AULA 02 DOENÇAS CEREBROVASCULARES

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ANATOMIA PATOLOGIA
PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
Hoje vamos começar a falar de uma área de extrema importância da neurologia, essa doença será com maior frequência do clinico, são os transtornos cerebrovascular. Elas correspondem a 50% dos problemas neurológicos. Antes no SUS era a doença que mais matava as pessoas da terceira idade, pois a parte vascular cerebral da HAS, que vamos estudar agora terá uma grande importância clinica. 
Para que possamos entender melhor vamos falar as principais causas dessas doenças: 
Lesão da parede vascular: resulta em isquemia e em ruptura da parede do vaso hemorragia. Tem a isquemia regional, isquemia transitório ou isquemia lacunar (microesquemia, principalmente devido a HAS). 
Insuficiência hemodinâmica sistêmica: quando se tem uma diminuição generalizada do fluxo sanguíneo no cérebro quando isso ocorre tem dano difuso em todo encéfalo, necrose neuronal seletiva e encefalopatia hipoxico isquêmica isso vai depender do tempo de duração da isquemia; o grande exemplo é a parada cardíaca, choque hipovolêmico. Primeiro tem uma isquemia transitória depois a global que leva uma necrose neuronal seletiva(os neurônios são os tecidos mais sensíveis a hipóxia, então quando tem hipóxia os primeiros que sofrem são os neurônios e a medida que essa hipóxia ocorre esses neurônios morrem e se passar mais tempo outras células como da glia vão morrendo por isso chama seletiva) que leva a encefalopatia hipoxico-isquemia (necrose de todo encéfalo). Se o paciente for recussitado há uma isquemia global transitória, se não reperfundir e se a isquemia permanecer vai ter uma isquemia global permanente chamada morte cerebral, tendo um dano difuso, em que o paciente perde o estimulo respiratório e a pressão é mantida com adrenalina artificial.
Hemorragia intracraniana: tem a hemorragia intraparenquimatosa (o principal fator que leva é a HAS) que é o famoso derrame cerebral e na subaraquinoidea (aneurisma seculares). Além disso tem a angiopatia amiloide cerebral.
A aterosclerose leva a isquemia regional cerebral (infarto cerebral). A maioria dos infartos cerebrais são causados por embolos e doenças hematológicas (anemia falciforme que deixa o sangue mais viscoso). 
As doenças isquêmicas hemorrágicas esta relacionado com a angiopatia hipertensiva que são as lesões que HAS causa nos vasos cerebrais.
Embolia: embolos infarto cerebral (isquemia regional).
Doenças hematológicas: isquemia devido ao aumento da viscosidade sanguínea (anemia falciforme). Além de alterar os fatores de coagulação que podem alterar e causar hemorragia.
IATROGÊNIA: medicamentos anticoagulantes (causam hemorragias generalizadas) e trombolíticos. hemorragia intracerebral ou subaracnoide. 
Se for infarto vermelho o trombo já sofreu lise e o sistema fibrinogênicos já foi ativado se der estreptoquinase mata o paciente. Se for infarto branco ai sim deve administrar esse medicamento.
Uso de drogas: predispõe formação de trombo
Hipertensão intracraniana: o cérebro começa edemaciar e a pressão de perfusão diminui que quando chega ao zero gera um isquemia generalizada.
AS DOENÇAS:
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
Atinge apenas uma pequena região e apenas um vaso é ocluído o grande exemplo é o infarto cerebral (oclusão de um ramo arterial isquemia focal infarto na região de distribuição desse vaso comprometido). No cérebro também existe circulação colateral, evita danos cerebral, porém ela é limitada, nem sempre ela consegue dar conta, pois depende do grau de obstrução do vaso. Os infartos podem ser decorrentes de trombose, porém os mais comuns são mais decorrentes formados por embolos. Principal causas de embolos: formados no coração, disfunção miocardica, doença valvular (estenose valvular, endocardide bacteriana, estenose valvar), fibrilação atrial e placas ateromatosas (a complicação da placa leva a formação de trombos, podendo ser causada por microrachaduras, estrias, lesão). A causa principal seria embolo.
Embolos formados na parte venosa também causam isquemia devido a passagem para o lado arterial.
Os trombos e embolos ocorrem na maioria na bifurcação devido ao maior estresse mecânico nessa região do sangue na parede do vaso, quando for embolo que vem do coração ele prefere “ficar” nessa bifurcação principalmente da cerebral media e cerebral anterior (a região parietal onde esta a cerebral media é o local mais atingido pelo infarto cerebral). Outro local que forma bastante trombo é a bifurcação da carótida interna. Depois a artéria basilar (bem menos comprometida). 
A hemorragia também leva a isquemia pois além de edemaciar faz com que em outro local falte ou diminuía a quantidade de sangue e que além disso pode levar a Hipertensão intracraniana. 
Os mecanismos sistêmicos somados a placa ateromatosa, como ela envolve toda parede do vaso, ele perde a vasomotricidade deixando de responder ao sistema regulados como (oxido nítrico), com isso perde a auto regulação diminui ao fluxo sanguíneo cerebral que pode levar a infarto cerebral. Formação de embolos e distúrbios sistêmicos como diminuição da pressão arterial, do débito cardíaco, choque hipovolêmicos também podem causar infarto cerebral, dependendo da intensidade, duração. 
CLASSIFICAÇÃO DOS INFARTOS:
Infarto não hemorrágico: oclusões vasculares aguda. Terapia tromobolitica.
Infarto hemorrágica ou vermelho: já teve reperfusão do tecido isquêmico deve ter circulação colateral ou dissolução de trombos.
INFARTO NÃO HEMORRAGICO: nas seis primeiras horas o aspecto mascroscopico não tem alteração, após 48 horas o tecido fica pálido, macio (devido a necrose de liquefação) e edemaciado leva a hipertensão intracraniana pois a calota não diltada e começa a comprimir o cérebro. No 2 ao decimo dia o cérebro fica com aspecto gelatinoso (devido a liquefação) e fica friável. 13 semana a area infartada fica liquefeita. Na substancia branca como a vascularização menor (pois tem menos células e mais fibras) tem o infarto anêmico ou branco já na substancia cinzenta devido a circulação ser maior o infarto anêmico ou branco devido a vascularização ser maior e tem circulação colateral que faz o que inunde o espaço e transforma o infarto branco em vermelho. O sistema fibrinolítico se dissolver o local que estava em embolia também consegue leva ao infarto vermelho. Embolo se desfaz com mais facilidade do que um trombo, se for placa de aterosclerose o sistema fibrinolítico só consegue dissolver o trombo a placa irá ficar. O próprio embolo desencadeia o sistema fibrinolítico, que saem desobrituindo diversos embolos até os que não eram necessário, sendo por isso que causa as petequias. Quanto mais tempo, mais facil fica ver a area infartada, pois o edema passa e deixando melhor a visibilidade.
Quando tem o infarto tem mais edema (desaparece sucos e achatamento dos giros. Além de mistura de substancia branca com a substancia cinzenta devido a perda dos limites, sendo sinais de necrose.
As alterações microscópica:
6-8 hrs não vê nada micro e macro semelhante ao infarto agudo do miocárdio.
12 hrs ve os neurônicos isquêmicos que ficam mais acidófilos, eles ficam vermelhos e os astrócitos e os da glia eles ficam gemistocitico mais tarde vão necrosas, porém sua primeiro sinal é esse para tentar reparar aumentando de volume e ficam mais acidófilos
48 hrs: emigração neutrofilica (INFLAMAÇÃO)
2-3 semanas saneamento da região pelos macrófagos.
O núcleo do neurônio entra em picnolise e alguns em cariolise.
Quem faz a gliolise (proliferação de fibras quem faz é os astrocitos) pois no cérebro não estive fibrose. Ocorre uma fase de remoção dos tecidos necrosadas fazendo com que perca a estrutura organizada do SNC, então a gliolise que vem meio que fazendo um curativo nestes locais, que veio para reparar essas partes
Corpusculo de hiss que é um aglomerado de reticulo endoplasmático rugoso que confere a basofilia dos neurônios. 
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 
Foi modicado o conceito dele pois graças aos novos equipamentos de neuro imagem pode detectar essas lesões bem no iniciopara fazer o diagnostico. Com isso alguns conceitos de algumas doenças mudaram.
Para classificar AIT é reversível (não pode ter tido infarto cerebral) se o paciente recuperou não foi infarto cerebral pois se teve a necrose não volta ao normal nem mesmo com ajuda de fisioterapia, pois a necrose é irreversível. O AIT é um episodio transitoria de disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral, na medula espinhal ou da retina sem evidencias de infarto agudo. As causas de AIT são embolos diminutos e transtornos hemodinâmicos sistêmicos. Tendo um embolo de fácil remoção.
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Nos temos a lesão isquêmica amplamente disseminada; Quando a pressão sistólica diminui abaixo de 50 mmHg ai terá a hipoperfusao cerebral generalizada. Exemplo parada cardiaca, choque cardiogênico e hipotensão grave. A gravidade depende da duração da lesão, depois dos neurônios as células da glia que morre. Pode ter uma agressão branda quando tiver a reperfusão rapidamente. Se a isquemia durar muito tempo terá a a morte cerebral e o cérebro de respirado irá parar.
Alterações morfológicas: neurônios vermelhos depois astrócitos. Necrose laminar ou pseudolaminar morte seletiva dos neurônios.
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
Pode ter hemorragia silenciosa mas depende do calibre do vaso, maior o calibre obstruído maior a hemorragia maiores os danos. As causas são HAS, lesões estruturais (aterosclerose que rompe para fora gera aneurisma) e , aneurismas saculares, destacamos pois é a principal causa de hemorragia subaracnoide, tumores ( por comprimir o vaso). Na HAS eu falei dos efeitos da HAS na circulação renal e no coração agora vamos ver no cérebro. Na parede dos vasos cerebrais tem a barreira hematoencefalica, a HAS nos vasos cerebrais ela detona essa barreira, detonado essa barreira ela aumenta a permeabilidade do vaso a primeira alteração será a Lipo-hialinose (mistura de proteínas+ lipídeos de resto de células mortas), pois alterando a permeabilidade passa proteínas e mistura com o resto das células musculares que foram necrosadas. ESSA ALTERAÇÃO CAUSA UMA CONSTRIÇÃO DA LUZ DO VASO E UM ENFRAQUECIMENTO DA PAREDE DO VASO E ESSE VASO ESTA PREDISPOSTA A oclusão do trombo, PROVOCAR LESAO ISQUEMICA E RUPTURA QUE IRA LEVAR A UM AVC HEMORRAGICO. Outra alteração é o aneurisma de Charcot- Bouchard. Um aneurisma é um enfraquecimento da parede do vaso, devido a HAS ela destrói a barreira hematoencefalica e posteriomemte destrói a lamina elástica interna e na camada muscular media, onde tinha essa camada ocupa proteínas fibrosas então tem uma fibrose hialina, gerando um trombo, pois a parede do vaso esta toda detonada.
Outra lesão causado pela HAS, são os infartos lacunares pode ser por hemorragia ou isquemia todos levam a necrose. Esses infartos ocorrem na ramificação da artéria cerebral media, pois tem uma redução do calibre muito grande gerando um maior estresse nesse “funilamento’, causando esses infartos lacunares, dependendo da quantidade vai ser silencioso ou não.
Os tipos de hemorragias intracranianas são as 
Hemorragia subaracnoides: a maiores causas são aneurismas seculares rompidos. A maioria leva a morte cerebral devido ao vasoespasmos, por isso causa necrose total.
Hemorragia subdurais ou epidurais( ORIGEM TRAUMÁTICA): entre a dura mater e massa craniana, geralmente devido TRAUMAS.
Hemorragia parenquimatosa cerebral primaria: Não traumática principalmente em idosos devido ao maior enfraquecimento dos vasos de forma progressiva. Por isso a HAS gera muito essa hemorragia. A localização é outro grande problema, pois nos locais mais vitais são os mais comuns e pode gerar não apenas a morte mas também a deficiências. Gânglios basais, ponte, tálamo e cerebelo. 
Hemorragias subaracnóidea e aneurismas saculares: A hemorragia não causa apenas isquemia, também causa uma hipertensão intracraniana, o sangue com a força do pressão é jogado para o espaço subaracnóideo, a primeira coisa é a dor de cabeça lancinante (pior dor de cabeça da vida). Compressão da dura-máter( dor lancinante da dor de cabeça). A maioria dos aneurismas saculares formam-se nas bifurcações na região anterior. Aneurisma má formação congênita, porém so aparece da meia idade para frente. Existe uma associação que o Moacir ñ explicou sobre a relação de pessoas com doença renal policística autossômica e o risco aumentado de aneurisma. 40% dos aneurismas ocorrem nas artérias cerebrais ANTERIOR + Artéria comunicante anterior. Outro fator que está relacionado com o aparecimento do aneurisma sacular são os distúrbios genéticos das proteínas da matriz extracelular. No aneurisma a lamina elástica não forma direito e muito menos a camada média muscular não forma, com isso a parede do vaso fica mais fraca e ocorre a dilatação (aneurisma) ... tendendo a ruptura do aneurisma, essa ruptura ocorre no pico do aneurisma. GRANDE PROBLEMA DA HEMORRAGIA SUBARACNOIDE, QUANDO ELA NÃO MATA ELA FAZ O QUE ? No local da hemorragia observa-se uma detonação do espaço subaracnóidea com isso vai ocorrer um reparo vai ocorrer o recrutamento de neutrófilo e macrófago eles vão fazer a fagocitose deixa fatores de crescimento, que estimula a ocorrer cicatrização e fibrose. Os fibroblastos estimula tecido de granulação e posteriormente a FIBROSE a FIBROSE E A CICATRIZAÇÃO VAI LEVAR A UMA JUNÇÃO DA ARACNOIDE COM A PIA-MATER OBSTRUÇÃO DO ESPAÇO SUB-ARACNOIDE = HIDROCEFALIA AGUDA. Logo, muitas vezes depois de uma hemorragia subaracnóidea o paciente deve submeter a uma cirurgia para drenar a hemorragia como para fazer uma correção com o objetivo de corrigir a hemorragia e complicações futuras.
Estende família tem que rezar antes da cirurgia, antes e depois, pois o perigo maior é na hora de soltar o estende porque o aneurisma pode romper. 
O sangue extravasado aqui libera substancias que vai causar aumento da permeabilidade nos vasos, o qual vai fazer com que vaze catecolaminas que uma substancia vasoconstritora, que então vai fazer com que ocorra o vasoespasmo, que será com certeza um vasoespasmo generalizado, levando a isquemia cerebral global.