Acidente Vascular Encefálico

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 
Acidente Vascular Encefálico 
 O acidente vascular cerebral é definido como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou 
com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas. Eles têm grande 
mortalidade e elevada morbidade também, uma vez que costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes. 
 Os AVEs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos, e este se divide em intraparenquimatoso e 
subaracnóideo. 
AVC ISQUÊMICO 
 Déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico 
(cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). Isquemia acontece pela oclusão de uma artéria, seja ela por um trombo ou um êmbolo 
ou por hipoperfusão. 
➔ EMBÓL ICO : embolo originado em outro local do corpo, mas é principalmente originado no coração → por isso fibrilação 
arterial é a principal causa de AVEi. Outras causas podem ser coágulos, IAM, valvulopatias, endocardite infecciosa, flutter... 
▪ Responsável por 45% dos AVCi. 
▪ Sintomas são desde o inicio máximos, imediatos. 
➔ ARTERIO TROMBÓTICO : oclusão de artérias cerebrais. Nas pequenas artérias (AVE lacunar – principal causa de AVEi 
trombótico, 20%) que pelo trombo desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da 
camada média do vaso → por HAS e diabetes). Já em artérias médias é mais raro (5%), e sua causa é geralmente 
aterosclerose, mas pode ser vasoconstrição, dissecção... 
▪ Sintomas são flutuantes e podem não ser máximos no inicio. Isso porque o trombo vai crescendo e o paciente mais 
piorando, há uma compensação, depois cresce mais e piora = flutuante. 
➔ CRIPTOGÊNICO : embolias paradoxiais, tem quadro clínico idêntico a AVEi embólico (déficit focal de instalação súbita), 
mas ecocardiograma transtorácico é sem cardiopatias e carótidas normais → não pode ser classificado em cardio e 
arterioembólico. 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ Antes da pandemia, AVE era a causa de morte mais comum no Brasil. 
➔ No mundo, segunda causa de mortalidade. 
➔ 87% dos casos são AVEi. 
➔ AVCh: 10% 
➔ HSA: 3% 
FISIOPATOLOGIA 
 A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre, surgindo então 
uma região de infarto cerebral, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível, e outra região chamada de penumbra 
isquêmica – funcionalmente comprometida, porém estruturalmente viável. Esses dois fenômenos são possíveis ser vistos pela TC. 
 Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de edema 
vasogênico (acúmulo de líquido no interstício). 
 
Relembrando anatomia: 
 
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➔ Circulação encefálica é dividida em anterior e posterior: a anterior é o sistema carotídeo; e a posterior é o sistema 
vértebro-basilar. 
 SISTEMA CAROTÍDEO: 
▪ Artéria carótida interna entra no crânio e se divide em → a. cerebral média, a. cerebral anterior e a. coroide anterior. 
▪ Artéria cerebral média: principal artéria do cérebro e a mais acometida pelo AVEi. Irriga quase todo o lobo frontal 
(córtex motor primário, pré-motor, área de Broca e do olhar conjulgado), todo o lobo parietal (área somatossensorial 
primária) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke). 
✓ Sua oclusão origina: 
✓ Hemiparesia/plegia contralateral com predomínio braquifacial. 
✓ Disartria e desvio de língua para a hemiplegia + olhar conjugado contrário à hemiplegia. 
✓ Se do lado esquerdo: afasia global = broca + Wernicke. 
✓ Infarto de área muuuuito grande, por isso edema pode causar até desvio de linha média com HIC. 
▪ Artéria cerebral anterior: irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. emite ramos perfurantes para 
nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo. 
✓ Geralmente acometida por AVE embólico. 
✓ Mais relacionada à MMII. 
✓ Se oclusão unilateral: hemiplegia, paresia, apraxia... no MI contralateral. 
✓ Se oclusão bilateral: paraplegia, paresia... em MMII. 
▪ Artéria coroide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média). 
SISTEMA VERTEBRO-BASILAR 
▪ Artérias subclávias → artérias vertebrais → se juntam, formando a artéria basilar. Esta dará origem às artérias 
posteriores cerebrais. 
▪ Artéria cerebral posterior: irriga todo lobo occipital, parte do lobo temporal, hipocampo, tálamo, mesencéfalo... 
▪ Muito relacionado então à visão: 
➔ Essas duas circulações se juntam no polígono de Willis – pelas artérias comunicantes. Ver foto. 
➔ Territórios vasculares: 
Centro isquêmico X Penumbra isquêmica 
❖ Centro isquêmico: região que sofre diretamente e intensamente, não temos como salvar essa área. 
❖ Penumbra isquêmica: região em isquemia, porém ainda não morrem por conta da circulação colateral. Ainda dá 
tempo de salvar. 
 Obs: a área de penumbra depende da pressão arterial, por isso é preciso cuidado no controle da PA d urante 
a fase aguda do AVEi, para não infartar de uma vez a isquemia reversível. 
❖ Oligoemia benigna: região que está sofrendo, mas que não será comprometida independente do que a gente faça; 
 Obs: ictus neurológico é o início do quadro neurológico subido. 
 
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FATORES DE RISCO: 
➔ HAS → maior fator de risco pra AVEi e AVEh. 
 Obs: A hipertensão é uma importante causa de aterosclerose nas carótidas e vertebrais, assim como lipo-hialinose 
➔ FA. 
➔ História familiar de AVC; 
➔ DM; 
➔ Tabagismo; 
➔ Hipercolesterolemia; 
➔ Idade > 60. 
 
Nosso foco é nos modificaveis! Precisamos orientar e 
estimular mudança de hábitos de vida. 
 
QUADRO CLÍNICO 
➔ INSTALAÇÃO SÚBITA. 
 Regras gerais de localização do AVE isquêmico: 
➔ Sugerem Artéria Cerebral MÉDIA: déficit motor com predomínio braquiofacial + déficit sensitivo + afasia. 
➔ Sugerem Artéria Cerebral ANTERIOR: déficit motor com predomínio de MMII + déficit sensitivo + sinais de frontalização. 
➔ Sugerem Artéria Cerebral POSTERIOR: quase tudo relacionado à visão → alterações do campovisual (hemianopsia, 
agnosia visual...), rebaixamento de nível de consciência + déficit sensitivo. 
➔ Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontineo ou cerebelar. 
 
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➔ Síndromes típicas de infartos lacunares (artérias pequenas por lipo-hialinólise): hemiplegia faciobraquiocrural (cápsula 
interna); afasia de Broca, Hemianestesia (tálamo), disartria com apraxia de mão e braço, hemiparesia atáxica. 
 
SINAIS E SINTOMAS que, back to Marina, você precisa pensar em AVC: 
• Perda súbita de função cerebral focal. 
• Perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um lado). 
• Perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo. 
• Perda de visão súbita. 
• Perda da fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender 
• Dificuldade súbita para caminhar 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente. 
• Coma, confusão, respiração difícil. 
 Ou seja, qualquer perda SÚBITA de função neurológica, geralmente focal, você PRECISA pensar que é AVC até que se 
prove o contrário. Importantíssimo perguntar na história COMO COMEÇOU O SINTOMA! 
CLASSIFICAÇÃO TOAST 
 Uma classificação pensando nos mecanismos fisiopatológicos. 
➔ Aterosclerose de grande artéria: podemos ver por um doppler ou qualquer exame de imagem que veja os vasos. 
❖ Estenose > 50% do vaso. 
❖ A formação da placa aterosclerótica cresce durante anos... não necessariamente é ela que vai ocluir o vaso. Como 
assim? Essas placas são instáveis, de forma que pode romper e formar um trombo → por isso as manifestaçõe s 
SÚBITAS. 
❖ O trombo pode: dissolver sozinho OU ser tão grande que ocluiu um vaso = AVCi OU o trombo desprende, virando um 
êmbolo. 
❖ Clínica: componentes corticais, cerebelar, tronco. 
 
➔ Cardioembólico: 
❖ Trombo de origem no coração que acaba indo parao encéfalo. 
❖ Causas: trombo em câmeras esquerdas, FA (mais comum), endocardite infecciosa, IAM... 
❖ Causas estruturais = pedimos ECO e ECG (trombo? Hipocinesia de parede? Aneurisma? Arritmias?)... 
 
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➔ Oclusão de pequenos vasos: ou também chamado de AVC lacunar. 
❖ Lipo-hialinólise: espessamento hialino da camada média do vaso → causada por 
HAS e diabetes crônicas. 
❖ Clínica: hemiparesia pura, déficit sensitivo motor, sensoriomotor... 
❖ Locais mais acometidos: núcleos da base, tálamo, cápsula interna, coroa radiada, 
tronco encefálico. 
❖ RM: área de isquemia é < 15mm. (pontinhos pretos). 
 
➔ Outras etiologias determinadas: 
❖ Vasculopatias não-ateroscleróticas: vasculite infecciosa, vasoespasmo após HSA... 
❖ Trombofilias; 
❖ Estados protrombóticos: infecções, neoplasias... 
❖ Inclusive acha-se que o COVID-19 entre nessa categoria. 
 
➔ Etiologia indeterminada: comum em jovens – grande maioria não tem nenhuma comorbidade. 
❖ Sem achados etiológicos; 
DIAGNÓSTICO 
1. QuaisDéficit neurológico focal. 
2. Instalação súbita ou rápida progressão. 
3. Dura mais de 15 a 20 munutos. 
 Essa história deve ser encarada como AVE isquêmico ou hemorrágico. 
 TC de crânio é essencial para afastar hemorrágico!!! 
➔ Se hemorrágico: área hiperdensa. 
➔ Se nada: isquêmico. 
▪ Por isso, se em menos de 4,5 horas não for visto alterações na TC ou 
uma discreta hipodensidade = AVC ISQUÊMICO. 
 A lesão isquêmica começa a aparecer após 24-72 horas do inicio do AVC. 
➔ Doppler intracraniano pode ajudar a descobrir qual artéria intracraniana está 
obstruída. 
 Para diagnóstico etiológico usamos: eletrocardiograma (diagnosticar se há 
FA), ecocardiograma e duplex-scan (doppler) de carótidas. 
➔ TESTES INICIAIS URGENTES: Saturação de O2, HGT (glicemia capilar) e TC/RNM. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
➔ Hipoglicemia: pelo HGT, vejo se tem hipoglicemia (<50). Reponho glicose: se melhorar, não era AVC; se não houver 
melhora clínica, continua com protocolo de AVC. 
 
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➔ Crise epiléptica: paciente com epilepsia, após crise, pode ter sintomas pós-ictais que parecem AVC + um AVCi pode abrir 
com um quadro de uma crise epiléptica (se o paciente tem a crise e acorda ainda sonolento, com outros achados... 
investigar). 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
➔ Edema cerebral: tratado com hiperventilação, diuréticos osmóticos e manitol. Em situações específicas, craniectomia está 
indicada. 
➔ Transformação hemorrágica: complicação observada com frequência, principalmente no após uso da terapia fibrinolítica. 
Paciente passa a apresentar: náuseas e vômitos, cefaléia súbita, piora no NIHSS e aumento da PA. O tratamento: 
interromper Alteplase, elevar cabeceira 30°, tratar hipertensão (nitroprussiato), solicit\r noca TC, chamar neurocirurgia e 
pode precisar de transfusão sanguínea. 
➔ Convulsão: não é indicado uso profilático de anticonvulsivantes! 
➔ Delirium. 
CONDUTAS 
➔ Manejo inicial: EMERGÊNCIA! 
I. MOVER (Monitorização; Oxigenoterapia; Venóclise; Exames – TC sem contrate + HGT + TP e TTPa, ECG, BhCG se 
mulher em idade fértil) 
II. Dados vitais / ABCDE. 
III. Saber tempo de início → janela terapêutica (< 4,5 horas = candidato a trombólise). 
IV. Controle pressórico. 
 
V. TC (já estabilizado) em < 25 minutos. 
VI. Interpretação de TC < 45 minutos: AVCi? AVCh? 
Contraindicação à terapia de reperfusão? 
VII. Se indicado trombólise: precisa fazer em ATÉ 1 
hora. 
 
 
Passo a passo TRATAMENTO 
1. FASE AGUDA : 
 A fase aguda do AVE isquêmico se restringe aos primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode intervir a formação 
da penumbra. Importante saber hora que começou os sintomas ou última vez que ele foi visto bem. 
➔ MANDAR PARA TC. CONFIRMOU QUE É AVC ISQUEMICO? SEGUE 
 
a. TERAPIA DE REPERFUSÃO AGUDA: 
▪ TROMBÓLISE INTRAVENOSA: 
✓ Alteplase: 0,9 mg/kg. Dose máxima: 90 mg. 
➢ 10% em bolus; 
➢ 90% em uma hora. 
✓ Hoje começou a se fazer Tenecteplase 0,4 mg/kg. Ele não é melhor e nem pior à alteplase, então usa-se como 
segunda opção. 
✓ Janela < 4,5 horas do início dos sintomas. 
✓ Ideal: < 3 horas. 
 
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✓ Medicação PA: usado nitroprussiato. 
Obs: paciente precisa de dois acessos venosos, um para o trombolítico e o segundo para medicações como 
nesse caso, anti-hipertensivo. 
✓ Fatores de inclusão e exclusão (este impossível gravar tudo, então ter acesso fácil a ele e perguntar cada ponto 
para a família): 
✓ Caso seja contraindicado o trombolítico, o paciente pode ser candidato a terapia de reperfusão endovascu lar 
→ trombectomia: trombo é removido. 
 
▪ TROMBECTOMIA MECÂNICA: literalmente a retirada do trombo. Usado em específicos casos. 
✓ Janela de 6 horas – podendo ampliar em determinados pacientes. 
✓ Liberado pelo SUS (ano passado), porém não é todo lugar que tem. 
 
b. MEDIDAS DE SUPORTE: 
▪ Paciente deitado com cabeceira 0° a 15° nas primeiras 24 hrs. 
▪ Dieta deve ser logo iniciada, para ajudar na recuperação neurológica. 
▪ Evitar soro glicosado e hiper-hidratação, evitando hiperglicemia e hiponatremia. 
▪ ESSENCIAL: Monitorar glicemia (6/6 hrs), natremia (diário) e temperatura axilar. 
▪ Na admissão pedir: ECG, hemograma completo, glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria 
arterial e marcadores de necrose miocárdica. 
▪ Hipoglicemia ( <60) dever ser urgentemente tratada. 
▪ Hipertensão arterial não deve ser baixada no primeiro dia para garantir irrigação da penumbra e evitar infarto 
neurológico. Se a PA tiver >22 x 12, abaixar 15% ou se houver alguma emergência hipertensiva. 
▪ Controle rígido de febre. 
▪ Controlar eletrólitos. 
2. FASE CRÔNICA : 
Manejo pressão arterial 
AVEi com indicação de trombólise: 
▪ Tem que ficar < 185/110 antes da infusão. 
▪ Após trombólise: < 180/105 por 24 horas. 
AVEi sem indicação de trombólise: 
▪ Tolerar PA elevada. 
▪ Só tratar se > 220/120. Vai abaixando 15% nas 24 horas, pois o aumento da PA é uma resposta fisiológica do corpo na tentativa 
de irrigar a área de penumbra. Se abaixarmos rapidamente, temos o risco de diminuir a perfusão intracraniana e aumentar a 
isquemia. 
 
 
 
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▪ O que determina esse tratamento após AVE é o mecanismo ou patogenia que causou o AVE → encaixar em uma das 
classificações do TOAST. 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
▪ Primeiras 24 horas (antes de descobrir a causa ainda) = antiagregante (ASS) + estatina (atorvastatina). 
▪ Investigação etiológica → ECG, ecocardiograma e doppler de carótidas/vertebrais são os exames essenciais. Se 
dúvidas em cada caso, pede outros exames. 
▪ Fármacos usados: 
✓ AAS + estatina. 
✓ AAS + clopidogrel + estatina. 
✓ Anticoagulante + estatina → em 
pacientes com FA. 
▪ CARDIOEMBÓLICO: anticoagulação para 
prevenir novos eventos. 
▪ ARTERIOEMBÓLICO: AAS para o resto da 
vida. Associar com estatina – já começada 
na internação + controle de fatores de risco, 
como HAS e DM. 
▪ Reabilitação: fisioterapia, fonoterapia... 
INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
➔ Caos! Maior artéria cerebral. 
➔ Letalidade de 80%. 
➔ Medidas: 
▪ Posicionamento da cabeça: horizontal e elevada 30°. 
▪ Terapia osmótica: manitol (20% - 0,25 a 1g/kg/dose) ou solução 
salina hipertônica (Na: 145-155) 
▪ Hiperventilação: faz vasoespasmo, de forma que diminui a 
quantidade de sangue chegando no cérebro, diminuindo 
quantidade de água. Medida drástica para parar o edema → só 
fazemos em casos extremos, como em herniação. 
▪ Cranionectomia descompressiva: literalmente, ao tirar um pedaço 
do crânio, o cérebro terá maior espaço para inchar, melhorando a 
situação do paciente. (foto ao lado na linha B) 
▪ NÃO USAR CORTICOIDE NUNCA EM NENHUM AVC = não há 
evidências. 
 
 
 
Acidente isquêmico transitório 
 É um déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição formal prevê uma duração máxima de 24 horas,porém 
em grande maioria se resolve nos primeiros 15 a 20 minutos. Geralmente causado por pequenas embolias anterioarteriais a partir das 
carótidas ou vertebrais, e em menos número decorre de tromboses ou baixo débito cardíaco. 
 As manifestações são semelhantes ao AVE, só que transitórias. O AIT pode preceder 9 a 25% dos AVCi. 
 Tratamento: se baseia na prevenção do AVE isquêmico, através de medicamentos e/ou conduta intervencionista. Estratégias 
terapêuticas do AIT: - AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) – manter INR entre 2-3; - AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia; 
- AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea (de preferência nas primeiras duas semanas do AIT), em caso de estenose 
entre 70-99% da carótida envolvida com o deficit neurológico. 
 
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AVC HEMORRÁGICO 
➔ Prognóstico pior que o isquêmico. 
 O AVE hemorrágico representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa, 
seguida pela hemorragia subaracnoide. 
➔ Fatores de risco: HAS, tabagismo, histórico familiar, alcoolismo, terapia antitrombótica, AVC prévio, idade... 
HEMORRARIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 A hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP) é uma emergência médica caracterizada pela presença de 
sangramento agudo, espontâneo não traumático dentro do encéfalo. Representa 10 a 15% de todos os AVEs e é o mais frequente 
dos AVEs hemorrágicos. 
 Tem mortalidade de 50% - altíssima. Geralmente a morte é causada pela HIC, que leva à herniação cerebral. 
➔ Locais mais acometidos: putâmen (30 a 50%), tálamo (15 a 20%), cerebelo (10 a 30%) e ponto (10 a 15%). 
ETIOLOGIA 
 A causa mais comum de HIP é a vasculopatia hipertensiva e ocorre principalmente, nas artérias penetrantes. 
Cronicamente, a HAS gera hiperplasia da camada íntima do vaso, formando uma necrose focal = pseudoaneurismas. Estes rompem 
em picos hipertensivos ou por alteração da coagulação sanguínea (medicamentos – anticoagulantes e antiplaquetários) , 
provocando o AVE hemorrágico intraparenquimatoso. 
 Outra causa é a angiopatia amiloide central, que acontece no idoso (>70 anos), que causa a hemorragia lobar (substancia 
branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital). Basicamente é a deposição ao longo da vida de material 
amiloide no vaso, os tornando fragilizados e propensos a sangramentos. 
➔ FATORES DE RISCO: HAS, idade > 55, uso excessivel de álcool; angiopatia amiloide cerebral... 
PATOGENIA 
 O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão intracraniana, pois o sangue causa edema 
vasogênico em volta do hematoma → evoluindo para hipertensão intracraniana. A gravidade da HIC está relacionada ao tamanho 
do hematoma, quanto mais volumoso, maior a HIC; sangramento para dentro dos ventrículos cerebrais; presença de sangue no 
espaço subaracnóide... 
 A lesão expansiva intracerebral, ao deslocar ou comprimir o tálamo/mesencéfalo, produz rebaixamento de consciência 
porque essas duas estruturas estão relacionadas à manutenção do estado de vigília. 
CLÍNICA 
 Sinais e sintomas neurológicos vão aumentando gradualmente ao longo de minutos e horas (diferente da HSA que é 
subitamente). 
➔ Cefaleia. 
➔ Vômitos. 
➔ Rebaixamento do nível de consciência. 
 O aparecimento dos sintomas anteriores indica que está aumentando a PIC e evoluindo para HIC. 
➔ Outros sinais e sintomas variam de acordo a localização da hemorragia. Ler foto ao lado. 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
➔ TC não contrastada → diagnóstico: hiper densidade dentro do parênquima e geralmente bem definida. 
▪ área hiperdensa (hematoma) e geralmente com edema vasogênico em volta (zona hipodensa). 
▪ Também pode ser feita pela RM. 
➔ Desvio de linha média é um sinal indireto de HIC, e deve ser indicativo de terapia com hiperventilação, manitol, coma 
barbitúrico (em caso se n melhora com manitol), cabeceira elevada. 
➔ Objetivos: PIC < 20 cmH2O e mantém bom fluxo cerebral. 
TRATAMENTO 
 Após mover pacientes e coloca-lo na UTI, fazemos a TC. Se a TC confirmar que é HIP: 
1. Anticoagulantes e antiplaquetários, se estiver em uso, deve ser descontinuado e o seu efeito deve ser revertido. 
2. Manutenção da PA em 160 a 100. Se a PA dele estiver entre 220 x 150, reduzir até 140. Se PA > 220, necessário redução 
agressiva por anti-hipertensivo venoso e monitoramento requente. 
▪ Nitroprussiato de sódio, labetol, meoprolol ou enalapril. 
3. Hiperglicemia e hipoglicemia devem ser tratadas. 
4. Se hematoma > 3 cm ou 1-3 cm com repercussão neurológica OU hematoma lobar ou putaminal volumoso,com 
extensão para periferia e repercussões clínicas→ drenagem cirurgia. 
5. Desvio de linha média? Deve ser indicativo de terapia com hiperventilação, manitol, coma barbitúrico (em caso se não 
melhora com manitol), cabeceira elevada. 
6. Profilaxia para TEV: nas primeira 24 horas, profilaxia mecânica; após 24 horas, repito TC e se não houver mais 
sangramento: heparina profilática. 
➔ Objetivos primários: 
▪ Manter PIC < 20 cmH2O; 
▪ Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg = manter bom fluxo cerebral. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 A hemorragia subaracnóidea (HSA) é caracterizada por um sangramento nos espaços subaracnoides, que cobrem o SNC 
e comportam o LCR. Mortalidade é muito alta, apesar de ser o AVE menos comum. 
➔ Principal causa de HSA é traumática!!! Mas principal causa de HSA ESPONTÂNEO = aneurisma. 
ETIOLOGIAS 
 
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1. Causas traumáticas → mais comuns causas de HSA. 
2. Causas não traumáticas: ruptura de aneurisma intracraniano é a principal = 85%. Podem ser também por malformações, 
trombose venosa cerebral... 
▪ Comumente ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito – localizados geralmente nas artérias do 
polígono de Willis. 
 Obs: O polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo, na cisterna da base, onde corre o liquor 
no espaço subaracnoide. A rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e, portanto, 
o espaço subaracnoide 
▪ Artérias mais acometidas são as comunicantes anterior e posterior. As cerebrais médias e sistema 
vertebrobasilar também podem ser acometidos. 
FISIOPATOLOGIA 
 A aneurisma é uma parte da artéria que sofre uma dilatação anormal. Quando é rompida, o sangue começa a entrar no 
espaço aracnoide com uma pressão igual a PA. O sangramento continua até a PIC se igualar à PA, de forma a interromper o fluxo 
e formar um coagulo. 
➔ Ruptura de aneurisma sacular é a principal causa. Tem origem congênita ou multifatorial. 
 O risco da ruptura depende do local e tamanho do aneurisma. Por exemplo, aneurismas < 7mm nas carótidas internas, 
cerebral anterior e média é quase nula. Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e 
meningite química. A quantidade de sangue mais uma vez irá determinar o prognóstico destes pacientes. 
 A partir do quarto dia, surge uma complicação chamada vasoespasmo, pelo contato do sangue com artérias do polígono 
de Willis. O vasoespasmo é o grande responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer 
na HSA. 
CLÍNICA 
➔ Início súbito de cefaleia grave holocraniana de altíssima intensidade – “pior dor de cabeça da vida”. 
➔ Síncope – geralmente após a cefaleia forte, a pessoa evolui para síncope. 
➔ Náuseas e vômitos – pode ser em jato. 
➔ Deficit neurológico difuso → perda de função, perda de memória, foco, motora... 
➔ Sinais de irritação meníngea → sua ausência não exclui HSA. 
➔ Rigidez cervical – aparece após primeiro dia; 
➔ Fotofobia. 
➔ Morte súbita. 
 Os déficits neuronais focais comumente não aparecem no início, e um dos déficits mais importantes é relacionado com 
a artéria comunicante posterior, quando a hemorragia comprime o III NC (oculomotor) e o paciente chega com anisocoria (um 
olho com midríasee outro não), diplopia e estrabismo divergente. 
 A partir do terceiro dia, aparecem as complicações: 
1. Ressangramento: 20% acontecem nos primeiros 7 dias. 
2. Vasoespasmo: 20 a 30% dos casos acontecem entre 3-14 dia. Provoca isquemia e infarto cerebral: déficit focal 
permanente ou flutuante + rebaixamento de consciência. É diagnosticado com doppler transcraniano. 
▪ O sangue é irritativo, podendo provocar o vasoespasmo em artérias que entrou em contato. 
▪ A maior parte dos pacientes desenvolve aneurisma ASSINTOMÁTICO, por isso necessário monitoramento por 
USG com doppler intracraniano diariamente ou a cada 2 dias. 
3. Hidrocefalia: 15% dos casos – decorrente do “entupimento” da drenagem liquórica. Pode levar À HIC. 
4. Hiponatremia: comum nas duas primeiras semanas. 
DIAGNÓSTICO 
➔ TC sem contrate → lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas = HSA. 
 Se não encontrar sangramento, recorremos ao liquor: 
 
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➔ Punção lombar: em todo paciente com suspeita de HSA que a TC foi inconclusiva ou negativa. 
▪ Pressão de abertura elevada; 
▪ Contagem elevada de células vermelhas que não diminui nos tubos subsequentes. 
▪ Xantocromia = cor amarelada no LCR que significa hemorragia no SN. 
 Após diagnóstico de HSA, precisamos descobrir ETIOLOGIA: 
➔ Angiografia cerebral é o exame de escolhar. 
➔ Angiotomografia: pode ser usada como primeiro exame por ser menos invasiva, e usamos a angio RNM só caso a angioTC 
seja negativa. 
CONDUTA 
1. ESTABILIZAÇÃO INICIAL: ABC. Se for necessário (Glasgow < 8 e aumento da PIC, hipoxemia ou intabilidade hemodinâmica, 
melhor entubar paciente). 
2. ENVIAR PARA UTI: pedir hemograma, função renal, eletrólitos, coagulograma, glicemia, exame de fundo de olho e 
eletrocardiograma. 
 Principal objetivo da terapêutica é a prevenção de recorrência da ruptura de aneurisma, prevenção e tratamento de 
vasoespasmo e tratamento de outras complicações. 
3. Controle de níveis pressóricos: 
➔ Manutenção de PA < 180mmHg, ideal < 140 mmHg. Pode usar anti-hipertensivo por via intravenosa. 
➔ Situação diferente do AVEi, onde mantemos uma PA elevado. No AVEh precisamos abaixar PA rapidamente. 
 
4. Hidratação: 
➔ Normovolemia! Nada de hiperhidratar paciente. 
➔ Acesso venoso, sonda de foley (para pacientes rebaixados)... 
➔ Controlar glicemia entre 80 a 100. 
 
5. Analgesia: 
➔ Preferencia por narcóticos. 
 
6. Controle de sangramento: fazer apenas se acharmos causa do sangramento e que possamos reverter essa causa. 
➔ Vitamina K (indivíduo que usa anticoagulante e tem RNI aumentado); 
➔ Plasma fresco ou protamina (caso de insuficiência hepática, não está produzindo fatores de coagulação, então usamos 
eles). 
 
7. Profilaxia para TEV: compressão pneumática intermitente e meias compressivas até tratar aneurisma. Após 12 horas da 
cirurgia, inicia-se heparina.. 
 
8. TRATAMENTO CIRURGICO do aneurisma: 
▪ A clipagem deve ser feita o mais precoce possível. 
 
9. PRESENÇÃO DO VASOESPASMO: 
▪ Nimodipina 60mgm 4/4 horas: deve ser administrada a todos pacientes até 21º dia, para melhorar prognóstico 
neurológico. 
 Obs: não pode fazer nimodipina em HSA TRAUMÁTICO. 
▪ Tratamento definitivo para vasaoespasmo é a angioplastia ou infusão arterial de vasodilatadores. 
 
14 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 
 
 
 
 
 
RESUMO CONDUTAS GERAIS no AVC 
❖ Quando enviar para UTI? 
 
❖ Instabilidade. Nas primeiras 48 horas é necessário acompanhamento hora/hora: 
➔ Avaliação neurológica frequente; 
➔ Monitorização ECG; 
➔ Oximetria de pulso; 
➔ PA e HGT. 
❖ IOT/ ventilação v=mecânica: se comprometimento de nível de consciência, infartos hemisféricos extensos, infarto de 
tronco, crises epilépticas, intoxicação exógena, sepse grave e EAP. 
❖ Manuseio pressão arterial e glicemia: 
➔ AVEi: 
▪ Com trombólise: < 185/110 antes da infusão, e após < 180/105. 
▪ Sem trombólise: tolerar PA alta. Tratar se > 220/120 = abaixar de 15% nas primeiras 24 hrs. 
➔ AVEh: ideal < 140 mmHg. 
➔ Glicemia: 140 a 180.