AVE ISQUÊMICO

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acidente vascular encefálico isquêmico
definição de ave isquêmico
ANA LUÍSA RUBIM
Um acidente vascular encefálico, ou derrame, é definido por esse início abrupto de déficit neurológico que é atribuível a um a causa vascular focal. Assim, a definição de AVE é clínica, e usam -se os exames laboratoriais, incluindo os neuro radiológicos, para apoiar o diagnóstico. 
As manifestações clínicas do AVE são altamente variáveis em virtude da anatomia complexa do encéfalo e sua vasculatura.
O AVE ISQUÊMICO caracteriza-se tipicamente como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou RM de crânio.
A isquemia cerebral é causada por redução do fluxo sanguíneo durante mais do que vários segundos. Os sintomas neurológicos manifestam-se em segundos porque os neurônios carecem de glicogênio, portanto a insuficiência de energia instaura-se rapidamente. Se a interrupção do fluxo durar mais do que alguns minutos, sobrevém o infarto ou morte de tecido cerebral. 
Quando o fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera totalmente e os sintomas do paciente são apenas transitórios: isso é denominado ataque isquêmico transitório (AIT).
Os AVEs isquêmicos são diferenciados dos hemorrágicos pela falta de extravasamento de sangue no parênquima cerebral. 
Há duas classificações principais para os AVEs isquêmicos: trombose e embolia, que são causadas por oclusão arterial por um trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo embólico, respectivamente, e representam 65% de todos os AVEs.
O AVE é uma síndrome marcada por quatro características principais: 
· Início súbito – O início súbito dos sintomas é documentado pela história. 
· Envolvimento focal do sistema nervoso central – O local de envolvimento do sistema nervoso central é sugerido pela natureza dos sinais e sintomas, delineados mais precisamente pelo exame neurológico e confirmado por exames de imagem (tomografia computadorizada [TC] ou ressonância magnética [RM]). 
· Causa vascular – Uma causa vascular pode ser inferida a partir do início agudo dos sintomas e, muitas vezes, a partir da idade do paciente, da presença de fatores de risco para AVC e da ocorrência de sinais e sintomas que podem ser atribuídos ao território de determinado vaso sanguíneo cerebral. Quando isso é confirmado pelos exames de imagem, podem ser feitas outras investigações para identificar uma etiologia mais específica, como trombose arterial, êmbolo cardiogênico ou distúrbio de coagulação. 
· Ausência de resolução rápida – A duração do déficit neurológico é documentada na história. No passado, a definição-padrão de AVC exigia que os déficits persistissem por pelo menos 24 horas, para distinguir um AVC de um ataque isquêmico transitório (discuto mais adiante). No entanto, qualquer indicação temporal é arbitrária, e o ataque isquêmico transitório geralmente melhora dentro de uma hora. 
início agudo
Os AVCs começam abruptamente. Os déficits neurológicos podem ser máximos no início, como costuma ocorrer no AVC embólico, ou podem progredir durante segundos a horas (ou, ocasionalmente, dias), como pode ocorrer com a trombose arterial progressiva ou a embolia recorrente. Um AVC que esteja progredindo ativamente, como consequência de um distúrbio vascular subjacente (mas não em decorrência do edema cerebral associado), ou que tenha progredido há poucos minutos, é denominado AVC em evolução ou progressivo. É provável que déficits cerebrais focais que se desenvolvam lentamente (durante semanas a meses) não sejam decorrentes de AVCs, sendo mais sugestivos de outro processo, como tumor ou doença inflamatória ou degenerativa.
 
Evolução temporal de eventos isquêmicos cerebrais. Um ataque isquêmico transitório (AIT) produz déficits neurológicos que se resolvem completamente dentro de um curto período, geralmente em uma hora. Um AVC em evolução ou um AVC progressivo causa déficits que continuam a piorar, mesmo que o paciente seja avaliado. Um AVC completo é definido pela presença de déficits persistentes, que podem ser estáveis ou estão melhorando quando o paciente é avaliado; isso não implica, necessariamente, que todo o território vascular esteja afetado ou que não tenha ocorrido melhora desde seu início.
envolvimento focal
O AVC focal produz sinais e sintomas que se correlacionam com a área cerebral suprida pelo vaso sanguíneo afetado. 
Em um AVC isquêmico, a oclusão de um vaso sanguíneo interrompe o fluxo sanguíneo para uma região cerebral específica, interferindo com as funções neurológicas dependentes da região, levando a um padrão de déficits mais ou menos estereotipado. 
A hemorragia produz um padrão menos previsível de envolvimento focal, pois complicações como aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, compressão de tecido e vasos cerebrais, ou dispersão do sangue pelo espaço subaracnoide ou pelos ventrículos cerebrais podem comprometer a função cerebral em locais distantes da hemorragia. 
Distúrbios cerebrovasculares também podem afetar o cérebro de uma maneira mais difusa, produzindo disfunção cerebral global, mas o termo AVC não deve ser aplicado a esses casos. Tais distúrbios incluem isquemia cerebral global (geralmente decorrente de parada cardíaca) e hemorragia subaracnóidea. 
Na maioria dos casos de AVCs, a história e o exame neurológico fornecem informações suficientes para a localização da lesão em um dos lados do cérebro (p. ex., para o lado oposto da hemiparesia ou do déficit hemissensorial, ou para o lado esquerdo, caso exista uma afasia) e para a circulação cerebral anterior ou posterior.
circulação anrterior (carotídea)
A circulação cerebral anterior supre a maior parte do córtex cerebral e a substância branca subcortical, os núcleos da base e a cápsula interna. Ela consiste na artéria carótida interna e seus ramos: a artéria coroide anterior, a artéria cerebral anterior e as artérias cerebrais médias. A artéria cerebral média, por sua vez, dá origem aos ramos lenticuloestriados profundos e penetrante. 
Os AVCs da circulação anterior estão comumente associados com sinais e sintomas que indicam disfunção hemisférica, como afasia, apraxia ou agnosia. Esses AVCs frequentemente produzem hemiparesia, distúrbios hemissensoriais e defeitos do campo visual, que também podem ocorrer nos AVCs da circulação posterior.
Circulação posterior (vertebrobasilar)
A circulação cerebral posterior supre o tronco cerebral, o cerebelo, o tálamo e parte dos lobos occipitais e temporais. Ela consiste em um par de artérias vertebrais, a artéria basilar e seus ramos: as artérias cerebelares inferiores posteriores, as artérias cerebelares inferiores anteriores, as artérias cerebelaressuperiores e as artérias cerebrais posteriores. A artéria cerebral posterior também fornece os ramos talamoperfurados e talamogeniculados. 
Os AVCs da circulação posterior produzem sinais e sintomas de disfunção do tronco cerebral, incluindo coma, ataques de queda (colapso súbito sem perda da consciência), vertigem, náuseas e vômitos, paralisias de nervo craniano, ataxia e déficits sensorimotores cruzados, que afetam a face de um lado do corpo e os membros do outro lado. Também ocorrem hemiparesia, distúrbios hemissensoriais e déficits do campo visual, mas estes não são específicos de AVCs da circulação posterior.
Duração dos déficits 
Os AVCs levam a déficits neurológicos persistentes. Quando os sinais e sintomas da isquemia cerebral se resolvem completamente após períodos mais curtos (em geral dentro de uma hora), usa-se o termo ataque isquêmico transitório (AIT). AITs recorrentes com características clínicas idênticas (AITs estereotipados) geralmente são causados por trombose ou embolia que se origina dentro da circulação cerebral. AITs que diferem em caráter de evento para evento sugerem êmbolos recorrentes originados de uma fonte cardíaca. Embora os AITs, por si só, não causem disfunção neurológica duradoura,é importante reconhecê-los porque cerca de um terço dos pacientes com AITs desenvolverá um AVC dentro de cinco anos, e porque este risco pode ser reduzido com tratamento. Em alguns casos, os déficits duram um período mais longo, mas se resolvem por completo ou quase completamente em alguns dias; o termo déficit neurológico isquêmico reversível (RIND, de reversible ischemic neurologic deficit) ou AVCs menores algumas vezes são usados para descrever estes eventos.
Origem vascular
Apesar de hipoglicemia, outros distúrbios metabólicos, trauma e convulsões poderem produzir déficits focais do sistema nervoso central que iniciam subitamente e duram pelo menos 24 horas; o termo AVC é usado apenas quando tais eventos são causados por doenças vasculares. O processo patológico subjacente no AVC pode ser uma isquemia ou hemorragia, que geralmente se origina de uma lesão arterial. Nem sempre é possível distinguir entre isquemia e hemorragia a partir da história e do exame neurológico, mas a TC e a RM permitem um diagnóstico definitivo.
Isquemia
A interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro priva neurônios, glia e células vasculares do substrato glicose e do oxigênio. A menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado prontamente, isso leva à morte isquêmica do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico, em que o fluxo normalmente é inferior a 20% do normal. O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. Com uma isquemia leve, como na parada cardíaca com reperfusão, a vulnerabilidade seletiva de certas populações neuronais resulta em sua perda preferencial. Uma isquemia mais grave produz necrose neuronal seletiva, na qual todos os neurônios da glia morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Uma isquemia completa e permanente, como ocorre no AVC, causa uma pan-necrose, afetando todos os tipos celulares. Se o paciente sobreviver, esta necrose leva, finalmente, a lesões cerebrais cavitárias crônicas. 
Nos locais em que a isquemia é incompleta (20 a 40% do normal), como na região fronteiriça ou na zona de penumbra isquêmica que circunda o núcleo de uma região cerebral isquêmica, a lesão celular é potencialmente reversível, e a sobrevivência celular pode ser prolongada. No entanto, a menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral a partir de outros vasos), as células que apresentam lesão reversível também começam a morrer, e o infarto se expande. A morte do tecido penumbral está associada com um resultado clínico ruim. 
Edema cerebral é outro fator determinante do resultado de um AVC. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido do compartimento intravascular vaza para o parênquima cerebral. O edema costuma ser máximo em cerca de 2 a 3 dias após o AVC, podendo ser suficientemente grave para causar herniação cerebral e óbito.
Dois mecanismos patogênicos podem produzir AVC isquêmico – trombose e embolia. No entanto, a distinção entre ambos muitas vezes é difícil ou impossível de fazer com base em motivos clínicos.
Trombose
A trombose produz AVC por oclusão de grandes artérias cerebrais (em especial carótida interna, cerebral média ou basilar), de pequenas artérias penetrantes (como no AVC lacunar), de veias cerebrais ou de seios venosos. Os sintomas geralmente evoluem durante minutos a horas. AVCs trombóticos com frequência são precedidos de AITs, que tendem a produzir sintomas semelhantes, pois afetam o mesmo território de modo recorrente.
Embolia
A embolia produz AVC quando artérias cerebrais são ocluídas pela passagem distal de um trombo do coração, do arco aórtico ou das grandes artérias cerebrais. Êmbolos na circulação cerebral anterior ocluem, mais frequentemente, a artéria cerebral média ou seus ramos, pois cerca de 85% do sangue periférico são transportados por esse vaso. Êmbolos na circulação cerebral posterior geralmente se alojam no ápice da artéria basilar ou nas artérias cerebrais posteriores. AVCs embólicos produzem caracteristicamente déficits neurológicos que são máximos no início do quadro. Quando os AITs precedem os AVCs embólicos, especialmente aqueles que se originam de uma fonte cardíaca, os sintomas normalmente variam entre os ataques, pois territórios vasculares diferentes estão afetados.
Hemorragia
A hemorragia pode interferir com a função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou a compressão do tecido cerebral e a compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema. A hemorragia intracraniana é classificada por sua localização como intracerebral, subaracnóidea, subdural ou epidural; todas essas hemorragias – exceto a subdural – costumam ser causadas por sangramento arterial.
Hemorragia intracerebral
A hemorragia intracerebral causa sintomas ao comprimir tecido adjacente (podendo, assim, produzir isquemia local) e, em menor extensão, ao destruir células. Diferente do AVC isquêmico, a hemorragia intracerebral tende a causar cefaleia mais grave e depressão da consciência, assim como déficits neurológicos que não correspondem à distribuição de um vaso sanguíneo isolado.
Hemorragia subaracnóidea
A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção cerebral pela elevação da pressão intracraniana, bem como exercendo efeitos tóxicos (ainda pouco conhecidos) sobre o sangue subaracnóidea ou o tecido cerebral. Além disso, a hemorragia subaracnóidea pode ser complicada por vasoespasmo (levando à isquemia), novo sangramento, extensão do sangue para dentro do tecido cerebral (produzindo um hematoma intracerebral), ou hidrocefalia. Essa hemorragia geralmente se apresenta com dor de cabeça, e não tanto com déficits neurológicos focais
Hemorragia subdural ou epidural
A hemorragia subdural ou epidural produz uma lesão de massa, que pode comprimir o cérebro subjacente. Essas hemorragias costumam ser de origem traumática e geralmente se apresentam com cefaleia ou alteração da consciência.(incluindo coma). 
Epidemiologia
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) atualmente é a causa mais comum de óbito no Brasil. Os acidentes vasculares encefálicos são a segunda maior causa de mortalidade mundial e a terceira causa mais comum de morte no mundo industrializado (depois das doenças cardíacas e de todos os tipos de câncer combinados). O AVE pode ser isquêmico (80% dos casos) ou hemorrágico (20%). Além da questão da mortalidade, ele provoca grande morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes.
A hipertensão é o fator de risco mais importante no acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico. A incidência do acidente vascular encefálico aumenta diretamente em relação ao grau de elevação da pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica acima dos valores de base. O controle da hipertensão previne os acidentes vasculares cerebrais. As meta-análises dos ensaios randomizados controlados confirmam uma redução aproximada de 30% a 40% no risco de acidente vascular cerebral com a redução da pressão arterial.
Em estudos epidemiológicos, o risco para o acidente vascular encefálico em fumantes é quase o dobro do que nos não fumantes, mas o risco se torna essencialmente idêntico ao dos não fumantes em 2 a 5 anos após o ato de parar de fumar. O risco relativo para o acidente vascular encefálico é 2 a 6 vezes maior nos pacientes com diabetes insulinodependente.
A hiperlipidemia também aumenta o risco de acidente vascular encefálico, e a redução dos níveis do colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDL) com uso de estatinas diminui este risco. Há evidência sugerindo que a obesidade abdominal em homens e a obesidade e o ganho de peso em mulheres são fatores de risco independentes para o acidente vascular encefálico. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), o AVC é a principal causa de incapacidade no Brasil sendo registrados no país aproximadamente 68 mil mortes por AVC anualmente. 
Segundo dados do Ministério da Saúde o AVC atinge 16 milhões de pessoas no mundo a cada ano. Dessas, seis milhões morrem. A Sociedade Brasileira de Neurologia afirmaque no Brasil são registrados aproximadamente 100 mil óbitos por ano devido ao AVC, e a cada 5 minutos morre uma pessoa em decorrência deste acometimento.
O Brasil no ano de 2013 registrou 26.436 internações referentes ao ataque isquêmico transitório (AIT) e 130.278 internações referentes ao AVC não especificado em isquêmico ou hemorrágico.
No Nordeste Brasileiro, uma minoria de pacientes consegue chegar ao pronto socorro nas primeiras 3 horas após o acometimento do AVC, dificultando o prognóstico favorável do paciente e consequentemente aumentando o tempo de internação.
A doença é a principal causa de morte e de incapacidade no país, o que gera um grande impacto econômico para o governo. 
Um paciente com AVC custa em média para o SUS 6 mil, mas esse valor pode variar de acordo com a gravidade de cada caso. Em pacientes que recuperam completamente o déficit neurológico, necessita-se de um tempo curto de internação (3 a 5 dias), a um custo de aproximadamente R$ 640. Já nos casos em que o paciente apresenta sequelas graves, o tempo de internação pode passar de um mês e o custo pode ser em média de R$ 32 mil. Só em 2011, as internações custaram ao SUS cerca de 200 milhões de reais, além dos custos com tratamento e acompanhamento dos pacientes. O alto custo financeiro devido às internações hospitalares pelo SUS poderia ser diminuído com medidas de prevenção na atenção básica. Para o Ministério da Saúde, investir na prevenção é tarefa necessária para garantir a qualidade de vida e evitar hospitalizações e gastos desnecessários.
A morbidade hospitalar devido ao AVC no ano de 2014 aumentou gradativamente com o decorrer da idade, mostrando-se mais evidente em idosos com uma faixa etária superior aos 80 anos, destacando o gênero feminino que apresentou maiores números de internações nessa mesma faixa etária. Fatores como hipertensão arterial, tabagismo, diabetes mellitus ou até mesmo a idade avançada podem explicar o alto índice de internações. Corroborando com o alto índice de internações em idosos, a mortalidade hospitalar também foi mais frequente nos mesmos com a mesma faixa etária, destacando mais uma vez o gênero feminino, que teve números superiores ao gênero masculino.
Em contrapartida, a maior média de permanência hospitalar foi na faixa etária entre 5 a 14 anos, obtendo um menor número de internações e uma maior média de permanência hospitalar. O que pode explicar essa divergência é o difícil diagnóstico do AVC em crianças e jovens, o que incide diretamente com o tempo de hospitalização dos mesmos.
Rafay (2008), afirma que o AVC é incomum em crianças, fazendo com que ele seja raramente considerado como primeiro diagnóstico quando a criança apresenta os sintomas.
etiologia
Os principais mecanismos estão relatados na escala de classificação etiológica de TOAST. 
Classificação de TOAST: 
a) Aterosclerose de grandes artérias; 
b) Oclusão de pequenas artérias (lacunar); 
c) Embolia cardíaca; 
d) Outras etiologias de AVCI; 
e) AVCI de causa indeterminada.
aterosclerose de grandes artérias
A aterosclerose é caracterizada por lesões nas camadas íntimas do vaso, chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa. As placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrófica dos vasos. Essas também enfraquecem a média subjacente e levam à formação de aneurisma.
A aterosclerose (Capítulo 70) é o distúrbio mais comum que leva ao AVE. É consenso que as placas ateroscleróticas causem AVEs de três modos: (1) forma-se trombose mural no local de uma lesão aterosclerótica, e o coágulo obstrui a artéria naquele local; (2) ulceração ou ruptura de uma placa leva à formação de um coágulo e embolização distal; e (3) hemorragia em uma placa obstrui a artéria. As manifestações clínicas de um AVE dependem da velocidade de oclusão. Se ocorrer lentamente, pode haver tempo para o desenvolvimento de circulação colateral, se evitando o AVE. Se a oclusão for abrupta, segue-se um AVE, e o grau de dano dependerá da extensão de irrigação colateral disponível para o território cerebral irrigado pelo vaso ocluído. Se a irrigação colateral for marginal, poderá passar sangue através da região estenótica suficiente apenas para manter o fluxo sanguíneo minimamente adequado. Nestas circunstâncias, a função neurológica pode tornar-se criticamente dependente de alterações da pressão arterial, e pequenas diminuições podem causar um AVE ou AITs recorrentes. 
Mais frequentemente, forma-se um trombo com plaquetas e fibrina na superfície áspera de uma placa aterosclerótica. O trombo pode se separar e flutuar distalmente na corrente sanguínea, finalmente se alojando em um ramo distal menor; este processo é denominado embolização arterio-arterial. Estas oclusões embólicas têm mais probabilidade de serem sintomáticas porque os vasos terminais mais distais não têm irrigação colateral. Entretanto, a quantidade de território privado de sangue é menor, e os sintomas geralmente são menos graves do que com a oclusão do tronco principal de um vaso. As localizações mais comuns para a formação de um trombo intravascular são a base da aorta, a bifurcação da artéria carótida comum ou o ponto onde as artérias vertebrais se originam das subclávias.
hipertensão x disfunção endotelial
O revestimento dos vasos sanguíneo, denominado endotélio, exerce funções anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter a homeostasia. Ele tem função protetora contra o desenvolvimento de lesões vasculares mantendo a vasodilatação, inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas, sendo essas ações exercidas principalmente pelo óxido nítrico, prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotélio. Existem também os fatores contráteis do endotélio, cujos principais são endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio.
Em condições fisiológicas, há um equilíbrio entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes. No entanto, em condições patológicas, como na hipertensão arterial, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos efeitos de vasodilatação endotelial causando um processo denominado disfunção endotelial.
O endotélio atua como sinalizador, registrando alterações hemodinâmicas e traduzindo-as em sinais que influenciam na reatividade do sistema vascular. O óxido nítrico endotelial apresenta função de mediador destes sinais, tanto por sua função já conhecida de vasorelaxante quanto pela alteração de expressões de genes locais, de modo que auxilia na redução de stress oxidativo e a adesão de leucócitos. 
Alterações na função do endotélio em resposta a ações mecânicas (hipertensão arterial), imunológicas e químicas refletem o primeiro passo fisiopatológico da ativação da aterosclerose. No local da agressão ao endotélio, células inflamatórias invasivas produzem vários fatores pró-inflamatórios que aumentam o grau de inflamação tanto local quanto sistêmica. Essas alterações precoces em nível celular e subcelular que precedem as manifestações clínicas da aterosclerose estão associadas a perdas importantes das múltiplas funções fisiológicas do endotélio. Uma função primordial do endotélio é a regulação do tono e do fluxo vasculares mediada pelo NO de acordo com as necessidades locais.
Ao longo dos anos, a hipertensão arterial não tratada pode se tornar crônica, atrapalhando na atividade normal do óxido nítrico endotelial, contribuindo assim para aumento de moléculas de adesão e maior susceptibilidade para infiltração endotelial celular e macromolecular, dando início ao processo de mudanças inflamatórias aterogênicas.
A disfunção endotelial, aumentando a secreção de citocinas sintetizadas pelo endotélio arterial que estimulam a produção de moléculas de adesão, favorecendo assim o recrutamentoe adesão de monócitos à superfície do endotélio.
processo de formação da placa aterosclerótica
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. 
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de risco, como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo. 
Há um aumento da pressão intravascular em hipertensos, o que aumenta a permeabilidade das paredes endoteliais a fluidos e macromoléculas, causando aumento do fluxo de substâncias da circulação para a parede vascular.
Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neoepítopos, tornando-as imunogênicas. 
O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração destas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada.
As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, no qual se diferenciam em macrófagos, que, por sua vez, captam as LDL oxidadas.
Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. 
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias, e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente, e capa fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
Arteriosclerose
Arteriosclerose significa, literalmente, “endurecimento das artérias”; esse é um termo genérico que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. 
oclusão de pequenas artérias
A doença das artérias encefálicas de pequeno calibre que fazem a perfusão das áreas mais profundas do encéfalo (lenticuloestriadas, talamoperfurantes, perfurantes pontinas) leva à isquemia pequena, geralmente com infarto menor do que 15 mm, conhecido como lacunar. 
Síndromes lacunares: 
a) Hemiparesia motora pura: lesão localizada na cápsula interna ou na ponte por compromisso das artérias lenticuloestriadas ou perfurantes pontinas, respectivamente. Caracteriza-se por hemiparesia completa proporcionada, na maioria das vezes, na ausência de alterações sensitivas; 
b) AVC puramente sensitivo: lesão localizada no tálamo por oclusão das artérias talamoperfurantes. Caracteriza-se por perda sensorial ou parestesia contralateral; 
c) Hemiparesia atáxica: lesão localizada na ponte ou na cápsula interna por compromisso das artérias perfurantes pontinas e lenticuloestriadas, respectivamente. Caracterizada por hemiparesia e ataxia do lado com predomínio de paresia crural; 
d) Disartria – síndrome “da mão desajeitada”: lesão na ponte ou na cápsula interna contralateral. Caracteriza-se por fraqueza facial central, disartria e disfagia graves, paresia e desjeito da mão, com incapacidade de manobrar uma caneta ou lápis normalmente.
cardioembolia
Os êmbolos originados no coração podem alojar-se em qualquer parte do corpo. No entanto, já que cerca de 20% do débito cardíaco normal vão para o cérebro, este é um lugar comum de embolia cardíaca. 
Entre as causas de cardioembolia, estão as arritmias, como a fibrilação atrial, e lesões cardíacas estruturais, como miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves e trombos intracavitários.
trombos murais
O infarto do miocárdio pode produzir uma região de miocárdio discinético que predispõe à formação de trombos murais. Um infarto do miocárdio na parede anterior se associa à mais alta frequência de AVE tromboembólico. As miocardiopatias, como as causadas por uso abusivo de álcool ou infecções virais, também produzem discinesia que promove trombos murais, e podem resultar em embolização cerebral, o mesmo podendo ocorrer com qualquer causa de insuficiência cardíaca grave. Em alguns casos, um trombo mural cardíaco pode liberar vários pedaços, que produzem uma chuva de êmbolos e causam vários AVEs simultâneos em várias localizações no cérebro.
Cardiopatia valvar
A cardiopatia reumática, que agora é rara nos países industrializados, associa-se à embolia sistêmica, especialmente nos pacientes que tenham estenose mitral. Endocardite infecciosa aguda ou subaguda produz vegetações nas valvas cardíacas, e estas vegetações podem embolizar para a circulação cerebral. A endocardite causada por estafilococos, fungos ou leveduras costuma ser extensa o suficiente para ocluir grandes artérias intracranianas. A endocardite infecciosa associa-se a outras formas de doença vascular encefálica, incluindo hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnóidea e aneurisma micótico. Os AVEs podem ocorrer durante as fases agudas da doença, e a combinação de febre, um sopro novo e petéquias deve apressar a coleta de hemoculturas e a consideração de tratamento empírico com o uso de antibióticos. Os anticoagulantes podem aumentar o risco de hemorragia intracerebral nos pacientes com endocardite bacteriana. A endocardite não bacteriana (Capítulo 60), que geralmente se associa a vários tipos de câncer, também pode causar vegetações que produzem embolização cerebral e causam AVEs focais ou encefalopatia difusa, algumas vezes sob forma de coagulopatia intravascular disseminada. O lúpus eritematoso sistêmico associa-se a endocardite verrucosa atípica (Libman-Sacks), na qual vegetações friáveis se formam nas cúspides das valvas e raramente podem produzir embolização cerebral. Em pacientes com próteses valvares, a incidência de AVEs é de 1% a 5% por ano, apesar de anticoagulação oral. As valvas mecânicas têm um risco mais alto do que as biológicas. Muitos estudos sugerem que os anticoagulantes reduzem, mas não eliminam completamente, a embolização cerebral nestes pacientes.
Arritmias
A fibrilação atrial, independentemente da presença ou ausência de valvulopatia, é causa comprovada de AVE embólico e aumento do risco relativo, em comparação com controles correspondentes para a idade, em cerca de 5% ao ano. Cerca de 15% de todos os AVEs isquêmicos se associam à fibrilação atrial não valvar. A maioria dos pacientes com fibrilação atrial jamais tem um AVE. Os AVEs costumam ser grandes e incapacitantes, mas podem ocorrer AVEs menores, AVEs Csilenciosos e AITs. A maioria dos AVEs s isquêmicos em pacientes com fibrilação atrial se deve à embolia por trombos murais do átrio esquerdo. O risco de AVEs associados à fibrilação atrial aumenta nos pacientes que têm hipertensão crônica. O risco de AVE embólico é mais alto logo depoisdo desenvolvimento de fibrilação atrial, mas a embolia também pode acompanhar a cardioversão para ritmo sinusal normal, independentemente de a conversão ser espontânea, induzida por medicação ou elétrica
Embolia paradoxal
A oclusão embólica de vasos intracranianos pode ser de origem venosa. O material embólico tem acesso à circulação arterial através de vários defeitos cardíacos, como forame oval patente e comunicação interatrial, ou por malformação arteriovenosa. Quando os êmbolos venosos entram no coração, um shunt da direita para a esquerda permite que os êmbolos entrem na circulação arterial. Um forame oval patente é detectado em 40% dos pacientes com AVE isquêmico agudo de origem indeterminada e supõem-se que a embolização paradoxal seja a causa do AVE. Os pacientes com aneurisma do septo atrial e um forame oval patente têm risco mais alto.
fatores de risco
Podem ser divididos em não modificáveis e modificáveis. 
Os principais fatores de risco não modificáveis são: a idade, sendo mais comum em indivíduos com idade mais avançada; o sexo, com maior prevalência para o masculino; a raça, com predomínio em negros; a presença de história familiar, materna ou paterna.
Entre os fatores de risco modificáveis são 10 os que explicam 90% dos AVCs: hipertensão arterial, tabagismo atual, obesidade abdominal (relação cintura- quadril), dieta pobre em vegetais e grãos e rica em carnes, ovos e frituras, inatividade física, diabetes mellitus, uso de álcool, estresse psicossocial e depressão, doenças cardíacas e níveis elevados de apolipoproteína. 
Entre as várias causas cardíacas relacionadas com o risco de AVCI de origem embólica, a fibrilação atrial é das mais importantes. 
fisiopatologia
A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. O grau de redução do fluxo é uma função do fluxo sanguíneo colateral, e este depende da anatomia vascular (que pode ser alterada pela doença), do local de oclusão e da pressão arterial sistêmica.
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou subocluída, imediatamente surge isquemia (desequilíbrio entre oferta/demanda de O2 ). Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: > 50 ml/100 mg/min). Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto (lesão neuronal irreversível) inevitavelmente ocorre. Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como o PET (Tomografia com Emissão de Pósitrons) permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra isquêmica). A penumbra isquêmica é definida como a área de tecido isquêmico, mas com disfunção reversível ao redor de uma área central de infarto. A penumbra pode ser visualizada por meio das imagens de perfusão-difusão por RM ou TC. A penumbra isquêmica progredirá para infarto subsequente se o fluxo não mudar – portanto, salvar a penumbra isquêmica é o objetivo das terapias de revascularização.
Após cinco horas do início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda apresentam penumbra isquêmica, que pode permanecer por até dezoito horas, antes de se completar a área total do infarto. Nestes pacientes, cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da penumbra. É importante frisar que o fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá por colaterais, sendo altamente dependente da pressão arterial; por isso, é preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVE isquêmico.
Uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos; valores < 16 a 18 mL/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro de 1 hora; e valores < 20 mL/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolongarem por várias horas ou dias. Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o tecido isquêmico antes de haver infarto, o paciente pode apresentar apenas sintomas transitórios, e a síndrome clínica é denominada AIT. 
O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias distintas: (1) uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula; e (2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer. A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta em incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e os neurônios se despolarizam, permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A despolarização celular também induz liberação de glutamato pelas terminações sinápticas; o glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio da ativação dos seus receptores pós-sinápticos, que aumentam o influxo neuronal de cálcio. Radicais livres são produzidos por degradação dos lipídeos da membrana e disfunção mitocondrial. Os radicais livres causam destruição catalítica das membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das células. Graus menores de isquemia, vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular apoptótica, que ocorre dias a semanas depois. A febre agrava muito a lesão cerebral durante a isquemia, bem como a hiperglicemia [glicose > 11,1 mmol/L (200 mg/dL)], portanto é sensato suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto quanto possível.
A fisiopatologia da isquemia cerebral focal é complexa, pois envolve um processo que se desenvolve durante um período, afeta o cérebro de modo não uniforme e tem como alvo múltiplos tipos celulares. No entanto, foram identificados vários mecanismos subjacentes potencialmente importantes. Esses mecanismos não se excluem mutuamente e, em muitos casos, podem mesmo se reforçar. Alguns mecanismos podem provocar seu maior impacto precocemente, enquanto outros o fazem mais tarde durante a evolução do AVC. Além disso, alguns contribuem com a lesão isquêmica, enquanto outros promovem a sobrevivência ou o reparo tecidual.
mecanismo de lesão
insuficiência energética
Os neurônios dependem do metabolismo oxidativo para gerar grandes quantidades de trifosfato de adenosina (ATP, de adenosine triphosphate), necessárias para manter suas altas demandas energéticas. A redução do fluxo sanguíneo interfere com o fornecimento de dois substratos essenciais para esse processo – oxigênio e glicose – levando à queda dos níveis de ATP. As células são capazes de compensar essa deficiência parcialmente, por meio da geração de ATP por uma via alternativa, oxigênio-dependente, ou seja, a glicólise (conversão de glicose em piruvato e lactato). No entanto, sem reperfusão imediata, esta estratégia é inadequada; as células deixam de funcionar normalmente e podem morrer. 
Como outros mecanismos de lesão, a insuficiência energética é mais acentuada no núcleo da isquemia, sendo menos acentuada na zona de penumbra circundante.
gradientes iônicos
Uma das utilidades mais importantes da energia gerada pelas células é a manutenção dos gradientes iônicos transmembrana. Com a insuficiência energética, esses gradientes são dissipados. A NaK-ATPase, que é responsável por cerca de dois terços do gasto energético neuronal, sendo responsável pela manutenção de altas contrações intracelulares de K1, deixa de fazê-lo. Consequentemente, o K1 vaza das células e despolariza células adjacentes, ativando os canais iônicos voltagem-regulados, o influxo de Ca21 e a liberação de neurotransmissores. 
Níveis elevados de K1, juntamente com o glutamato (pela isquemia), também parecem causar uma disseminação da depressão cortical, um fenômeno elétrico associado com despolarização neuronal e astrocitária, que consome energia e pode aumentar o infarto.
Desregulação do cálcio
O Ca21 é mantido a níveis citoplasmáticos baixos por meio de vários mecanismos de sequestro e extrusão. A elevação do K1 extracelular leva à despolarização da membrana e desencadeia a entrada de Ca21 através de canais de Ca21 , canais de glutamato voltagem-sensitivos e receptor-controlados, e canais receptores potenciais transitórios.
Com o aumentodos níveis de Ca21, a capacidade de tamponamento das organelas (mitocôndria e retículo endoplasmático) e das proteínas de ligação de Ca21 é superada. Proteases catabólicas, lipases e nucleases são ativadas, a função mitocondrial é comprometida e as vias de morte celular são mobilizadas.
Além disso, esta via de entrada de Ca21 está estreitamente ligada à ativação de óxido nítrico-sintase neuronal (NOS1, de nitric oxide synthase), que gera o óxido nítrico (NO). O NO neuronalmente derivado contribui com a lesão nitrosativa.
Em contraste, o NO gerado pela óxido nítrico-sintase endotelial (NOS3) confere uma proteção da isquemia, pelo menos parcialmente, por suas propriedades vasodilatadoras.
Excitotoxicidade
O termo excitotoxicidade refere-se aos efeitos patogênicos dos neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato, sobre os neurônios centrais. A isquemia promove uma excitotoxicidade pela estimulação da liberação sináptica (induzida por despolarização) do glutamato neuronal, liberando glutamato pela captação reversa do glutamato astrocítico, e ativação dos canais de glutamato voltagem-sensitivos e receptor-controlados.
Lesão oxidativa e nitrosativa
Alguns dos efeitos tóxicos da isquemia são mediados pela produção de espécies altamente reativas contendo oxigênio (ROS, de reactive oxygen-containing species) e nitrogênio (RNS, de reactive nitrogen-containing species). Estas incluem ânion superóxido (O2 - ) e NO, que podem se combinar para gerar peroxinitrito (ONOO- ). Como esses compostos contêm oxigênio, acredita-se que atuem principalmente durante a fase de reperfusão que segue a isquemia. Seus efeitos são variados, mas incluem inibição das enzimas e do funcionamento mitocondrial, lesão do DNA, ativação dos canais iônicos, modificação covalente de proteínas e desencadeamento das vias de morte celular
Cascatas da morte celular
A morte celular por isquemia provavelmente ocorra por vários mecanismos, dependendo parcialmente da localização e do tempo de evolução. Acredita-se que a morte celular ocorra mais rapidamente no núcleo do infarto e mais lentamente na zona de penumbra e durante a reperfusão. 
A morte celular rápida no núcleo isquêmico é representada pela necrose, na qual as células e as organelas se edemaciam, as membranas se rompem e os conteúdos celulares vazam para dentro do espaço extracelular. No entanto, modos mais lentos e mais regulados de morte celular (morte celular programada), que requerem energia e síntese proteica, podem predominar na zona de penumbra e durante a lesão de reperfusão. A forma mais bem caracterizada da morte celular programada é a apoptose, que está associada com atrofia celular, formação de vesículas sem ruptura na membrana e fragmentação do DNA. A apoptose pode ser desencadeada por sinais extracelulares (via extrínseca) ou intracelulares (via intrínseca); no AVC, predomina a via intrínseca. A morte celular por via intrínseca pode ainda ser subdividida com base na sua dependência das proteases cisteína-aspartáticas (caspases). Tanto a morte celular caspase-dependente quanto a morte celular caspase-independente envolvem principalmente as mitocôndrias. Em ambos os casos, a sobrecarga de Ca21 e o movimento de proteínas proapoptóticas do citoplasma para a mitocôndria alteram a permeabilidade da membrana mitocondrial externa, permitindo a liberação adicional de fatores proapoptóticos.
Inflamação
A isquemia cerebral desencadeia uma resposta inflamatória que envolve as células residentes e as células sanguíneas do sistema imunológico. As primeiras incluem os astrócitos e a microglia, e as últimas incluem os neutrófilos, os linfócitos e os monócitos. A inflamação começa dentro dos vasos sanguíneos, em resposta à oclusão, sendo amplificada pela morte celular dentro do parênquima cerebral. As respostas imunológicas adaptativas aparecem posteriormente durante a evolução. Os mediadores moleculares da inflamação induzida pela isquemia incluem moléculas de adesão, citocinas, quimioquinas e proteases. Embora acredite-se que a resposta inflamatória precoce à isquemia seja capaz de provocar lesão secundária, os eventos inflamatórios subsequentes podem ser neuroprotetores ou contribuir para o reparo tecidual.
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício). O pico do edema é entre 3-4 dias. Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida. Entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída.
mecanismo de reparo
circulação colateral
A primeira linha de defesa contra a isquemia é a circulação colateral que, quando adequada, é capaz de contornar uma oclusão arterial. A circulação arterial contém numerosas vias colaterais, e a observação de que os pacientes com oclusão total de um vaso principal podem eventualmente ser assintomáticos indica que estas vias podem ser clinicamente funcionais. No entanto, o fato de o AVC ocorrer indica que isso nem sempre acontece. Exemplos de vias colaterais para o fluxo sanguíneo cerebral incluem: 
1. Oclusão bilateral da artéria vertebral – artéria espinal anterior. 
2. Oclusão da artéria carótida comum – artéria carótida comum contralateral via artéria carótida externa ipsilateral, ou artéria vertebral via artéria occipital ipsilateral. 
3. Oclusão da artéria carótida interna – artéria carótida externa ipsilateral via artéria oftálmica ou círculo de Willis. 
4. Oclusão da artéria cerebral média – artéria cerebral posterior ou anterior ipsilateral via anastomoses leptomeníngeas.
Resposta transcricional à hipóxia
A resposta celular à hipoxia é mediada parcialmente pela proteína-1 hipoxia-induzida (HIF1) e sua ativação transcricional de proteínas que promovem a sobrevivência celular e a recuperação tecidual. Isto inclui enzimas glicolíticas, eritropoetina (EPO) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, de vascular endothelial growth factor). Além dos seus respectivos efeitos sobre a eritropoiese e a angiogênese (discutidas mais adiante), a EPO e o VEGF também exercem efeitos protetores diretos sobre as células isquêmicas. Outras proteínas citoprotetoras, induzidas após a isquemia, incluem proteínas antiapoptóticas, fatores de crescimento e proteínas do choque térmico.
Neurogenese
Novos neurônios e astrócitos continuam a ser produzidos no cérebro adulto em pelo menos duas regiões: o giro dentado do hipocampo e a região subventricular que circunda os ventrículos laterais. A isquemia cerebral estimula a neurogênese, e algumas das células geradas migram da região subventricular para o estriado isquêmico e o córtex cerebral. A extensão na qual essas células novas podem substituir o grande número de células perdidas após um AVC provavelmente seja limitada, mas essas células podem promover a sobrevivência e o reparo do tecido cerebral isquêmico por liberação de fatores de crescimento, supressão da inflamação ou outros efeitos.
Angiogênese
A isquemia também estimula o brotamento de vasos sanguíneos existentes para melhorar o suprimento sanguíneo local, que é amplamente mediado pela resposta hipóxica discutida antes e, especificamente, pelo VEGF. Como este processo leva pelo menos alguns dias, provavelmente tenha pouco impacto na fase aguda do AVC, mas pode ajudar a proteger contra episódios isquêmicos subsequentes. 
Tolerância isquêmica 
Outro mecanismo pelo qual a isquemia pode proteger contra um novo episódio isquêmico é a tolerância isquêmica. Nesse processo, a isquemia cerebral leve condiciona o tecido cerebral, tornando-o mais capaz de sobreviver a uma isquemia mais grave, caso ela ocorra após alguns dias. A tolerância isquêmica parece envolver alterações extensas na expressão de genes e de numerosos mediadores moleculares. 
Mecanismos de reparo 
A maioriados pacientes se recupera em alguma extensão após um AVC, refletindo a capacidade para o reparo pós-isquêmico espontâneo e a plasticidade cerebral inata. As alterações plásticas ocorrem na região ao redor do infarto e em locais remotos, como o hemisfério cerebral contralateral, incluindo alterações na expressão do gene, aumento da excitabilidade neuronal, brotamento axonal, sinaptogênese, reorganização somatotópica e formação de novos circuitos neuronais. No entanto, nem todas essas alterações são, necessariamente, benéficas. Por exemplo, um aumento da ativação do hemisfério contralesional pode, em alguns casos, refletir simplesmente uma lesão mais grave.
quadro clínico
O quadro clínico de um paciente com AVC é caracterizado pelo início súbito de uma disfunção neurológica, geralmente focal. Essa disfunção neurológica depende da área do encéfalo envolvida, podendo gerar déficit motor ou sensitivo de um lado do corpo, perda da fala ou da visão, cefaleia, diplopia, disfagia ou tontura.
O quadro clínico irá depender da localização afetada e da extensão da área isquêmica. Em geral, manifesta-se com sintomas neurológicos e sistêmicos, como: Hemiparesia/plegia contralateral (paralisia parcial ou total do lado contrário a lesão), disartria (dificuldade de articular palavras), desvio do olhar conjugado (desvio sustentado horizontal da mirada, normalmente para o lado do hemisfério afetado), apraxia contralateral (perda da capacidade de executar movimentos e gestos do lado oposto da lesão),hemi-hipoanestesia contralateral (perda parcial ou diminuição da sensação tátil do lado oposto a lesão), afasia (dificuldade na compreensão e formulação de frases), diminuição da consciência. Quando o infarto é grande, o seu edema pode causar desvio de linha média com hipertensão intracraniana, podendo evoluir com rebaixamento da consciência e até herniação cerebral.
Os déficits são de acordo com a região cerebral envolvida que, por sua vez, dependerá da circulação afetada. A circulação mais comumente afetada (80% dos casos) é a anterior ou carotídea. Nestes casos os pacientes costumam apresentar hemiplegia contralateral - com comprometimento predominante de membros superiores -, perda sensitiva contralateral e hemianopsia homônima com desvio conjugado do olhar para o lado da lesão. Se o comprometimento for do hemisfério dominante, poderá ocorrer afasia global. Comprometimento do hemisfério não dominante pode causar confusão mental, apraxia e déficits na orientação espacial. 
Dependendo do grau de edema cerebral, pode haver rebaixamento do nível de consciência e coma. Outra forma muito frequente de AVC da circulação anterior, que às vezes pode ser silenciosa, são os infartos dos ramos perfurantes das artérias do polígono de Willis, que causam diminutos infartos na região dos núcleos da base e cápsula interna, chamados de lacunares. 
A sintomatologia mais comum nestes casos é hemiparesia ou hemihipoestesia contralateral. Os AVCs da circulação posterior (ou sistema vertebrobasilar) são menos frequentes e de pior prognóstico. Nestes casos, os sinais e sintomas mais comuns são coma, quadriplegia flácida, perda sensitiva e alterações de nervos cranianos, diplopia, vertigem, disartria ou ataxia.
Artéria Carótida Interna 
A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna (ACI) é o local mais frequente para lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. A oclusão da ACI em geral é clinicamente silenciosa se o polígono de Willis estiver completo. Costuma ser impossível distinguir a oclusão da ACI de dano semelhante à artéria cerebral média (ACM) com o exame clínico. Como a artéria oftálmica se origina da ACI, os AITs da ACI podem apresentar-se como cegueira monocular transitória (também chamada de amaurose fugaz). A estenose grave da ACI, se bilateral, pode causar hipoperfusão dos hemisférios cerebrais e sintomas nas zonas limítrofes entre os territórios vasculares da ACM e de outros grandes vasos (zona de fronteira vascular), especialmente se sobreposta a uma hipoperfusão generalizada secundária a uma hipotensão grave. 
Artéria Cerebral Anterior 
A oclusão isolada da artéria cerebral anterior (ACA), relativamente rara em comparação com os AVEs em outros grandes ramos do polígono de Willis, é responsável por cerca de 2% de todos os infartos cerebrais. Os principais sintomas associados à oclusão da ACA distalmente à artéria comunicante anterior são fraqueza do neurônio motor superior e déficits sensitivos corticais (negligência) no membro inferior contralateral. Outras manifestações de oclusão da ACA podem incluir incontinência urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora (abulia) e afasia motora transcortical, manifestada como perda da fluência verbal com preservação da capacidade de repetir. Pode ocorrer oclusão bilateral pelo fato das origens das duas ACAs estarem separadas apenas por um curto prolongamento da artéria comunicante anterior, e há anomalias frequentes nas quais ambas as ACAs se originam de uma fonte em comum. O dano bilateral geralmente faz com que o paciente fique mudo, com graves distúrbios do humor e incontinência duradoura por lesão bilateral dos lobos frontais. 
Artéria Cerebral Média 
AVEs na distribuição da ACM são o tipo mais comum de AVC focal, causando aproximadamente dois terços de todos os infartos. A oclusão do tronco da ACM costuma causar infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério. Edema durante os primeiros 3 a 4 dias pode levar a um aumento acentuado da pressão intracraniana e herniação. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é fraqueza e perda sensitiva na face e no membro superior (poupando relativamente o membro inferior) contralateral e hemianopsia homônima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depressão da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Há pouca chance de recuperação substancial. Nos destros, a oclusão da ACM esquerda produz afasia global, na qual o paciente não consegue entender a fala de outros nem produzir fala com sentido. No hemisfério não dominante ocorrem: negligência unilateral, anosognosia (falta de consciência sobre o déficit) e desorientação espacial. A oclusão dos ramos da ACM produz síndromes parciais. Um êmbolo na ACM costuma alojar-se em uma de suas divisões principais. A oclusão da divisão superior pode causar extensos déficits sensitivomotores na face e no membro superior contralateral sem comprometimento inicial do alerta. Mais tarde, uma parte da função neurológica pode se recuperar, e a afasia pode diminuir. Os AVEs da divisão inferior no hemisfério dominante caracteristicamente produzem afasia de recepção ou do tipo Wernicke (grave perda da compreensão da fala com preservação da linguagem falada e escrita). A lesão de qualquer dos hemisférios pode causar perda contralateral da estímulos sensoriais integrados, como a percepção de formas (estereognosia). A oclusão de ramos mais distais ocasiona menos dano clínico. 
Artéria Cerebral Posterior 
Em cerca de 75% das pessoas, ambas as artérias cerebrais posteriores (ACPs) se originam na artéria basilar; na maioria das outras, uma ACP se origina na artéria basilar, e a outra se origina nas ACIs. Em poucos indivíduos, ambas as APCs se originam das ACIs. Como consequência, as síndromes associadas à oclusão da ACP são altamente variáveis. Os AVEs dos ramos perfurantes causam mais frequentemente hemianestesia contralateral completa com perda de toda a sensibilidade e hemianopsia completa naquele lado. A visão macular (central) pode ficar poupada devido à irrigação contralateral pela ACM. Pode ocorrer dificuldade para ler (dislexia) e realizar cálculos (discalculia). A recuperação costuma ser boa, mas a hipoestesia inicial pode ser substituída por parestesias ou dor lancinante; esta síndrome de Dejerine-Roussy é causada por dano ao tálamo. O envolvimento do núcleo subtalâmico pode produzir hemibalismo, com movimentos de arremesso dos membros em um lado do corpo. As oclusões de ramos distais da ACP causam síndromes parciais; a oclusão do ramo terminalpode produzir vários déficits incompletos do campo visual, embora a perda seja caracteristicamente congruente (superponível) em ambos os campos visuais. 
Artérias Vertebral e Basilar 
A característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são “síndromes cruzadas” (i. e., perda contralateral da força e sintomas sensitivos contralaterais e ipsilaterais selecionados abaixo do nível da lesão mais déficits motores e sensitivos ipsilaterais localizados no nível da lesão). A síndrome de Weber é causada por uma lesão mesencefálica que produz paralisia ipsilateral do terceiro nervo craniano, decorrente da lesão do nervo oculomotor, mais paresia contralateral. As artérias vertebrais são a irrigação principal para o bulbo. A artéria cerebelar posteroinferior geralmente é um ramo da artéria vertebral. As consequências da oclusão de uma artéria cerebelar posteroinferior são variáveis, mas se produz classicamente o infarto bulbar lateral (síndrome de Wallenberg). Em cerca de 80% dos casos, uma oclusão da artéria vertebral causa a síndrome bulbar lateral, que consiste em vertigem, náuseas, vômitos, nistagmo, ataxia ipsilateral (do tipo cerebelar) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose, miose e diminuição da sudorese). A síndrome também inclui uma perda ipsilateral de dor facial e sensibilidade térmica e uma perda contralateral destas modalidades sensitivas no tronco e nos membros. As síndromes parciais são a regra; uma síndrome bulbar lateral completa é rara e, portanto, costuma ser mal diagnosticada. A artéria basilar irriga a maior parte do tronco cerebral, e sua oclusão produz uma variedade de síndromes. A obstrução do tronco habitualmente é fatal porque as vias motoras e sensitivas principais entre os hemisférios cerebrais e o restante do corpo são compactas e trafegam pelo tronco cerebral. Os achados de oclusão da artéria basilar consistem em uma combinação de sinais motores de trato longo e sensoriais bilaterais, disfunção cerebelar e anomalias de nervos cranianos: paralisia ou fraqueza de todas as extremidades e músculos bulbares, visão comprometida com diversos defeitos no campo visual, ataxia cerebelar bilateral e uma variedade de distúrbios sensoriais que variam de normal a anestesia total. Pode ocorrer coma ou os pacientes podem desenvolver a síndrome do cativeiro, na qual a consciência é preservada, mas as vítimas não são capazes de movimentar nada voluntariamente, exceto os olhos ou as pálpebras. É possível comunicar-se com estes pacientes e eles demonstrarem estado mental normal por códigos envolvendo os movimentos oculares. A oclusão de ramos variados da artéria basilar produz grande variedade de síndromes. Como as vias estão proximamente dispostas no tronco cerebral, até mesmo pequenos volumes de infarto podem causar déficits motores e sensitivos substanciais. Os achados característicos são as síndromes cruzadas com dissociação motora e sensitiva, a menos que os achados sejam bilaterais. Ocasionalmente é difícil distinguir isquemia vertebrobasilar leve das causas comuns de tonturas, mas a isquemia raramente é causa de vertigem isolada na ausência de outros sinais ou sintomas do tronco cerebral.
 
Diagnóstico
Todo paciente com deficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 minutos deve ser encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico).
A história dá indícios iniciais quanto ao local e à gravidade de um AVE, e o exame físico ajuda a elaborar uma hipótese quanto à localização da lesão. Com base nestas informações, os exames complementares definitivos podem prosseguir eficientemente.
história clínica
fatores predisponentes
Em pacientes com distúrbios cerebrovasculares, devem-se buscar os possíveis fatores de risco, como AITs, hipertensão, tabagismo, diabetes e dislipidemias. Em mulheres, o uso de contraceptivos orais tem sido associado com doença oclusiva cerebral arterial e venosa, especialmente na presença de hipertensão e tabagismo. A presença de condições médicas como doença valvar cardíaca ou arritmias cardíacas também deve ser examinada. Diversos distúrbios sistêmicos envolvendo o sangue e os vasos arterial também aumentam o risco de AVC. Fármacos anti-hipertensivos podem precipitar sintomas cerebrovasculares caso a pressão arterial seja excessivamente reduzida em pacientes com oclusão cerebrovascular quase total e pouca circulação colateral.
início e evolução
O acidente vascular encefálico em geral se inicia em um momento claramente identificável. O aspecto mais importante da história, que deve ser obtido do paciente ou dos observadores acompanhantes, se houver suspeita de AVE, é o momento do início dos sintomas. Se as anormalidades tiverem iniciado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado como emergência aguda.
A história deve abordar se o quadro clínico é de AIT, AVC em evolução ou AVC completo. Em alguns casos, pela história clínica, é possível avaliar a probabilidade de um AVC ser trombótico ou se existe uma origem embólica.
· Fatores sugestivos de AVC trombótico – Pacientes com oclusão vascular trombótica muitas vezes apresentam déficits neurológicos que pioram gradualmente; a oclusão pode ser precedida por vários AITs com sintomas idênticos. Os AITs precedem o infarto em 25 a 50% dos pacientes com doença aterosclerótica progressiva das artérias carótidas internas extracranianas. Em cerca de um terço desses pacientes, no entanto, o início do infarto é abrupto, sugerindo que uma embolização a partir de uma artéria extracraniana distal ou uma artéria intracraniana possa ser a causa do AVC. 
· Características que sugerem AVC embólico – A embolia cerebral normalmente causa déficits neurológicos que ocorrem de modo abrupto, sem qualquer aviso, e que são máximos no início do quadro. Em muitos pacientes, a origem cardíaca dos êmbolos é sugerida por infarto cerebral multifocal, doença de valva cardíaca, cardiomegalia, arritmias ou endocardite.
Sintomas associados
· Convulsões acompanham o início de um AVC em um pequeno número de casos; em outras instâncias, elas seguem o AVC durante semanas a anos. A presença de convulsões não distingue definitivamente os AVCs embólicos dos AVCs trombóticos, mas convulsões no início de um AVC podem ser mais comuns com a embolia. Excluindo os pacientes com AVC vertebrobasilar ou outra causa para as convulsões, a incidência de epilepsia após um AVC é de cerca de 10%. O risco de epilepsia aumenta em cerca de 25% com AVCs corticais, e em 50% quando os AVCs corticais estão associados com um déficit motor persistente. 
· Cefaleia ocorre em cerca de 25% dos pacientes com AVC isquêmico, possivelmente em decorrência de dilatação aguda dos vasos colaterais.
exame físico
Como triagem, pode-se utilizar uma Escala de avaliação pré- hospitalar – suspeita clínica rápida (FAST). que possui boa acurácia quando qualquer um dos seguintes itens é positivo: F (Face) – alguma alteração na face (pedir para sorrir); A (Arms) – diferença entre a altura dos braços elevados; S (Speak) – alteração na fala; T (Time) – horário do início dos sintomas (agir rápido). Exemplo:
Queda facial - assimetria, quando o paciente é solicitado a mostrar os dentes ou sorrir; fraqueza nos braços, quando o paciente é solicitado a estender os braços para a frente em um ângulo de 90 graus com o tronco e mantê-los na posição por 10 segundos: um dos braços não se move ou não fica mantido na posição em relação ao contralateral; fala anormal, quando o paciente é solicitado a pronunciar a frase "na casa do padeiro nem sempre tem trigo: o paciente pronuncia palavras incompreensíveis, usa palavras incorretas ou é incapaz de pronunciar. 
Em regime hospitalar, no atendimento pela equipe responsável, deve-se priorizar o uso do NIHSS (National Institute of Health and Stroke Scale), que tem grande utilidade diagnóstica, prognóstica e na avaliação sequencial do paciente.
exame físico geral
O exame físico geral de um paciente com distúrbio cerebrovascular deve ter como foco a busca por uma causa sistêmica subjacente, em especial uma causa tratável. 
1) A pressão arterial deve sermedida para definir se existe hipertensão (o principal fator de risco para AVC). Em muitos pacientes, no entanto, desenvolve-se hipertensão transitória como consequência imediata de um AVE, de modo que é importante determinar se o paciente já apresentava hipertensão sustentada.
2) A comparação da pressão arterial e do pulso dos dois lados pode revelar diferenças relacionadas com doença aterosclerótica do arco da aorta ou coarctação da aorta. 
3) O exame oftalmoscópico da retina pode mostrar evidências de embolização da circulação anterior, na forma de material embólico visível nos vasos sanguíneos retinianos. A visualização oftalmoscópica de êmbolos retinianos de colesterol ou fibrinoplaquetários sugere doença aterosclerótica mais proximal. O exame dos vasos da retina também pode revelar sinais de hipertensão crônica ou diabetes (cruzamentos arteriovenosos patológicos ou hemorragias retinianas.
4) O exame do pescoço pode revelar a ausência de pulsos carotídeos ou a presença de sopros carotídeos. No entanto, redução das pulsações da artéria carótida no pescoço é um indicador pobre de doença da artéria carótida interna. Embora os sopros carotídeos tenham sido associados com doença cerebrovascular, pode ocorrer estenose carotídea significativa sem um sopro audível; por outro lado, um sopro bem audível pode ocorrer sem estenose. 
5) O exame cardíaco é essencial para detectar arritmias, sopros ou ruídos relacionados à doença valvar, sendo que ambos podem predispor a embolização cardiogênica e AVC. Sopros das artérias carótidas podem ser produzidos por doença aterosclerótica, a qual está associada a AVCs embólicos e trombóticos. É possível que a evidência de doença vascular periférica seja um reflexo de aterosclerose generalizada.
6) A palpação das artérias temporais é útil para o diagnóstico de arterite de células gigantes, na qual os vasos podem ser sensíveis à dor, nodulares ou sem pulso.
Exame neurológico 
Pacientes com distúrbios cerebrovasculares podem ou não apresentar achados neurológicos anormais ao exame. Um exame normal é esperado, por exemplo, após a resolução de um AIT. Quando são encontrados déficits neurológicos, a meta do exame é definir o local anatômico da lesão, que pode sugerir a causa ou o tratamento ideal do AVC. Por exemplo, evidência clara de que existe envolvimento da circulação anterior pode levar à avaliação angiográfica, contemplando uma possível correção cirúrgica de uma lesão da carótida interna. O estabelecimento de que os sintomas estão associados com a circulação vertebrobasilar ou com um infarto lacunar irá ditar uma abordagem diferente. 
Se o nível de consciência do paciente estiver rebaixado, sugerem-se lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral. Múltiplos AVEs menores podem levar à demência. A fala comumente é afetada, com padrões afásicos variados sugerindo o local da lesão. Os testes de força, sensibilidade e os reflexos profundos dão informações sobre os padrões dos déficits e sugerem o local da lesão vascular. A estimulação plantar (sinal de Babinski), achado clássico na lesão dos tratos longos, indica lesão do neurônio motor superior causada pelo AVE. No entanto, durante as primeiras fases de um grande AVE, os reflexos podem estar hipoativos, e não hiperativos.
1) Devem ser procurados déficits cognitivos que indiquem lesões corticais na circulação anterior. Por exemplo, se existe uma afasia, o distúrbio subjacente não pode estar na circulação posterior e não é provável que represente um infarto lacunar. Isto também é verdadeiro para lesões no hemisfério não dominante, que produzem síndromes do lobo parietal como negligência unilateral ou apraxia construtiva. 
2) De modo similar, anormalidades do campo visual excluem infarto lacunar. No entanto, a hemianopsia pode ocorrer com o envolvimento da artéria cerebral média ou posterior, que supre as radiações ópticas e o córtex visual primário, respectivamente. Uma hemianopsia isolada sugere infarto de artéria cerebral posterior, pois a hemianopsia decorrente de AVC da artéria cerebral média deve produzir déficits adicionais. 
3) Paralisias oculares, nistagmo ou oftalmoplegia internuclear atribuem a lesão subjacente ao tronco cerebral e, assim, à circulação posterior. 
4) A hemiparesia pode ser decorrente de lesões nas regiões corticais cerebrais supridas pela circulação anterior, vias motoras descendentes no tronco cerebral supridas pelo sistema vertebrobasilar, ou lacunas em locais subcorticais (coroa radiada, cápsula interna) ou em locais do tronco cerebral. No entanto, a hemiparesia que afeta a face, a mão ou o braço mais do que a perna é característica de lesões dentro da distribuição da artéria cerebral média. A hemiparesia que não é seletiva no que diz respeito à face, ao braço e à perna é consistente com oclusão da artéria carótida interna ou do tronco da artéria cerebral média, infarto lacunar na cápsula interna ou nos núcleos da base, ou doença do tronco cerebral. Uma hemiparesia cruzada – ou seja, envolvendo a face de um lado e o resto do corpo do outro lado – significa que a anormalidade deve estar situada entre o nível do núcleo do nervo facial (VII) e a ponte e a decussação das pirâmides na medula. 
5) Déficits sensoriais corticais como astereognosia ou agrafestesia com preservação das modalidades sensoriais primárias implica um déficit cortical cerebral dentro do território da artéria cerebral média. Déficits hemissensoriais isolados, sem envolvimento motor associado, geralmente têm origem lacunar. Déficits sensoriais cruzados resultam de lesões no tronco cerebral na medula, como aqueles observados na síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg, Capítulo 8).
6) A hemiataxia geralmente indica lesão no tronco cerebral ipsilateral ou no cerebelo, mas também pode ser produzida por um AVC lacunar na cápsula interna.
exames laboratoriais
EXAMES DE SANGUE 
Estes exames devem ser feitos de rotina para detectar causas tratáveis de AVC e para excluir condições que possam imitar um AVC. Os exames recomendados são listados adiante. 
Hemograma 
Um hemograma pode identificar as causas possíveis de AVC (p. ex., trombocitose, policitemia, anemia falciforme, ou leucocitose) ou infecção concomitante que pode complicar a evolução clínica. Por razões não esclarecidas, uma leucocitose elevada na admissão também pode indicar um resultado pior para o AVC.
Marcadores inflamatórios 
Uma VHS aumentada é observada na arterite de células gigantes e em outras vasculites. Proteína C-reativa (CRP, de C-reactive protein) elevada é um marcador de inflamação sistêmica associado com risco aumentado de AVC. 
Ensaio sorológico para sífilis 
Um ensaio para treponema, como FTA-ABS ou MHA-TP (ou VDRL no LCS), indica se o paciente teve sífilis. Um teste negativo, portanto, exclui a arterite sifilítica como a causa do AVC. 
Glicemia 
A determinação do nível de glicose no sangue é extremamente importante, pois uma hipoglicemia ou hiperglicemia pode se manifestar por sinais neurológicos, mascarando um AVC. A hipoglicemia associada com sinais focais, convulsões ou coma requer a administração imediata de glicose para prevenir um dano cerebral permanente (Capítulo 3), e a hiperglicemia (hiperglicemia hiperosmolar não cetótica ou cetoacidose diabética) também requer um tratamento específico imediato (Capítulo 4). Uma hiperglicemia no momento da apresentação, mesmo independente, indica um resultado pior para o AVC, embora o benefício do tratamento para reduzir a glicemia seja incerto nesse cenário. c 
Lipídeos no soro 
A determinação do colesterol total e HDL pode ajudar a avaliar os riscos para AVC.
velocidade de hemossedimentação
A velocidade de hemossedimentação também é um teste de triagem útil, porque pode estar elevada em pacientes com estados hipercoaguláveis e se eleva acentuadamente em pacientes com arterite de células gigantes. 
tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial
O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em pacientes que possam ter sido anticoagulados antes do iníciodo AVE para determinar se estavam tomando suas medicações ou se estão excessivamente anticoagulados. 
Testes Cardiovasculares
Os pacientes com infarto agudo do miocárdio ou com arritmia atrial nova ou crônica podem ter sofrido um AVE embólico. 
Assim, devem ser pedidos eletrocardiograma-padrão e um segmento longo de uma derivação para avaliação do ritmo na admissão, para determinar se estão presentes isquemia aguda do miocárdio ou arritmias. 
A ecocardiografia está indicada com urgência apenas nos pacientes com antecedentes de doença cardíaca e eletrocardiograma anormal; se não for definida alguma causa para AVE, contudo, particularmente se o paciente for relativamente jovem, em geral está indicado um ecocardiograma.
A ecocardiografia pode ser útil para demonstrar as lesões cardíacas responsáveis por AVC embólico em pacientes com trombo mural, doença valvar ou mixoma atrial, por exemplo.
exames de imagem
As imagens cerebrais, essenciais para identificar as causas de disfunção neurológica focal, geralmente podem distinguir o AVE isquêmico de outras doenças. Os distúrbios mais importantes que se diferenciam de AVE isquêmico agudo são a hemorragia intracerebral, a hemorragia subaracnóidea e os tumores cerebrais. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC é o estudo por imagem-padrão inicial. Uma TC deve ser feita de rotina para distinguir entre infarto e hemorragia como causa do AVC. 
Tomografia computadorizada de crânio é o método de imagem mais utilizado, mais disponível e de menor custo para a avaliação inicial do AVC isquêmico agudo, no entanto, sua sensibilidade nas primeiras seis horas é limitada.
A imagem sem contraste em geral detecta hemorragia intracerebral. Sinais indicando hipodensidade tecidual, particularmente na região do cérebro condizente com os déficits neurológicos, e a perda da distinção entre substância cinzenta e branca são frequentemente observados 3 a 24 horas depois do início do AVE. Não obstante, estes achados podem não predizer o tamanho do infarto, e a TC sem contraste pode ser normal por 3 a 24 horas depois de um AVE isquêmico. A hipodensidade tipicamente se torna cada vez mais aparente nas primeiras 3 a 24 horas e geralmente é detectada com facilidade após 24 horas nos grandes infartos. Pequenos AVEs isquêmicos no tronco cerebral podem produzir grande disfunção neurológica e nem sempre são detectados pela TC. A TC contrastada quase nunca melhora a detecção de AVE agudo, mas pode distinguir lesões isquêmicas de alguns tipos de neoplasia.
A lesão isquêmica aparece como uma hipodensidade que não se impregna pelo contraste, geralmente no território suprido pela artéria cerebral média.
A TC atualmente é o único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não. A detecção de hemorragia em áreas de infarto é importante porque impossibilita a terapia trombolítica. Pequenas hemorragias podem ser detectadas por TC durante as primeiras horas, mas podem não ter importância clínica. As hemorragias se tornam mais evidentes com o passar do tempo, aparecendo em exames repetidos horas a semanas após o infarto.
Achados de Imagem
Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e para detecção de achados precoces de isquemia cerebral. São eles: 
a) perda do contorno insular 
b) indefinição dos núcleos cinzentos 
c) perda da diferenciação substância branca e cinzenta 
d) artéria cerebral hiperdensa
Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE isquêmico só aparece tardiamente (30% dos casos podem ser vistos nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos primeiros 7 dias).
 
Fase subaguda: pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito de massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão ventricular).
Fase crônica: é uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando limites vasculares, com proeminência de sulcos e alargamento dos ventrículos ipsilaterais.
ressonancia magnética
A RM é mais sensível do que a TC para detectar isquemia precoce. As sequências de RM podem identificar anormalidades do tecido ou do fluxo sanguíneo em minutos depois do início da isquemia. Estes indicadores precoces de lesão tecidual são qualitativos e ainda não demonstraram que são capazes de predizer o volume final da lesão ou se o dano ao tecido é irreversível. 
A RM não pode ser utilizada nos pacientes que tenham materiais ferromagnéticos em seu corpo, é quase impossível usá-la nos pacientes em estado crítico e torna os pacientes inacessíveis por vários minutos. Nenhuma das sequências de RM distingue com sucesso a isquemia da hemorragia, especialmente durante as fases iniciais da lesão, quando as decisões sobre a administração de trombolítico são necessárias. 
Em vista disso, a TC continua sendo o procedimento por imagem de escolha para o tratamento agudo de pacientes.
outros exames
Punção Lombar
A punção lombar já não é realizada de forma rotineira na avaliação do paciente com AVE, porque a TC detecta hemorragia intracerebral mais confiavelmente. A TC, em geral, pode identificar sangue no espaço subaracnóideo, embora a punção lombar seja mais sensível para esta finalidade e possa dar alguma indicação com relação ao período em que o sangramento ocorreu. 
Depois da hemorragia subaracnóidea, as hemácias hemolisam. Quando a hemoglobina é metabolizada, o líquido cefalorraquidiano se torna xantocrômico. É necessária punção lombar para determinar se um paciente tem neurossífilis, embora os testes de triagem no sangue devam ser conduzidos primeiro. A punção lombar ocasionalmente também está indicada se houver preocupação de que um paciente possa ter meningite bacteriana.
Exame Vascular Cerebral não Invasivo 
A ultrassonografia proporciona uma estimativa do diâmetro luminal e da direção e velocidade do fluxo sanguíneo. A ultrassonografia em modo B, que produz imagens em tempo real dos vasos carotídeos, e o Doppler de pulso dependente da faixa de frequência, que é orientado visualmente pela imagem em modo B, podem detectar aumento da velocidade sanguínea através de um lúmen vascular estenótico. A combinação da localização do sinal de frequência Doppler e a imagem em modo B proporciona um método não invasivo para analisar as condições da circulação extracraniana. As limitações da técnica incluem (1) acesso apenas à porção da circulação carotídea que se situa entre as clavículas e a mandíbula (em aproximadamente 10% dos pacientes, a bifurcação da carótida se situa acima do ângulo da mandíbula, tornando a ultrassonografia difícil ou impossível); (2) absorção das ondas sonoras por cálcio no interior de uma placa mural; e um processo que pode “sombrear” e obscurecer uma placa na parede de um vaso distal; e (3) ecoluscência de trombos agudos, que podem ser indistinguíveis do sangue em fluxo. 
A direção e a velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos intracranianos originados no polígono de Willis podem ser examinadas com Doppler transcraniano pulsado de baixa frequência. Embora estes métodos sejam técnicas de triagem úteis e essencialmente sem risco para o paciente, o padrão-ouro para definir as condições da vasculatura cerebral continua a ser a angiografia cerebral. Além do mais, a técnica de ultrassonografia é criticamente dependente do treino e da habilidade do técnico; há considerável variação entre diferentes laboratórios, e o clínico deve confirmar achados novos ou suspeitos com exames repetidos ou outros testes. 
Angiotomografia e angiografia por ressonância magnética (aRM) podem visualizar os vasos cerebrais maiores e detectar anormalidades, como estenoses, aneurismas ou malformações arteriovenosas. Contudo estes métodos não têm sensibilidade para pequenas lesões, e o grau de estenose tende a ser exagerado.
Angiografia Cerebral
A angiografia cerebral fica reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirurgicamente