação às demais medidas de suporte, ressaltamos o controle agressivo da febre (hipertermia lesa 
neurônio) e dos eletrólitos, especialmente do sódio sérico. A natremia deve ser mantida na faixa normal (135-
145 mEq/L). A correção do sódio deve respeitar a regra de não variar a natremia em mais de 12 mEq/L/dia, 
evitando-se a mielinólise pontina (pela correção da hiponatremia) e o edema cerebral (pela correção da 
hipernatremia). 
A profilaxia contra as úlceras gástricas de estresse (ex.: IBP) NÃO É indicada de rotina após um AVE, 
somente em casos selecionados (apesar de reduzir o risco de hemorragia digestiva, aumenta a chance de 
pneumonia nosocomial, logo, só vale a pena ser feita quando o benefício for maior que o risco). Está indicada 
nos seguintes pacientes: 
1. Ventilação mecânica > 48h; 
2. Coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml, INR > 1.5 ou PTT > 2x o valor normal; 
3. História de úlcera péptica ou hemorragia digestiva alta no último ano; 
4. Traumatismo cranioencefálico e/ou raquimedular, grande queimado; 
5. 2 ou mais dos seguintes: sepse, permanência em UTI > 1 semana, hemorragia digestiva oculta ≥ 6 dias, uso 
de altas doses de glicocorticoide. 
➢ Medidas específicas 
1) Antiagregante plaquetário 
Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro das primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma redução pequena, 
porém estatisticamente significativa na morbimortalidade. Não há dados na literatura que justifiquem o uso 
de outro antiplaquetário, inclusive o clopidogrel, seja em monoterapia ou em associação à aspirina na fase 
aguda do AVEi (o clopidogrel pode ser utilizado na prevenção secundária do AVEi). 
Estudos com inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (ex.: abcximab) foram interrompidos antes do término, pois 
se constatou um aumento na taxa de hemorragia intracraniana grave com seu uso. 
2) Heparina 
Deve ser prescrita na dose profilática, para prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela heparina não 
fracionada 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.: enoxiparina 40 mg SC 
1x dia). A heparinização plena, a princípio, não está indicada. 
Nenhum estudo até hoje mostrou dados consistentes a favor da anticoagulação plena na fase aguda do AVEi, 
pelo contrário, a maioria mostrou aumento dos danos, com maior transformação hemorrágica do infarto 
cerebral, que ocorre em torno de 10% dos casos. 
No AVE cardioembólico (fibrilação atrial, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de 
hipercoagulabilidade (ex.: SAAF), deve-se definir o melhor momento para iníciode anticoagulação 
preventiva. Esta anticoagulação só pode ser iniciada após o 3° dia, nos infartos cerebrais pequenos, e após o 
7° dia, nos infartos maiores. A TC de crânio do 3° dia será utilizada para decidir sobre a anticoagulação nesses 
pacientes. Em caso de degeneração hemorrágica, a anticoagulação só poderá ser iniciada após 30 dias. É 
importante lembrar que o AVE cardioembólico é o que mais evolui para degeneração hemorrágica (pois 
geralmente produz maiores áreas isquêmicas). 
 
 
3) Estatinas 
Estatinas de alta potência, como a atorvastatina, se mostraram benéficas na prevenção tanto primária quanto 
secundária do AVEi, sem aumentar as taxas de hemorragia intracraniana, mesmo nos pacientes que não 
apresentam níveis aumentados de LDL-colesterol. Logo, sempre que possível, recomenda-se iniciar uma 
estatina já na fase aguda do AVEi, assim que a via oral puder ser utilizada, mantendo esta medicação 
indefinidamente. 
4) Trombolítico 
O estudo NINDS revolucionou o conceito terapêutico da fase aguda do AVE isquêmico, ao demonstrar que o 
rtPA reduz as sequelas do AVE (mas não a mortalidade) quando aplicado dentro das primeiras três horas do 
início dos sintomas, respeitando-se uma série de critérios rígidos. A trombólise não deve ser realizada a 
menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico capacitado a interpretar TC de crânio. 
A seguir, uma descrição desses critérios: 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 
a) AVEi em qualquer território vascular cerebral; 
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas; 
c) possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas (em pacientes 
que despertam com sinais e sintomas de AVE, considera-se como momento de início do quadro a hora em 
que o paciente foi dormir); 
d) TC de crânio sem evidência de hemorragia e ausência de edema em > 1/3 do território da artéria cerebral 
média (alto risco de transformação hemorrágica); 
e) idade > 18 anos; 
f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado. 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
a) Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15 segundos (INR > 1,7); 
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado; 
c) AVEi ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave nos últimos três meses; 
d) história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVEh); 
e) TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema > 1/3 do território da artéria cerebral média; 
f) PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de intervalo); 
g) sintomas melhorando rapidamente; 
h) déficit neurológico leve, isolado, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou 
fraqueza mínima; 
i) coma ou estupor; 
j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas; 
k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas; 
 
 
l) punção arterial não compressível ou biópsia na última semana; 
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm³; 
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl; 
o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVE; 
p) IAM recente, pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória 
intestinal, lactação; 
q) abuso de álcool ou drogas 
 
O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA (PA < 180 x 105 mmHg nas primeiras 24 horas 
após a infusão). A infusão do rtPA deve ser realizada segundo alguns preceitos estabelecidos. Após checar os 
critérios de inclusão e exclusão, obter 2 acessos venosos periféricos. Evitar punção venosa central ou punção 
arterial antes da trombólise e até 24 horas após. Evitar a sondagem vesical previamente à trombólise, até após 
2h. A passagem de sonda nasogástrica deve ser evitada antes e nas 24 horas após a trombólise. Estando todos 
os pontos em conformidade, administrar o rtPA na dose total de 0,9 mg/kg, até um máximo de 90 mg. Injetar 
10% da dose em bolus EV, e o restante em 60 minutos, se possível com bomba de infusão. 
Durante a infusão, o paciente deverá ser monitorado para quaisquer mudanças no quadro neurológico, sinais 
vitais, ou evidência de sangramento. Alguns cuidados são essenciais após a infusão. O paciente deve ser 
monitorizado em unidade de terapia intensiva por 24 horas. Não se deve ministrar qualquer tratamento 
antitrombótico (anticoagulação ou antiagregação plaquetária) nas primeiras 24 horas após o trombolítico 
(maior risco de sangramento). Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas 
primeiras 24 horas. A investigação deve prosseguir para identificar a etiologia e evitar um novo evento 
cerebrovascular futuro. 
As complicações hemorrágicas pelo uso de trombolíticos frequentemente ocorrem nas primeiras 24 horas da 
terapia. Nos casos de hemorragia significativa, recomendam-se as seguintes medidas: 
1) cessar a infusão de rtPA imediatamente; 
2) certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com fluidos; 
3) checar hematócrito, TAP, PTTa e fibrinogênio; 
4) dar prosseguimento à investigação diagnóstica para confirmar o sangramento (se suspeita de hemorragia 
no SNC, realizar nova TC de crânio); 
5) infundir cinco unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio); 
6) caso o sangramento persista, infundir uma unidade de plaquetas ou 2-3 unidades de plasma fresco 
congelado; 
7) infundir concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito adequado; 
8) infundir fluidos para tratar a hipotensão; 
9) nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, avaliar neurocirurgia. 
O estudo ECASS-III (European Cooperative Acute Stroke Study) demonstrou a eficácia e a segurança do 
emprego de trombolítico no AVE isquêmico com um delta-T entre 3 e 4,5h. Evidentemente, apesar de haver 
 
 
benefício, este é com certeza menos robusto do que o obtido com a trombólise em tempo inferior a 3h (ideal). 
Seja como for, a indicação atual de rtPA é para pacientes com AVE isquêmico até 4,5h após o início dos 
sintomas. 
5) Terapia endovascular 
Uma nova abordagem terapêutica do AVEi agudo que vem ganhando espaço é a trombectomia mecânica 
via cateterismo intra-arterial. Tal procedimento se mostrou eficaz em restabelecer a patência vascular (e 
melhorar desfechos clínicos) até 6-8h após o início dos sintomas, desde que se trate de oclusões de grandes 
vasos intracerebrais (ex.: carótida interna, cerebral média, basilar). A eficácia do rtPA é menor quando a carga 
embólica é muito grande. 
Tal procedimento, no entanto, ainda é realizado em poucos centros de referência. Para a sua indicação é 
necessário que a TC de crânio sem contraste inicialmente realizada seja complementada com uma angio-TC 
(administração de contraste IV para delinear a anatomia vascular cerebral), uma angio-RM ou mesmo uma 
arteriografia convencional. Com isso, consegue-se demonstrar a presença de obstrução de grandes vasos, 
localizando o coágulo a ser removido. Esta abordagem pode ser feita, inclusive, como terapia de resgate em 
pacientes que não respondem ao rtPA. 
→ TRATAMENTO DA FASE CRÔNICA 
O que determina a terapia pós-AVE é sua etiologia. ECG, ecocardiograma e Doppler de carótidas/vertebrais 
são exames essenciais para se estabelecer a etiologia do AVE! 
No AVE cardioembólico, utilizamos a anticoagulação plena permanente (tradicionalmente cumarínicos 
orais) para prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas 
crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também está indicada. 
Vale lembrar que, em se tratando de AVE cardioembólico “não valvar”, isto é, não relacionado à presença 
de valva protética ou doença reumática crônica, pode-se utilizar os novos anticoagulantes orais no lugar dos 
cumarínicos, p. ex.: inibidores diretos de trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos do fator Xa (apixabana,