MATERIAL DE APOIO E ESTUDOS DE PATOLOGIA GERAL

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MATERIAL DE APOIO E ESTUDOS DE PATOLOGIA GERAL
Profa Ms Patricia de Carvalho
Três Corações
2018
SÍNTESE DO PLANO DE ENSINO PATOLOGIA GERAL
Curso: 
Disciplina: PATOLOGIA GERAL Estudante: Período: 3ºp 
Semestre Letivo: 1º SEMESTRE DE 2018
Profa Ms: Patrícia de Carvalho
Total h/aula= 80 (4 aulas semanais)
25% faltas= 20 faltas permitidas no período
Objetivos Gerais
- Facilitar a construção do conhecimento dos mecanismos de formação das doenças e das alterações advindas das modificações celulares, dos tecidos e dos órgãos frente às agressões.
- Favorecer o processo de ensino-aprendizagem dos fenômenos patológicos, das principais doenças de intervenção interdisciplinar.
Ementa da disciplina
Introdução à disciplina de Patologia Geral; 	reações celulares às agressões; inflamação; processo de cura; distúrbios do crescimento celular; alterações circulatórias; imunopatologia; carcinogênese; neoplasias.
Avaliações
VA1 => 15 pontos agendada para:..................
VA2=> 25 pontos agendada para:...................
VA3=> 35 pontos agendada para:...................
 
 OAT => 19 pontos (apresentação): 
06 pontos distribuídos em forma de trabalhos individuais (manuscrito planejamento individual de tutoria em cada etapa de avaliação – VA1, VA2, VA3 => resumo dos tópicos de estudos e cronograma de encontros com 1 colega para estudo) => entregar sempre 1 semana antes das avaliações.
SUBSTITUTIVAS: 
FINAIS: 
ORIENTAÇÕES PARA OAT APRESENTAÇÃO EM GRUPO (MESA REDONDA)
- O grupo deverá apresentar um estudo de caso real (coletar dados para fins de diagnóstico, prognóstico ou terapêutica);
- Exposição escrita e oral do tema por todos os integrantes do grupo e abrir debate 
- Critérios de avaliação: elaboração de um artigo científico com publicação do resumo de 150 palavras no grupo aprender a aprender até a seguinte data:.../.../.....; 
- Cada membro do grupo deverá entregar manuscrito sua parte do trabalho até o dia .../..../....;
- Qualquer membro do grupo será escolhido para responder a questões levantadas pela turma ou professor;
- Para os debates cada grupo deverá formular 1 questão para os outros grupos e escolher seus advogados ou representantes para expor as ideias do grupo.
- Temas:
1. Patologias e particularidades gestacionais
2. Patologias e particularidades da infância 
3. Patologias e particularidades neurológicas 
4. Patologias e particularidades da adolescência e juventude
5. Patologias infectocontagiosas 
6. Patologias e particularidades da terceira idade 
Bibliografia Básica
BRASILEIRO FILHO, G. et al. Bogliolo Patologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 
CONTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. L. Patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
LOPES DE FARIA, J. Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1988.
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 1999
VAMOS NOS PREPARAR MELHOR PARA AS AVALIAÇÕES E PARA O ENAD???
1.FORMATOS DAS QUESTÕES DE AVALIAÇÕES DE APRENDIZAGEM
- Questões objetivas e subjetivas
- Objetivas
1º Enunciado
2º Questão à ser analisada
3º Figura, tabela, gráfico: intencionalidade de remeter à questão, reflexões.
4º Formato:
* 5 Alternativas: marcar apenas uma correta
* Analisar 2 frases: uma em relação a outra 
* Analisar uma série de alternativas: I, II, III etc e escolher dentre as alternativas A,B,C,D,E aquela que inclui as corretas.
* Analisar as alternativas enumeradas e escolher a alternativa correta e que apresente a numeração respectivamente correta.
Alguns exemplos
Enunciado: As células são as unidades funcionais do nosso corpo. Para a manutenção de suas funções e propriedades básicas é preciso manter seu estado de homeostasia. Dessa forma, manter o controle hidroeletrolítico e a boa qualidade nutricional indicam cuidados essenciais para a saúde. 
Questão a ser analisada
Hábitos como dieta balanceada, atividades físicas regulares, ingesta hídrica são medidas que repercutem direta ou indiretamente no estado nutricional das células Porque
A origem dos nutrientes celulares advém dos sistemas: respiratório, gastrointestinal, musculoesquelético.
Alternativas
- Analise as afirmações acima e escolha a melhor alternativa.
(A) as duas afirmações são verdadeiras e a segunda justifica a primeira. 
(B) as duas afirmações são verdadeiras e a segunda não justifica a primeira.
(C) as duas afirmações são falsas.
(D) a primeira afirmação é verdadeira e a segunda é falsa. 
(E) a primeira afirmação é falsa e a segunda é verdadeira
Correta: A
Segundo exemplo
. Observe a figura abaixo e marque a melhor alternativa correta:
a.( ) Aparece na figura acima o cérebro, uma vértebra que é um osso plano e um osso longo.
b.( ) Aparece na figura acima o cerebelo, uma vértebra torácica que é um osso pneumático e um osso longo.
c.( ) Aparece na figura acima o intestino grosso, uma vértebra que é um osso irregular e o úmero, um osso longo.
d.( ) Aparece na figura acima o cérebro, uma vértebra que é um osso irregular e um osso longo.
Correta: D
Mais um exemplo
Observe a figura a seguir
Fonte: https://www.google.com.br/search?q=desequilíbrio+postural&source
Descreva os principais riscos de lesões esperadas em indivíduos que apresentam pés pronados:
Chave de resposta
Principais riscos de lesões: 
Para o pé pronado (dorsiflexão, abdução e pronação): as tendinites são as lesões mais comuns; lesões de meniscos e ligamentos; instabilidade articular; absorção excessiva de impacto; rotação interna dos MMII e possível genovalgo; alterações do quadril (assimetrias) e coluna vertebral (desvios compensatórios).
- Principais músculos comprometidos: fibular longo e curto.
Mais um exemplo
MFG, 68 anos, 1.50 cm e 120 kg, hipertensa, cardiopata e diabética, está a 2 meses acamada. Os ACS (agentes comunitários de saúde) da UBS mais próxima realizam visitas periódicas. No último fim de semana, foi internada após pronto atendimento onde queixava-se de dor intensa no MID. Ao exame físico, a equipe se deparou com o seguinte quadro:
Após avaliação clínica e exames complementares, foi indicada uma amputação em decorrência da necrose. Descreva o tipo de necrose e suas características:
Chave de resposta: gangrena seca; padrão coagulativo.
QUESTÃO 19 ENADE 2004 NUTRIÇÃO: O colesterol é um dos principais formadores das placas de
ateroma. Por este motivo, é considerado nocivo à saúde, mas possui, no entanto, funções fisiológicas importantes. Quais são elas?
(A) Síntese de hormônios esteróides, formação de ácidos biliares, formação de membranas celulares.
(B) Síntese de hormônios esteróides, formação de ácidos biliares, lipogênese.
(C) Síntese de hormônios esteróides, formação de ácidos biliares, lipólise.
(D) Degradação celular, síntese de hormônios esteróides, formação de ácidos biliares.
(E) Síntese de glicogênio, síntese de proteína e energia celular.
Resposta: 
Questão 26 ENADE ENFERMAGEM
Embora a decisão de amamentar ou não o filho seja da própria mãe, esta, por sua vez, sofre influências de uma série de fatores. Portanto, a promoção do aleitamento materno deve incluir diferentes ações. Com base nesse pressuposto, são feitas as afirmativas a seguir.
I - Compete ao profissional da saúde o papel de liderança na promoção do aleitamento materno e todas as categorias devem estar envolvidas nas diversas atividades.
II - É recomendada a inclusão do tópico “Aleitamento Materno” nos currículos escolares não só dos cursos da área de saúde, como também no ensino fundamental.
III - A falta de experiência anterior com a prática da amamentação, desmame precoce do filho anterior, baixa escolaridade, mãe adolescente, trabalhofora do lar e residência em zona rural são situações consideradas de risco para não amamentar.
IV - Cabe ao município criar um centro de referência para lactação e grupos de apoio na comunidade que sirvam de suporte para as mães durante o aleitamento.
Estão corretas as afirmações
(A) I e IV, apenas.
(B) II e III, apenas.
(C) I, II e IV, apenas.
(D) II, III e IV, apenas.
(E) I, II, III e IV.
Resposta: C
Questão 13 ENADE Educação Física
 O exercício físico é essencial para o crescimento ósseo em comprimento e, conseqüentemente, para o aumento da estatura da criança.
PORQUE
A compressão intermitente das placas de crescimento decorrente do peso corporal e o exercício podem provocar maior mineralização e densidade óssea. A esse respeito, pode-se concluir que
 (A) as duas afirmações são verdadeiras e a segunda justifica a primeira. 
(B) as duas afirmações são verdadeiras e a segunda não justifica a primeira.
 (C) as duas afirmações são falsas.
 (D) a primeira afirmação é verdadeira e a segunda é falsa.
 (E) a primeira afirmação é falsa e a segunda é verdadeira.
Correta: E
Questão 21 ENADE ENFERMAGEM
 O Programa Saúde da Família (PSF) requer um trabalho interdisciplinar para lidar com a complexidade da saúde. Partindo dessa premissa, a equipe básica do programa pode ser constituída por:
 I - enfermeiro; 
II - auxiliares de enfermagem; 
III - médico; IV - agentes comunitários; 
V - assistente social.
 Devem fazer parte efetivamente da equipe os profissionais indicados nos itens
 (A) I e III, apenas.
 (B) II e IV, apenas.
 (C) I, II e III, apenas.
 (D) I, II, III e IV, apenas.
 (E) I, II, III, IV e V.
Correta: D
Introdução ao estudo da Patologia
Etimologia
 “... a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam”.
Patologia Geral 
Estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas. 
1. Etiologia - Parte da patologia que se atém às causas das lesões; 
2. Patogenia - Parte da patologia que se atém ao mecanismo de formação das lesões; 
3. Morfopatologia - que por sua vez se subdivide em : 
- Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões; 
- Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 
4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados. 
SAÚDE x DOENÇA
AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS
Fisiológicas e morfológicas. 
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que precede a lesão morfológica 
Classificação
 
Intrínsecos
Extrínsecos: 
Físicos
Químicos
Infecciosos
ETIOPATOGÊNESE DAS DOENÇAS / INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
UMA BREVE SÍNTESE DA HISTÓRIA
Período Místico ou especulativo
Período Hipocrático
Período Idade Média
Período Moderno
Período pós moderno/contemporâneo
Egito 5.000 anos AC, desenvolveu-se a técnica de embalsamento: primeiros estudos anatômicos das doenças.
 1900 a.C. no chamado "Papiro de Kahum" já havia referências a` pequenas cirurgias e outras terapêuticas...
Grécia, entre 460 a 355 a.C. Hipócrates de Cós, considerado ainda hoje como o "Pai da Medicina", criou a célebre "Teoria Humoral da Enfermidade. Difundido por Galeno
*Nessa mesma Roma antiga , entre 42 a.C. e 37 d.C. viveu Cornelius Celsus, que descreveu os 4 sinais cardeais
*1502, Antonio Benivieni realizou 20 necropsias procurando determinar a "causa mortis" e explicar sintomas. 
* 1514 e 1564, Andreas Vesalius revolucionou a anatomia, procurando associar função com estrutura anatômica.
* Robert Hooke, estudando a cebola, criou o microscópio
* Em 1628, William Harvey (1578-1657), descrevia o sistema circulatório
* No início do século XVIII, Giovanni Baptista Morgagni (1682-1771) começou a correlacionar alterações orgânicas constatadas a` necropsia com sintomas das doenças
*John Hunter (1728-1793) introduziu a reprodução experimental das doenças, daí o título de "Pai da Patologia Experimental"
* Louis Pasteur (1822-1895), considerado o "Pai da Bacteriologia e da Imunologia",
* Robert Koch (1834-1910) derrubou a teoria dos Miasmas infectantes, provando a existência de micróbios como causadores de doenças.
* Julius Conheim (1839-1884) explicou as bases histológicas da inflamação, analisando, sob o ponto de vista microscópico os 4 sinais cardeais de Celsus
Lesão e Adaptação Celular
Homeostase (estado de equilíbrio” capaz de lidar com as demandas fisiológicas normais)
Estresses fisiológicos mais excessivos ou alguns estímulos patológicos podem provocar várias adaptações celulares nas quais um novo estado diferente de equilíbrio é obtido, preservando a mobilidade da célula.
Aspectos de um processo mórbido que formam o núcleo da Patologia
(1) Etiologia ou causa
(2) Patogenia
(3) Alterações morfológicas
(4) Distúrbios funcionais e significado clínico
Causas da Lesão Celular
1.Hipóxia: causa extremamente importante e comum de lesão e morte celular. Perturbação na respiração oxidativa aeróbica . 
Suas causas: Isquemia por Arterioesclerose ou Trombo, Insuficiência Cardiorespiratória, Anemia e envenenamento por monóxido de carbono.
As células podem se adaptar de acordo com a oferta de oxigênio, se a artéria femoral, por exemplo, diminuir o oxigênio enviado aos músculos das pernas ele pode sofrer atrofia. 
Algumas conseqüências da redução no fornecimento de Oxigênio
Diminuição de síntese do ATP na cadeia respiratória das mitocôncrias => ritmo das oxidações e acúmulo de substâncias que reduz a atividade do ciclo de Krebs e a síntese de ácidos graxos.
A redução da síntese do ATP => aumento da atividade das enzimas que controlam a glicólise anaeróbica => aumento da atividade do ácido pirúvico => ácidos graxos.
C. Rearranjo na distribuição de íons na célula: passagem de sódio e de água para o retículo endoplasmático, causando dilatação de suas cisternas; saída de cálcio para o citosol que se expande pelo aumento da osmolaridade pela retenção de sódio (expansão isosmótica do citoplasma com açúmulo de água e sódio no citosol e nos retículos celulares, tornando-se tumefeita (degeneração hidrópica ou vacuolar).
(2) Agentes Químicos: Agentes simples como a glicose ou o sal em concentrações hipertônicas perturbam a homeostase líquida e eletrolítica das células. O oxigênio em concentrações altas é tóxicos, assim como agentes conhecidos como venenos em mínimas concentrações, arsênio, cianeto e sais mercuriais. 
Substâncias companheiras diárias: poluentes ambientais, inseticidas e herbicidas,
riscos ocupacionais e industriais, álcool e drogas narcóticas e a grande variedade de 
drogas terapêuticas.
As soluções que serão misturadas ao plasma, devem ser isotônicas, a fim de evitar alterações significativas da pressão osmótica. As soluções hipertônicas se necessário, podem apenas ser administradas em pequenos volumes, para corrigir déficits de algum eletrólito específico.
As moléculas de colóides, em geral, são adicionadas às soluções para acrescentar pressão oncótica. As soluções coloidais, são o plasma sanguíneo, as soluções de albumina, gelatina (Isocel), dextran(Rheomacrodex) e hidroxietil starch(Hetastarch).
(3) Agentes Físicos: traumatismos mecânicos, extremos de temperatura, alterações 
repentinas de pressão atmosférica, irradiação e choque elétrico.
Principais lesões traumáticas:
Abrasão ou ferida abrasiva => arrancamento de células da epideerme pela fricção ou esmagamento;
Laceração, separação ou rasgo de tecidos que pode lacerar músculos, tendões ou vísceras internas.
Contusão, ou ferida contusa: impacto é transmitido através da pele aos tecidos subjacentes, levando à ruptura de pequenos vasos, com hemorragia e edema, mas sem solução de continuidade da epiderme;
Incisão, ferida incisaou corte é uma lsesão produzida pelo impacto de um instrumento pontiagudo sobre o tecido.
(4) Agentes Infecciosos: desde vírus submicroscópicos até grandes vermes.
(5) Reações Imunológicas: elas podem salvar vidas e podem ser letais. A Reação Anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga é exemplo básico, e acredita-se que as reações aos auto-antígenos endogénos sejam responsáveis por uma quantidade das chamadas Doenças Auto-Imunes. Ex.: alergias
MORTE CELULAR E NECROSE
 HOMEOSTASE => DOENÇAS =>ADAPTAÇÃO/REAÇÃO => MORTE CELULAR
CAUSA =>(FORMAÇÃO)=> EFEITO
O que tornará reversível uma lesão será
- a natureza do agente agressor
- a intensidade
- a duração da agressão
As agressões podem ser de três tipos
Submissão passiva: o tecido não dispensa energia (ATP) nas alterações morfológicas e funcionais consequentes à agressão, ou seja, participa passivamente. As Degenerações e Infiltrações pertencem a esse grupo.
Submissão ativa: o tecido participa ativamente em sua resposta à agressão, isto é, há um gasto de energia (ATP) para alcançar a morfostase e a homeostase. Nesse grupo, insere-se a Inflamação.
c) Submissão adaptativa: o tecido adapta-se à agressão, ora às custas do gasto de energia, ora passivamente. As Alterações de Crescimento e as Neoplasias encaixam-se nesse grupo.
MORTE CELULAR
Perturbação na respiração oxidativa aeróbica
O processo de morte celular é desencadeado por uma série de eventos, dentre os quais: tumefação mitocondrial, perda de cristais, depósitos floculares da matris, bolhas e solução de continuidade na membrana dentre outros.
Apoptose
Morte celular programada. Nas alterações iniciais observamos condensação e fragmentação da cromatina nuclear, seguida por fagocitose dos corpos apoptóticos.
Apoptose: origina-se do grego e significa "cair fora" é o mecanismo pelo qual a célula promove a sua autodestruição de modo programado; é comum na embriogênese e na vida pós-natal ou pela ação de agressores. Morte celular por um processo ativo, no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas e macrófagos residentes, não ocorrendo uma autólise. Portanto, morte celular e necrose não são sinônimos.
Necrose
Conjunto de alterações morfológicas que seguem à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação degradativa progressiva por parte de enzimas, sobre um célula letalmente agredida.
As alterações da necrose ocorrem por dois processos simultâneos:
1)Digestão enzimática da célula
Autólise 
Heterólise
2.) Desnaturação das proteínas.
O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente.
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Macroscopicamente, as áreas de necrose têm aspecto diferente conforme a natureza. A região anóxia (ou necrose isquêmica) adquire coloração esbranquiçada e se torna tumefeita, fazendo-se saliente na superfície do órgão ou corte. 
As alterações morfológicas só podem ser observadas algum tempo depois da morte celular. As mudanças na morfostase se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas alterações são denominadas de: 
1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose; 
2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 
3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente. 
Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico (essas modificações são secundárias às nucleares, sendo visíveis mais tardiamente) consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. Este torna-se opaco, grosseiro, podendo estar rompida a membrana citoplasmática. Intensa eosinofilia é característica, decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais. 
Tipos de Necrose
Necrose de Coagulação: É o padrão mais comum de necrose. Se caracteriza pela conversão da célula num “arcabouço” acidófilo e opaco. Em geral,ocorre perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular.
2. Necrose de Liquefação: Resultante da ação de enzimas hidrolíticas poderosas e ocorre quando a autólise e heterólise prevalecem sobre as situações que favorecem a desnaturação das proteínas. Característica da destruição isquêmica cerebral. O tecido cerebral em processo de necrose de liquefação eventualmente é transformado numa estrutura cística preenchida com restos de material e líquido. Estes cistos constituem marcas registradas de áreas de necroses cerebrais passadas.
3. Necrose Gordurosa: encontrado no tecido adiposo devido à ação das lipases. A necrose toma a forma de focos de contornos imprecisos de células gordurosas necróticas, cujo conteúdo lipídico é lipolisado. Essas células são circundadas por uma reação inflamatória. Os ácidos graxos liberados fazem então, complexos como cálcio, criando sabões de cálcio. Aos olhos desarmados, os focos necróticos aparecem opacos e esbranquiçados como giz. Essa necrose é mais encontrada no pâncreas e no tecido adiposo da mama.
4. Necrose Caseosa: combinação entre necrose de coagulação com necrose de liquefação. Encontrada nas inflamações tuberculosas. Apresenta aspecto de material mole, friável e branco-acinzentado, parecido com queijo cremoso. As células não estão totalmente liqüefeitas, nem tampouco suas margens estão bem definidas, criando-se então, um aglomerado de material granular amorfo distinto; a necrose caseosa fica envolvida por uma parede inflamatória granulomatosa. 
5. Necrose Gangrenosa: não representa um padrão distinto de morte celular. Usa-se esse termo na parte clínica e cirúrgica. Geralmente aplica-se a um membro como parte inferior da perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi atacado por agentes bacterianos. Os tecidos passam por uma morte isquêmica de suas células e necrose de coagulação modificada pela ação liqüefatora das bactérias e leucócitos atraídos ao local. Quando o padrão coagulativo é o dominante, o processo pode ser chamado Gangrena Seca. Quando predomina o aspecto liqüefativo, denominamos de Gangrena Úmida. 
6. Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc. 
Pigmentação celular e calcificações
 
Pigmentações patológicas
Pigmento (do latim pigmentu= cor para pintar). 
Ao processo de formação/acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo, denomina-se pigmentação. A pigmentação patológica pode representar o efeito de alterações bioquímicas profundas, e o acúmulo ou a redução de determinados pigmentos é um dos aspectos mais marcantes de várias doenças. Grande número de pigmentos origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo: são os pigmentos endógenos. Outros, denominados pigmentos exógenos, são formados no exterior e, por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos órgãos.
1. Pigmentações Endógenas
Em geral são derivadas de hiperprodução e acúmulo de pigmentos sintetizados no próprio organismo. O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica. 
 A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise dahemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.
Pigmentações Hemoglobinógenas
Pigmentos biliares
A bilirrubina (Bb) é o principal pigmento biliar; é um potente composto tóxico que em especial para recém-nascidos prematuros com aumento dos níveis sanguíneos de Bb pode causar lesão cerebral irreversível, morte e, nos casos de sobrevida, sequelas neurológicas. O conhecimento do seu metabolismo é essencial para o diagnóstico e avaliações de várias doenças (hereditárias ou adquiridas, do fígado ou baço). Distúrbios associados ao aumento da produção de Bb ou com defeito hepático na remoção do pigmento da circulação conduzem à elevação de seu nível no sangue (hiperbilirrubinemia) e a um sinal clínico muito importante – a icterícia.
Icterícia: sinal clínico causado pela hiperbilirrubinemia com deposição da Bb na pele, mucosas e maioria dos tecidos e órgãos, em especial fígado e rim, conferindo-lhes coloração do amarelo ao negro, passando por várias tonalidades de verde. Microscopicamente, a Bb é identificada como grânulos ou glóbulos amorfos castanho-esverdeados a negros, especialmente evidentes no citoplasma dos hepatócitos e células de Kupffer, e na luz dos canalículos biliares, formando os chamados “trombos biliares”. Tratamento: fototerapia, onde a luz favorece a excreção de bilirrubina através da fotoisomerização, que altera a estrutura da bilirrubina para uma forma solúvel, lumirrubina, para uma excreção mais fácil (WONG, 199).
Hematoidina- certa de 6 dias após a hemorragia, sob a forma de pequenos grânulos de cor vermelho-alaranjada ou placas pequeninas romboidasi dispostas radialmente. É formada pela ação hemocaterética (ação de macrófagos locais sobre as hemácias extravasadas diferente da Bb nas icterícias) ou pela mistura de pigmentos relacionados com a Bb.
Hemossiderina – Pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro. Representa uma das duas principais formas de armazenamento intraceluar de ferro, sendo a outra a ferritina. Quando há oferta excessiva de ferro, a ferritina (proteína globular que se localiza essencialmente no fígado) forma a hemossiderina. Ao microscópio, aparece como grânulos intracitoplasmáticos grosseiros castanho-escuros ou amarelo-dourados. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).
Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X).
- Porfirinas: pigmento semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias"( sequência fisiológica, a produção do heme, com manifestações muito variadas e de difícil diagnóstico.) 
Hematina – às vezes se forma nos cortes de tecidos fixados com formal cujo pH esteja abaixo de 5 ; ao redor dos vasos ou em área hemorrágicas, sendo originada de hemólise. Aparece como grânulos de cor negra ou negro-azulada, no interstício ou dentro de macrófagos. Após hemólise excessiva ou transfusões maciças, a hematina pode ser encontrada no lúmen dos túbulos renais.
Pigmento Malárico – também denominada hemozoína; o pigmento malárico formado pelo Plasmodium falciparum é constituído de proteínas, hematina, carboidratos e pequenas quantidades de lípides e ácidos nucléicos. Observado sob a forma de grânulos castanho-escuros, acumula-se nos macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos e em outros locais, permanecendo por muitos anos. A retenção de tal pigmento em grande número de macrófagos pode contribuir para a redução da resposta imunitária. Tratamento: primaquina que é a droga de escolha. Diferentes estudos demonstram respostas variadas do parasita ao tratamento com primaquina e alguns autores sugerem o uso de doses acima da usual
Pigmento Esquitossomótico
É originado no tubo digestivo do Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro, o qual é ingerido pelo verme adulto. Ocorre uma degradação enzimática que é regurgitada pelo verme adulto na circulação sanguínea do hospedeiro, formando o pigmento esquistossomótico que se acumula como grânulos castanho-escuros ou negros A deposição desse pigmento não traz maiores repercussões para o organismo.
PIGMENTOS MELÂNICOS
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: 
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.
Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral. As manchas café-com-leite são manchas claras de cor acastanhada. Podem ser um tipo normal de marca de nascença. A presença de diversas manchas café-com-leite maiores de 2 centímetros pode ocorrer na neurofibromatose (um distúrbio genético que causa o crescimento anormal das células dos tecidos nervosos). Essas manchas são mais comuns na população de pele mais escura e podem persistir meses ou anos, mas mesmo assim não progridem para formar um câncer ou causar qualquer outro sintoma.
Manchas vasculares (vasos sangüíneos) de coloração avermelhada na pele, que se desenvolvem antes do nascimento ou pouco tempo depois Machas vermelhas: angioma cavernoso, hemangioma capilar, cavernoma, hemangioma cavernoso, hemangioma simples, hemangiomas, nevo flâmeo, mancha salmão, manchas das cegonhas, hemangioma tipo morango, marca tipo morango, alterações cutâneas vasculares 
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.  
Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA
"Pigmentação por pigmentos de origem
 externa ao corpo."
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:
ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro. 
SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.
ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. 
BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
 TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.
Em humanos, a intoxicaçãopode levar a quadro clínico evidente ou a alterações bioquímicas mais sutis. Os sintomas mais comuns são dores abdominais severas, úlceras orais, constipação, parestesias de mãos e pés e a sensação de gosto metálico. O exame físico pode demonstrar a presença de uma linha de depósito de chumbo na gengiva e neuropatia periférica. Outras alterações incluem anemia (por porfiria secundária e inibição da medula óssea), disfunção renal, hepatite, encefalopatia contaminação por sais de chumbo
 TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade
É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.  
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CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
Substâncias constituintes do organismo podem se depositar anormalmente nos tecidos frouxos, nos órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos e nos envoltórios naturais, como pleuras e meninges. Podem formar depósitos sólidos ou cálculos em cavidades pré-formadas. Entre estas substâncias, destacam-se pela sua freqüência os sais minerais, principalmente os sais de cálcio e os depósitos formados por derivados do ácido úrido. Independente do tipo de calcificação, o produto final que se deposita no tecido é na maior parte dos casos, constituído por cristais insolúveis de hidroxiapatita ou cristais quimicamente muito semelhantes a esse composto. Outros produtos finais ou íons podem ser encontrados principalmente nas calcificações patológicas, como citratos, íons potássio, sódio, magnésio etc.[1: A hidroxiapatita, Ca10 (PO4)6(OH)2, é o constituinte mineral do osso natural representando de 30 a 70% da massa dos ossos e dentes. A hidroxiapatita sintética possui propriedades de biocompatibilidade e osteointegração o que a torna substituta do osso humano em implantes e próteses (Eanes, 1980), daí o grande interesse em sua produção. Estas propriedades somadas à sua alta capacidade de adsorver e/ou absorver moléculas fazem da hidroxiapatita um excelente suporte para ação prolongada de drogas anticancerígenas no tratamento de tumores ósseos, e também eficiente no tratamento de remoção de metais pesados em águas e solos poluídos.]
 Numerosas evidências demonstram que o plasma e o líquido extracelular constituem soluções estáveis de íons cálcio e fosfato. Normalment não ocorre precipaitação espontânea de hidroixiapatita, mas, uma vez iniciado o processo de calcificação, a deposição subseqüente desses minerais contribui para o crescimento do cristal. No processo de calcificação podem-se distiguir duas fases: 1. Iniciação do cristal (fase de nucelação); 2. fase de crescimento ou proliferação.
 Dois são os dois tipos de calcificação patológica: a distrófica (ou discrásica) e a metastática. Na calcificação distrófica, a deposição de cristais de cálcio faz-se em locais previamente lesados; na metastática, a deposição ocorre em tecidos aparentemente íntegros.
Calcificações distróficas
Esse tipo de calcificação depende da presença prévia de lesão tecidual onde se depositam os compostos de íons minerais: o processo não depende de alterações do líquido extracelular; a maior concentração de íons nesse compartimento pode favorecer a deposição de cristais sólidos no local. Entre as lesões precursoras mais freqüentes, a necrose tem lugar de destaque, principalmente as necroses caseosa e enzimática. Na aterosclerose avançada, a acalcificação é um achado constante nas placas ateromatosas, acarretando irregularidades e maior endurecimento da parede das grandes artérias. A zona calcificada, quando macroscopicamente visível, mostra grânulos ou nódulos brancacentos, pétreos, freqüentemente palpáveis. Células necróticas podem constituir núcleos de calcificação, e a aquisição de camadas sucessivas de material calcificado pode redundar em corpos arredondados com aspecto lamelar, chamdos corpos psamomatosas. Microscopicamente, após coloração HE e eosina, as áreas de calcificação mostram-se fortemente basófilas, geralmente de aspecto grumoso ou granular.
Calcificações metastáticas
Quando ocorre hipercalcemia, a calcificação patológica pode ocorrer também em tecidos aparentemente normais. Ocorre associada a doenças que levam ao aumento da reabsorção óssea, dimijuição da eliminação renal ou maior absorção intestinal do Ca++, como tumores ósseos metastáticos, mieloma múltiplo, hiperparatireoidismo, nefropatias com reudção da eliminação renal de cálcio, administração excessiva ou prolongada de vitamina D etc. Qualquer órgão ou tecido pode ser atingido por esse tipo de calcificação, ou tecido pode ser atingido por esse tipo de calcificação, sendo os mais freqüentes o estroma de órgãos (tecido conjuntivo), os rins, pulmões, coração e artérias. Apresenta-se de modo semelhante à calcificação distrófica, mas não apresenta sinais de lesões prévias do tecido. 
Cálculos
Concreções são massas esferoidais, ovóides ou facetadas, formadas por precipitações sucessivas de sais de ácidos inorgânicos, substâncias orgânicas ou outros elementos. Essas precipitações ocorrem ao redor de um núcleo ou matriz de natureza variável, geralmente orgânica, como agregados de células descamadas, agrupamentos de bactérias, pequenos depósitos de fribirina ou muco, corpos estranhos etc. São encontradas no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (cavidade peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco) ou mesmo no interior de vasos. Quando o conteúdo mineral da concreção é elevado, ela se torna dura e fala-se em cálculo.
 As litíases mais freqüentes são as biliares (cálculos biliares) e as urinárias (cálculos urinários); mais raros são os cálculos pancreáticos e salivares.
Nota:
A hidroxiapatita, Ca10 (PO4)6(OH)2, é o constituinte mineral do osso natural representando de 30 a 70% da massa dos ossos e dentes. A hidroxiapatita sintética possui propriedades de biocompatibilidade e osteointegração o que a torna substituta do osso humano em implantes e próteses (Eanes, 1980), daí o grande interesse em sua produção. Estas propriedades somadas à sua alta capacidade de adsorver e/ou absorver moléculas fazem da hidroxiapatita um excelente suporte para ação prolongada de drogas anticancerígenas no tratamento de tumores ósseos, e também eficiente no tratamento de remoção de metais pesados em águas e solos poluídos.
Pigmentação celular endógena calcificações
Pigmentações patológicas
Pigmento (do latim pigmentu= cor para pintar). 
Ao processo de formação/acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo, denomina-se pigmentação. A pigmentação patológica pode representar o efeito de alterações bioquímicas profundas, e o acúmulo ou a redução de determinados pigmentos é um dos aspectos mais marcantes de várias doenças. Grande número de pigmentos origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo: são os pigmentos endógenos. Outros, denominados pigmentos exógenos, são formados no exterior e, por via respiratória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos órgãos.
1. Pigmentações Endógenas
Em geral são derivadas de hiperprodução e acúmulo de pigmentos sintetizados no próprio organismo. O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.
Pigmentações Hemoglobinógenas
Pigmentos biliares
A bilirrubina (Bb) é o principal pigmento biliar; é um potente composto tóxico que em especial para recém-nascidos prematuros com aumento dos níveis sanguíneos de Bb pode causar lesão cerebral irreversível, morte e, nos casos de sobrevida, sequelas neurológicas. O conhecimento do seu metabolismo é essencial para o diagnóstico e avaliações de várias doenças (hereditárias ou adquiridas, do fígado ou baço). Distúrbios associados ao aumento da produção de Bb ou com defeito hepático na remoção do pigmento da circulação conduzem à elevação de seu nível no sangue (hiperbilirrubinemia) e a um sinal clínico muito importante – a icterícia.
Icterícia: sinal clínico causado pela hiperbilirrubinemia com deposição da Bb na pele, mucosas e maioria dos tecidos e órgãos, em especial fígado e rim, conferindo-lhes coloração do amarelo ao negro, passando por várias tonalidades de verde. Microscopicamente, a Bb é identificada como grânulos ou glóbulos amorfos castanho-esverdeados a negros, especialmente evidentes no citoplasma dos hepatócitos e células de Kupffer, e na luz dos canalículos biliares, formando os chamados “trombos biliares”. 
Hematoidina- pigmento semelhante à Bb que se forma em focos hemorrágicos. Aparece certa de 6 dias após a hemorragia, sob a forma de pequenos grânulos de cor vermelho-alaranjada ou placas pequeninas romboidasi dispostas radialmente. É formada pela ação hemocaterética (ação de macrófagos locais sobre as hemácias extravasadas diferente da Bb nas icterícias) ou pela mistura de pigmentos relacionados com a Bb.
Hemossiderina – Pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro. Representa uma das duas principais formas de armazenamento intraceluar de ferro, sendo a outra a ferritina. Quando há oferta excessiva de ferro, a ferritina (proteína globular que se localiza essencialmente no fígado) forma a hemossiderina. Ao microscópio, aparece como grânulos intracitoplasmáticos grosseiros castanho-escuros ou amarelo-dourados. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).
Porfirinas: pigmento semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias"( sequência fisiológica, a produção do heme, com manifestações muito variadas e de difícil diagnóstico.) 
Hematina – às vezes se forma nos cortes de tecidos fixados com formal cujo pH esteja abaixo de 5 ; ao redor dos vasos ou em área hemorrágicas, sendo originada de hemólise. Aparece como grânulos de cor negra ou negro-azulada, no interstício ou dentro de macrófagos. Após hemólise excessiva ou transfusões maciças, a hematina pode ser encontrada no lúmen dos túbulos renais.
Pigmento Malárico – também denominada hemozoína; o pigmento malárico formado pelo Plasmodium falciparum é constituído de proteínas, hematina, carboidratos e pequenas quantidades de lípides e ácidos nucléicos. Observado sob a forma de grânulos castanho-escuros, acumula-se nos macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos e em outros locais, permanecendo por muitos anos. A retenção de tal pigmento em grande número de macrófagos pode contribuir para a redução da resposta imunitária.
Pigmento Esquitossomótico
É originado no tubo digestivo do Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro, o qual é ingerido pelo verme adulto. Ocorre uma degradação enzimática que é regurgitada pelo verme adulto na circulação sanguínea do hospedeiro, formando o pigmento esquistossomótico que se acumula como grânulos castanho-escuros ou negros A deposição desse pigmento não traz maiores repercussões para o organismo.
PIGMENTOS MELÂNICOS
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: 
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). 
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.
Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. 
Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.  
Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA
"Pigmentação por pigmentos de origem
 externa ao corpo."
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:
ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.
SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. 
BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
 TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.
Em humanos, a intoxicação pode levar a quadro clínico evidente ou a alterações bioquímicas mais sutis. Os sintomas mais comuns são dores abdominais severas, úlceras orais, constipação, parestesias de mãos e pés e a sensação de gosto metálico. O exame físico pode demonstrar a presença de uma linha de depósito de chumbo na gengiva e neuropatia periférica. Outras alterações incluem anemia (por porfiria secundária e inibição da medula óssea), disfunção renal, hepatite e encefalopatia: contaminação por sais de chumbo
 TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade
É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo,cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.  
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CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
Substâncias constituintes do organismo podem se depositar anormalmente nos tecidos frouxos, nos órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos e nos envoltórios naturais, como pleuras e meninges. Podem formar depósitos sólidos ou cálculos em cavidades pré-formadas. Entre estas substâncias, destacam-se pela sua freqüência os sais minerais, principalmente os sais de cálcio e os depósitos formados por derivados do ácido úrido. Independente do tipo de calcificação, o produto final que se deposita no tecido é na maior parte dos casos, constituído por cristais insolúveis de hidroxiapatita ou cristais quimicamente muito semelhantes a esse composto. Outros produtos finais ou íons podem ser encontrados principalmente nas calcificações patológicas, como citratos, íons potássio, sódio, magnésio etc. Numerosas evidências demonstram que o plasma e o líquido extracelular constituem soluções estáveis de íons cálcio e fosfato. Normalment não ocorre precipaitação espontânea de hidroixiapatita, mas, uma vez iniciado o processo de calcificação, a deposição subseqüente desses minerais contribui para o crescimento do cristal. No processo de calcificação podem-se distiguir duas fases: 1. Iniciação do cristal (fase de nucelação); 2. fase de crescimento ou proliferação.[2: A hidroxiapatita, Ca10 (PO4)6(OH)2, é o constituinte mineral do osso natural representando de 30 a 70% da massa dos ossos e dentes. A hidroxiapatita sintética possui propriedades de biocompatibilidade e osteointegração o que a torna substituta do osso humano em implantes e próteses (Eanes, 1980), daí o grande interesse em sua produção. Estas propriedades somadas à sua alta capacidade de adsorver e/ou absorver moléculas fazem da hidroxiapatita um excelente suporte para ação prolongada de drogas anticancerígenas no tratamento de tumores ósseos, e também eficiente no tratamento de remoção de metais pesados em águas e solos poluídos.]
 Dois são os dois tipos de calcificação patológica: a distrófica (ou discrásica) e a metastática. Na calcificação distrófica, a deposição de cristais de cálcio faz-se em locais previamente lesados; na metastática, a deposição ocorre em tecidos aparentemente íntegros.
Calcificações distróficas
Esse tipo de calcificação depende da presença prévia de lesão tecidual onde se depositam os compostos de íons minerais: o processo não depende de alterações do líquido extracelular; a maior concentração de íons nesse compartimento pode favorecer a deposição de cristais sólidos no local. Entre as lesões precursoras mais freqüentes, a necrose tem lugar de destaque, principalmente as necroses caseosa e enzimática. Na aterosclerose avançada, a acalcificação é um achado constante nas placas ateromatosas, acarretando irregularidades e maior endurecimento da parede das grandes artérias. A zona calcificada, quando macroscopicamente visível, mostra grânulos ou nódulos brancacentos, pétreos, freqüentemente palpáveis. Células necróticas podem constituir núcleos de calcificação, e a aquisição de camadas sucessivas de material calcificado pode redundar em corpos arredondados com aspecto lamelar, chamdos corpos psamomatosas. Microscopicamente, após coloração HE e eosina, as áreas de calcificação mostram-se fortemente basófilas, geralmente de aspecto grumoso ou granular.
Calcificações metastáticas
Quando ocorre hipercalcemia, a calcificação patológica pode ocorrer também em tecidos aparentemente normais. Ocorre associada a doenças que levam ao aumento da reabsorção óssea, dimijuição da eliminação renal ou maior absorção intestinal do Ca++, como tumores ósseos metastáticos, mieloma múltiplo, hiperparatireoidismo, nefropatias com reudção da eliminação renal de cálcio, administração excessiva ou prolongada de vitamina D etc. Qualquer órgão ou tecido pode ser atingido por esse tipo de calcificação, ou tecido pode ser atingido por esse tipo de calcificação, sendo os mais freqüentes o estroma de órgãos (tecido conjuntivo), os rins, pulmões, coração e artérias. Apresenta-se de modo semelhante à calcificação distrófica, mas não apresenta sinais de lesões prévias do tecido. 
Cálculos
Concreções são massas esferoidais, ovóides ou facetadas, formadas por precipitações sucessivas de sais de ácidos inorgânicos, substâncias orgânicas ou outros elementos. Essas precipitações ocorrem ao redor de um núcleo ou matriz de natureza variável, geralmente orgânica, como agregados de células descamadas, agrupamentos de bactérias, pequenos depósitos de fribirina ou muco, corpos estranhos etc. São encontradas no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (cavidade peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco) ou mesmo no interior de vasos. Quando o conteúdo mineral da concreção é elevado, ela se torna dura e fala-se em cálculo.
 As litíases mais freqüentes são as biliares (cálculos biliares) e as urinárias (cálculos urinários); mais raros são os cálculos pancreáticos e salivares.
Processo Inflamatório
Conceito
As inflamações ou flogoses (latim inflamare e do grego phlogos, siginificam pegar fogo) são reações dos tecidos vascularizados, caracterizadas morfologicamente pela saída de líquido e de células do sangue para o interstício. O elemento morfológico essencial da inflamação é o exsudato celular, facilmente visível ao microscópio. Fenômeno dinâmico ou seja, o aspecto morfológico se modifica com o tempo.
Conseqüência dos seguintes fatores
* agentes físicos ( queimaduras, radiação, trauma );
* agentes químicos ( substâncias caústicas ) AAS, AI;
* agentes biológicos ( parasitas, bactérias e vírus );
* reações imunológicas.
O agente inflamatório ou flogógeno (causa da inflamação) age sobre os tecidos e induz a liberação de substâncias denominadas mediadores que, ao agirem nos receptores existentes nas células da microcirculação e nos leucócitos, produzem alterações hemodinâmicas e exsudação de plasma e de células sanguíneas para o interstício. Quando cessada a ação do agente inflamatório, reduz-se a liberação dos mediadores, a microcirculação recupera o estado hemodinâmico normal e o líquido e as células exsudadas voltam à circulação sanguínea geralmente pelos vasos linfáticos. No caso de necrose, o tecido é fagocitado e logo depois surgem os fenômenos de cicatrização ou de regeneração, tudo dependendo da extensão da lesão e do órgão acometido.[3: l substâncias mediadoras da inflamação, chamadas citocinas que aceleram o ritmo de proliferação das células da pele.]
Tanto o processo inflamatório que evolui para cura como as inflamações crônicas persistentes apresentam etapas ou fases fundamentalmente semelhantes: a irritação, as alterações vasculares, a exsudação plasmática e celular, as lesões degenerativas e necróticas, a proliferação conjuntiva e vascular reparadora e, nas inflamações crônicas, as modificações das células do exsudato. [4: EXSUDAÇÃO CELULAR
"Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório." Estes fluidos envolvem células, proteínas e materiais sólidos. O exsudato pode escoar de incisões ou locais onde haja inflamação ou infecção.]
 Momentos ou fenômenos da reação inflamatória: irritativos, vasculares, exsudativos, alternativos (ou degenerativos e necróticos), reparativos e produtivos (modificações do exsudato).[5: ExsudatoFluidos (como o pus) que passam através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Estes fluidos envolvem células, proteínas e materiais sólidos. O exsudato pode escoar de incisões ou locais onde haja inflamação ou infecção. ]
SINAIS CARDINAIS (Comellius Celsius)
Calor, rubor, tumoredor + perda de função.[6: termo genérico que indica um aumento anormal de uma parte ou da totalidade de um tecido; acúmulo de líquido formando uma coleção ou ser uma tumoração reativa inflamatória.]
Microscopia do processo Inflamatório:
® vasodilatação inicial da membrana dos vasos sangüíneos;
® alteração do fluxo sangüíneo;
® edema (exsudato) _ aumento da permeabilidade vascular;
® emigração leucocitária.
Significado clínico
Anasarca - edema generalizado
Insuficiência Cardíaca – edema gravitacional
Ascite
Nefropatia- edema na face
Hidrotórax
Edema palpebral
Hidropericárdio
Edema cerebral
Transudato X Exsudato
Edema pulmonar
FENÔMENOS IRRITATIVOS
Conjuntos de modificações provocadas pelo agente flogógeno nos tecidos que conduzem à liberação de mediadores químicos responsáveis pelos fenômenos subseqüentes da inflamação. Os agentes lesivos podem atingir diversos componentes dos tecidos (células parenquimatosas, células do estroma, inervação, componentes do interstício e microcirculação); qualquer um deles pode gera mediadores da resposta inflamatória.[7: Parênquima:tecido formado por células que não sofreram espessamento secundário de suas paredes. Possuem, portanto, apenas uma delgada parede celular primária. ][8: Células com função de reserva e controlo do movimento de soluções no tecido vascular.][9: Chama-se estroma ao tecido de sustentação de um órgão, ou seja, que serve para sustentar as céluas funcionais do órgão . Com exceção do cérebro e da medula espinhal, o estroma é constiuído de tecido conjuntivo. (parenquimatosas)]
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
São liberados em tempos diferentes durante o processo inflamatório, sendo responsáveis pelo início dos fenômenos irritativos não atuam só no início, mas podem perdurar por tempo variável de caso para caso. Os mediadores de liberação imediata são responsáveis pelo início dos fenômenos vasculares e exsudativos, enquanto os de liberação mediata ou tardia atuam na manutenção dos fenômenos vasculares e exsudativos ou nos fenômenos reparativos e produtivos, que levam à cura ou à cronificação do processo e dependem de efeitos agonistas ou antagonistas.
Categorias dos principais mediadores:
Mediadores gerados a partir do plasma (sistema proteolítico de contato => coagulação, fibrinólise, geração de cininas e complemento.[10: Para a ressíntese de ATP, existem duas vias possíveis: a aeróbia (sistemas glicolítico, lipolítico e proteolítico) e a anaeróbia (sistema exclusivamente glicolítico). A glicose, portanto, participa de ambas.][11: A fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina (produto da coagulação do sangue) é destruído. A fibrina é degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos circulantes que são depois destruídas por outras proteinases ou pelos rins e fígado.É processo que está relacionado a ativação da coagulação. Constitui a quebra da fibrina em fragmentos solúveis para recanalização do vaso, tem importância na reconstituição do vaso lesado. Existe uma proteína inativa de origem hepática (plasminogênio) que quando ativado em plasmina é capaz de quebrar a fibrina em produtos da sua degradação (PDF). Os ativadores do plasminogênio constituem fator XII ativo, uroquinases e fator tecidual do plasminogênio (TPA) presente no endotélio vascular. A plasmina é uma enzima proteolítica que quebra a fibrina e o fibrinogênio.][12: As cininas são oligopeptídeos sintetizados no plasma e/ou líquido intersticial a partir de proteínas de elevado peso molecular, encontrando-se envolvidas][13: O Sistema Complemento é composto por proteínas de membrana plasmática e solúveis no sangue e participam das defesas inatas (natural). Essas proteínas reagem entre elas para opsonizar os patógenos e induzir um série de respotas inflamatórias que auxiliam no combate à infecção. Inúmeras proteínas do complemento são proteases que se auto-ativam por clivagem proteolítica .]
Mediadores armazenados nas terminações nervosas aferentes;
Mediadores armazenados em células e liberados após a ação do agente flogógeno.
Mediadores gerados a partir de células mortas
Mediadores de natureza protéica, denominados citocinas, produzidos praticamente em qualquer célula, mas em especial por leucócitos, plaquetas, células endoteliais, fibroblastos e mastócitos.[14: Citocina é um termo genérico empregado para designar um extenso grupo de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas imunes. Constituem um grupo de factores extra-celulares que podem ser produzidos por diversas células, como Monócitos, macrófagos, Linfócitos e outras que não sejam linfóides. Todas as citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos, algumas contendo moléculas de açúcar ligadas (glicoproteínas). As diferentes citocinas podem ser enquadradas em diversas categorias: interferons (IFN), interleucinas (IL), fator estimulador de colônias (CSF), fator de necrose tumoral (TNFa e TNFb), e fator de transformação de crescimento (TGF b). Têm como função: regular a duração e intensidade das respostas especificas; recrutar células efectoras para as áreas onde se desenvolvem respostas; e induzir a geração e maturação de novas células a partir de percursores.As citoquinas são produzidas durante a fase de activação e fase efectora da imunidade para mediar e regular a resposta inflamatória e imunitária.]
Mediadores de natureza lipídica gerados a partir de componentes de membranas de diversos tipos celulares (prostaglandinas, leucotrienos e fator ativador de plaquetas);
Mediadores liberados pelas células do exsudato.
MEDIADORES ORIGINADOS NO PLASMA
Os sistemas proteolíticos de contato são intimamente inter-relacionados, de modo que a ativação de um leva a ativação de outro. O controle da ativação dos sistemas proteolíticos de contato é feito pela ação de inibidores naturais de proteases que existem na circulação e no interstício.[15: A ação proteolítica manifesta-se em praticamente todos os processos biológicos, como por exemplo, a liberação de peptídeos vasoativos, a coagulação do sangue, a invasão viral, a infestação parasitária, o processamento de proteínas recém-sintetizadas, além da digestão intra e extra-celular. A ação proteolítica é biologicamente controlada para circunscrever-se a um determinado evento ou local, para que se impeça a disseminação da proteólise. O controle da ação proteolítica pode decorrer da sua destruição por hidrolase, da sua depuração por captação hepática mas, principalmente, são os inibidores naturais de proteases os agentes que mais eficazmente bloqueiam a proteólise. Geralmente proteínas dotadas de alta especificidade de associação com a protease alvo, os inibidores distribuem-se em quantidades relativamente elevadas em muitos tecidos, como se observa com os inibidores específicos de serinoproteinases. Proteólise: A proteólise (proteo-, proteína, -lise do grego lúsis, separação, dissolução) é o processo de degradação (digestão) de proteínas por enzimas, chamadas proteases, ou por digestão intramolecular.]
MEDIADORES ARMAZENADOS EM TERMINAÇÕES NERVOSAS
São taquicininas, das quais a mais importante é a substância P. Que é vasodilatadora ou seja aumenta a permeabilidade vascular, induz também a liberação de histamina pelos mastócitos.[16: NEUROTRANSMISSORES: Substâncias que são liberadas numa sinapse por um neurônio afetando o comportamento de outra célula (neurônio, célula muscular, outras);
• 4 critérios devem ser preenchidos para que consideremos uma substância como neurotransmissoras: 1. Deve ser sintetizada no neurônio; - 2. Deve estar presente na terminação pré-sináptica e liberada em quantidades suficientes para exercer a ação no neurônio pós-sináptico ou no órgão efetor;][17: Hormônio local, autacóide, ativo nas reações inflamatórias e no controle do calibre da vasculatura, músculo liso e glândulas exócrinas;Concentrado no hipotálamo; Sistema que regula dentre outras funções a térmica e o despertar.]
 MEDIADORES PRODUZIDOS E ARMAZENADOSEM CÉLULAS
Mastócitos, plaquetas e basófilos são capazes de armazenar mediadores e libera-los quando estimulados no caso de agressão. Os mastócitos e os basófilos produzem e armazenam substâncias diversas das quais a mais importante na inflamação é a histamina. Além de produzirem mediadores de natureza lipídica, as plaquetas armazenam serotonina(armazena nas plaquetas, tem efeito constritor sobre a parede das pequenas artérias, podendo aumentar a permaeabilidade vascular e favorecer a exsudação plasmática) que é uma substância vasoativa e de grande importância na inflamação. Quase toda a histamina do organismo está armazenada em mastócitos e basófilos; é excretada na urina e metabolizada e excretada na forma de metil histamina e ácido imidazólico.
MEDIADORES LIBERADOS POR CÉLULAS LESADAS
Quando agredidas, as células podem liberar catabólicos diversos com efeitos especialmente sobre a microcirculação. Células em hipóxia aumentam a liberação de nucleotídeos (ADP, AMP), dos quais principalmente o ADP é vasodilatador arteriolar e aumenta o fluxo de sangue para a região atingida. O abaixamento do pH tecidual também favorece a vasodilatação. Células lesadas podem ainda liberar prostaglandina (PGE2, principalmente), que agem sobre a microcirculação produzindo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Após a morte celular, os fenômenos de autólise levam à liberação de peptídeos básicos que podem ter ação quimiotática o que ainda não é bem conhecido.
Inflamação Aguda:
- estereotipada;[18: Sem originalidade, repetido, esquematizado: fórmulas estereotipadas.]
-curta duração ( minutos, horas 1à 3 dias );
- exsudação ( edema );
-emigração leucocitária ( neutrófilos polimorfonucleares).
Inflamação Crônica:
- menos uniforme;
- duração mais longa;
-infiltrado mononuclear ( macrófagos, linfócitos e plasmócitos )
-proliferação fibroangioblástica.
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
Por resultarem em alterações morfológicas teciduais de diferentes características, as inflamações recebem classificações, estas podendo ser quanto ao tempo ao tempo duração ou elemento tecidual predominante.
QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO
Podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. Assim, de modo geral, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se-á o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos. Por outro lado, a persistência do estímulo - exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, de inflamação crônica. Obviamente, existem casos em que há um curso agudo da inflamação, mas morfologicamente não se observam os elementos clássicos de uma inflamação aguda (intensa exsudação plasmática e presença de neutrófilos); em outras situações, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatório crônico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrófilos e os sinais cardinais típicos da inflamação aguda; nesse caso, diz-se que a inflamação crônica se agudizou. Portanto, a relação cronológica e morfológica nem sempre é constante.
Inflamações agudas
Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque
Inflamações crônicas
Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor".
A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.
Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.
INFLAMAÇÕES
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Do latim exsudare = passar através de. Saída dos elementos do sangue – plasma e células – do leito vascular para o interstício. Migração, para o foco inflamatório, de líquidos e células, provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos. Distinguem-se dois tipos de exsudação nessa fase: a exsudação plasmática, composta essencialmente por líquidos, e a exsudação celular.[19: Espaço intercelular composto por diversas substâncias em meio aquoso.]
EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA
É o edema inflamatório que começa geralmente nas fases iniciais da hiperemia e continua durante o processo inflamatório. O exsudato líquido pode ser rico ou pobre em proteínas (inflamações fibrinosas e serosas, respectivamente) e de quantidade variável. A exsudação plasmática geralmente precede a celular.
A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas, sendo pouco observada nos capilares e arteríolas. Isso é devido à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor aderência intercelular na sua parede em relação às arteríolas
O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado
mecanismos diretos=> o próprio agente agressor atua sobre a parede vascular; 
 indiretos=> há ação de mediadores químicos. Nesse caso, o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede, isto é, surgem poros entre as células endoteliais.[20: Atuam principalmente na microcirculação do local inflamado, provocando, dentre outras modificações, o aumento da permeabilidade vascular. Vale dizer que em qualquer fase da inflamação observa-se a fase irritativa; em cada uma delas, há liberação de mediadores químicos diferentes.]
Mediadores de ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor. Têm ação principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas.
Aminas vasoativas: originárias do tecido agredido. Atuam sobre a parede vascular, não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos, como alguns mediadores de ação prolongada. Compreendem, dentre outros, a histamina e a serotonina.
Histamina: sintetizada nos granulócitos basófilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastócitos, que a liberam quando agredidos. Provoca contração das células endoteliais venulares, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular, e vasodilatação. Tem destacada participação no mecanismo de formação do edema inflamatório. 
Serotonina: encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC, a serotonina tem uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular.
Mediadores de ação prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudação celular. Compreendem substâncias plasmáticas e lipídios ácidos.
1) Substâncias plasmáticas: as substâncias plasmáticas estão divididas em três grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicina), o sistema complemento e o sistema de coagulação (representado aqui pelos fibrinopéptides).
Plasminogênio/Plasmina: a plasmina é uma protease que digere uma ampla gama de proteínas teciduais como fibrina, protrombina, globulina etc. A presença da plasmina incrementa a permeabilidade vascular, provoca o surgimento de fibrinopéptides, libera cininas e atua sobre o complemento. 
Bradicinina: ativado no interstício, esse peptídio tem ação vasodilatadora de pequenas artérias e arteríolas, também aumentando a permeabilidadevascular. Por atuar em terminações nervosas, pode provocar o surgimento de dor
Complemento: conjunto de proteínas diferentes presentes no interstício sob forma inativa. Quando ativadas, essas proteínas podem provocar, dentre outros efeitos, citólise (rompimento da membrana citoplasmática de células), liberação de enzimas que atuam nos vasos, liberação de substâncias quimiotáticas para neutrófilos e liberação de histamina por atuação nos mastócitos. Portanto, sua atuação é, por excelência, de um mediador químico da inflamação. Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. Também tem atividade de quimiotaxia, contribuindo para a exsudação celular, principalmente de neutrófilos. Uma vez ativada uma proteína, as demais também são acionadas em cascata. São conhecidos dois mecanismos de ativação: um pela proteína C1 (considerada a via clássica de ativação)=> ação de imunoglobulinas (proteínas que formam os anticorpos) e outro pela C3 (denominada via alternativa)=> dentre elas lipopolissacarídeos de alguns microorganismos e complexos formados pela imunoglobulina do tipo A.
Fibrinopéptides: produto da transformação do fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essas duas substâncias, os fibrinopéptides têm ação quimiotática sobre os leucócitos, evento observado na fase de exsudação celular, e podem aumentar a permeabilidade vascular. 
2) Lipídios ácidos: representados principalmente pela prostaglandina. 
Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamação; é um composto de cadeias longas formadas por ácidos graxos, tendo sido observado primeiramente no líquido seminal (daí ter o nome de prostaglandina - "prosta"=próstata; "glandina"= provavelmente "glândula"); provocam contração das células endoteliais e vasodilatação e potencializam as respostas vasculares oriundas da ação da bradicinina.
EXSUDAÇÃO CELULAR
  
Em geral ocorre depois que a exsudação plasmática se inicia. Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório." A migração dos leucócitos se faz em três etapas:
Marginação, decorrente de alterações hemodinâmicas;
Aderência ao endotélio, por ação de moléculas de adesão na superfície endotelial e dos leucócitos;
Migração através da parede (diapedese), em resposta aos fatores quimiotáticos.
Os movimentos migratórios celulares são devido, principalmente, à abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade, como foi visto -, aliada à liberação de mediadores químicos com ação de quimiotaxia, citados na fase irritativa. Colaboram com esses fatores a diminuição da velocidade sanguínea - decorrente das modificações hemodinâmicas apresentadas na fase vascular - e, principalmente, a adesividade das células do tecido vascular (como hemácias e leucócitos) aos endoteliócitos. A marginação dessas células e seus movimentos de diapedese em direção às fendas previamente formadas é que caracterizam uma exsudação celular
Os Três Maiores Componentes da Resposta Inflamatória:
- alterações hemodinâmicas;
- alteração de permeabilidade vascular;
-exsudação leucocitária.
Algumas células do exsudato
 
MASTÓCITOS: São grandes células esféricas ou ovóides, localizadas de forma preferencial ao redor dos vasos sangüíneos e caracterizadas pela presença de grandes grânulos, que coram-se metacromaticamente (em vermelho) com azul de toluidina .
NEUTRÓFILOS: São leucócitos granulócitos polimorfonucleares-PMN, formados na medula óssea, e como o próprio nome diz, possuem núcleo pleomórfico, multilobulado, citoplasma granuloso.Estão envolvidos nas fases iniciais da inflamção, e em infecções bacterianas, particularmente as causadas por bactérias piogênicas.
EOSINÓFILOS: Derivados de precursores da medula óssea, também são células terminais e granulócitos polimorfonucleares (PMN), possuem atividade fagocitária, mas menos intensa. Seu núcleo é lobulado e o citoplasma possuem grânulos eosinofílicos específicos. Os eosinófilos estão presentes em grande número (eosinofilia) nas helmintoses e em estados alérgicos, associados com reações de hipersensibilidade. 
BASÓFILOS: São as células brancas menos numerosas no sangue circulante. Possuem um núcleo bilobulado ou de formato irregular e citoplasma com grânulos basofílicos, cuja tonalidade varia do azul escuro ao roxo.
LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS: Os linfócitos apresentam grande heterogeneidade morfológica e funcional, visto serem extremamente plásticos, e possuem considerável capacidade para mudar de tamanho e formato. Os linfócitos e outras células MN predominam na fase crônica ou tardia das reações inflamatórias e em reações inflamatórias agudas, não imunes, através da síntese e liberação de um ou mais fatores, que denominaram de Fator pró-Inflamatório do Linfócito (FpIL).
FENÔMENOS ALTERATIVOS
Os fenômenos alterativos da inflamação (degeneração e necrose) podem ser produzidos por ação direta ou indireta do agente flogógeno. Os fenômenos alternativos podem aparecer no início da inflamação e ser a causa. Exemplo? Soda cáustica sobre a mucosa do esôfago => necrose a partir da qual se iniciam fenômenos vasculares e exsudativos. Outras vezes as degerações e/ou necrose aparecem no transcorrer do processo inflamatório.
FENÔMENOS REPARATIVOS
São representados pela neoformação conjuntiva e vascular destinada a reparar os tecidos lesados durante o processo inflamatório. O fenômeno reparativo ocorre todas as vezes que ofenômeno alterativo (necrose) não for seguido de regeneeração. É semelhante à cicatrização de uma ferida. Em algumas inflamações o processo reparativo excede o esperado para a reparação, formando áreas de fibrose mais extensas do que o necessário => obstáculo ao funcionamento do órgão.
FENÔMENOS PRODUTIVOS
São representados pelas modificações das células do exsudato após sua migração para o interstício.
Os PMN (polimorfonucleares) e os eosinófilos quando chegam ao foco inflamatório, já sofreram todo o processo de diferenciação e morrem poucas horas depois de exsudados. Os linfócitos e os macrófagos podem se diferenciar, adquirindo aspectos morfológicos diferentes e conferindo características peculiares à inflamação; os matócitos do tecido conjuntivo podem reagir em algumas inflamações aumentando seu número. Os linfócitos e macrófagos podem se diferencidar, adquirindo aspectos morfológicos diferentes e conferindo características peculiares à inflamação.
Os linfócitos do foco inflamatório podem sofrer diferenciação. Os linfócitos T podem proliferar e ser ativados adquirindo o aspecto de imunoblastos. Essas transformações dos linfócitos indicam que há participação efetiva da resposta imunitária celular e humoral no tecido inflamado e que esta influencia a evolução das inflamações.
Os monócitos migrados da circulação são as células que mais sofrem transformações no foco inflamatório.
Os mastócitos do tecido conjuntivo podem aumentar de número nas inflamações crônicas, por mecanismos ainda não conhecidos. 
Exsudato: Fluidos (como o pus) que passam através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Estes fluidos envolvem células, proteínas e mateiais sólidos. O exsudato pode escoar de incisões o locais onde haja inflamação ou infecção. 
INFLAMAÇÕES (continuação)
FENÔMENOS ALTERATIVOS
Inflamação Catarral
Acomete as mucosas. Fenômenos observados: morte e degeneração das células quase sempre após uma fase de hipersecreção da mucosa. Pode ser aguda ou crônica. As duas formas podem produzir erosões ou ulcerações superficiais que podem ser curadas com restituição da integralidade.
Aguda: associada à exsudação serosa ou purulenta. Ex.: rinite serocatarral ou mucocatarral; bronquite mucopurulenta etc.
Crônica: associada à hipotrofia ou hipertrofia de mucosas.
Inflamação hipotrofiante
Acomete as mucosas e é crônica. A hipotrofia atinge todos os componentes da mucosa, especialmente as glândulas.