DOENÇAS CEREBROVASCULARES, PATOLOGIA - BBPM IV

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Gabriela Bordignon - T5 
 
 AULA DE PATOLOGIA, PROF. DANIEL – BBPM IV 
 
Robbins: A doença cerebrovascular — lesão no encéfalo 
em consequência do fluxo sanguíneo alterado — pode 
ser agrupada em etiologias isquêmicas e hemorrágicas. 
“Acidente vascular” é a designação clínica que se aplica 
a todas essas condições, em particular, quando os 
sintomas se iniciam agudamente. 
• As doenças cerebrovasculares são subdivididas em três 
categorias principais, a depender da sua fisiopatologia, 
sendo elas: 
1. TROMBOSE; 
2. INFARTO; 
3. HEMORRAGIA. 
• Processos fisiopatológicos responsáveis: 
– Redução do suprimento de sangue (isquemia). 
– Redução da oxigenação do tecido cerebral (hipóxia). 
Lembrando que a hipóxia pode ocorrer sem a isquemia, 
por exemplo, no caso de intoxicação por monóxido de 
carbono, no qual não há isquemia, mas ocorre hipóxia. 
Doenças que levam a obstrução vascular terão isquemia. 
 
Robbins: Quando o fluxo sanguíneo para uma porção do 
encéfalo está reduzido, a sobrevivência do tecido em 
risco depende da presença da circulação colateral, da 
duração da isquemia e da magnitude e da rapidez da 
redução do fluxo. Esses fatores determinam, por sua vez, 
o local anatômico preciso e o tamanho da lesão e, 
consequentemente, o déficit clínico. 
Com a isquemia, há depleção de ATP e perda do 
potencial de membrana, que é essencial para a atividade 
elétrica neuronal. Juntamente a ela, há elevação dos 
níveis de cálcio citoplasmático, que por sua vez ativa 
uma cascata de processos enzimáticos que contribuem 
para as lesões celulares. Além dos processos 
compartilhados com a isquemia em outras partes do 
corpo, a depleção metabólica de energia associada a 
isquemia pode resultar na liberação inadequada de 
neurotransmissores excitatórios de aminoácidos, como 
glutamato, que podem contribuir para o dano celular por 
permitir o influxo excessivo de íons cálcio através dos 
receptores de glutamato tipo N-metil-D-aspartato 
(NMDA). Na região de transição entre o tecido necrótico 
e o encéfalo normal, existe uma área “de risco” do 
tecido, chamada de zona de penumbra. Essa região pode 
ser resgatada de lesão em diversos modelos animais com 
uma variedade de intervenções antiapoptóticas, o que 
significa que as células nas áreas de isquemia também 
morrem por apoptose. 
• Os locais de acometimento incluem o parênquima, o 
espaço subaracnóide e o espaço subdural devido à 
ruptura dos vasos cerebrais. 
 
 
Os dois sistemas vasculares, carotídeo e vertebral, são 
integrados pelo Polígono de Willis. 
Lembrando que a artéria cerebral média não faz parte do 
polígono! 
Lesões nesse polígono, onde temos áreas iniciais 
calibrosas de irrigação, levarão a um comprometimento 
vascular de tudo que estiver adiante. 
A seguir será explanada uma breve revisão sobre a 
topografia de irrigação de cada artéria, o que é 
importante já que os sintomas irão depender da 
topografia cerebral acometida pelo processo, logo, 
sabendo qual área cada artéria irriga e qual a 
importância funcional dessas áreas, se terá uma maior 
 
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facilidade em identificar os sintomas observados na 
clínica. 
• ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: 
– Corre em sentido ântero-posterior ao longo do corpo 
caloso, dando ramos para o córtex da face interna e 
margem superior do hemisfério cerebral. Seu território é 
basicamente a metade superior da face medial do 
hemisfério, chegando ao corpo caloso e ao sulco parieto-
occipital. 
• ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: 
– É continuação direta da A. carótida interna, localiza-se 
na fissura de Sylvius, de onde dá vários pequenos ramos 
para os núcleos da base, que saem em ângulo reto 
diretamente do tronco da artéria. Em seguida, divide-se 
em cerca de 10 ramos que divergem à maneira de um 
leque para suprir a quase totalidade da convexidade dos 
hemisférios cerebrais. 
• ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: 
– Contorna o mesencéfalo e se distribui pela face inferior 
do hemisfério cerebral (lobos temporal e occipital). Seu 
território inclui o tálamo, hipocampo e a área primária 
de recepção visual na fissura calcarina (área 17 de 
Brodmann). 
• ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR: 
– Suprem o tronco cerebral através de ramos curtos e o 
cerebelo por três pares de vasos maiores: Aa. 
cerebelares superiores; cerebelares anteriores inferiores 
e cerebelares posteriores inferiores. As duas primeiras 
são ramos da A. basilar. As Aa. Cerebelares posteriores 
inferiores são ramos das Aa. vertebrais e suprem 
território maior que as outras (toda a metade inferior do 
cerebelo e parte do bulbo). 
Na imagem abaixo observa-se um corte demonstrando 
as áreas preponderantes de irrigação de cada artéria. 
(IMPORTANTE!) 
 
Aqui temos outro corte, agora mostrando os lobos 
cerebrais, nessa imagem podemos observar que a 
artéria cerebral anterior (ACA) vem correndo pelo corpo 
caloso, temos a artéria cerebral posterior (ACP) irrigando 
a parte mais occipital e a artéria cerebral média (MCA) 
irrigando os núcleos da base. 
 
Na imagem acima, temos uma visão lateral do cérebro 
mostrando as principais áreas funcionais do cérebro, o 
que ajuda a termos uma noção das áreas acometidas e 
as funções específicas a ela. 
 
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Então podemos observar o giro transverso (área 
primaria auditiva e a área de associação auditiva), a área 
pré-motora, a área de Broca (importante nos processos 
de afasia), giro pós central (área somática sensoria), área 
do paladar, área de associação sensoriosomática, na 
região occipital temos as áreas visuais (área de 
associação visual, córtex visual), área de Wernick 
(associada a afasia também e a compreensão). 
 
Na imagem acima, podemos observar o homúnculo, 
mostrando o que cada área cortical representa 
sensorialmente e no quesito motor. Lembrando que as 
regiões mais centrais do córtex irão fazer as inervações 
dos membros inferiores e quanto mais lateralizado, mais 
“alto” vai ser, ou seja, conforme vai de medial para 
lateral, vai subindo, dos pés à cabeça. 
• Processo de Isquemia Neuronal e Infarto: 
 
– Redução do fluxo sanguíneo reduz o fornecimento de 
oxigênio e ATP. 
– O H + é produzido pelo metabolismo anaeróbio pela 
glicose disponível. 
– As bombas iônicas de membrana dependente de 
energia (ATPases) falham, levando a edema citotóxico e 
despolarização da membrana, permitindo a entrada de 
cálcio e liberação de glutamato. 
– O cálcio entra nas células através dos canais ativados 
por glutamato (NMDA) e ativa enzimas intracelulares 
destrutivas. 
– Destruição de organelas intracelulares e membrana 
celular, com liberação de radicais livres. 
– A liberação de ácidos graxos livres ativa as vias pró-
coagulantes que exacerbam a isquemia local. 
– As células gliais captam H +, não conseguem mais 
captar o glutamato extracelular e sofrem morte celular, 
levando à necrose liquefativa de todo o território 
arterial. 
NECROSE ESPECÍFICA DO SNC -> NECROSE LIQUEFATIVA 
Temos as lesões hipóxicas focais causadas por déficits 
nos canais vasculares focais, mas é preciso lembrar que 
inicialmente temos as lesões hipóxicas globais, ou seja, 
não só o SNC sofre, mas sim todo o organismo. 
• CAUSAS PRINCIPAIS: 
– Parada cardíaca. 
– Choque cardiogênico. 
– Choque hipovolêmico. 
– Choque séptico. 
– Envenenamento crônico por monóxido de carbono. 
• COMPLICAÇÕES: 
– Atrofia cerebral: 
• A atrofia é causada pela apoptose (morte celular 
individual) de neurônios nas camadas 3, 5 e 6 do córtex 
cerebral. 
• Produz necrose laminar (tipo de necrose em banda). 
• Os neurônios são os mais suscetíveis a lesões por 
hipóxia. 
Neurônios > oligodendrócitos > astrócitos > micróglia > 
células endoteliais. 
• Os neurônios sofrem apoptose (neurônios 
“vermelhos”). 
 
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– Infartos de zonas de borda (áreas mais suscetíveis na 
hipóxia): 
• Ocorre nas junções dos territórios arteriais (junção 
entre a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral 
média). 
• Clinicamente presente com fraqueza proximal bilateral 
de braços e pernas. 
 
 
Picnose: diminuição do núcleo. 
Robbins: A isquemia cerebral global (encefalopatia 
isquêmica/hipóxica difusa) ocorre quando há uma 
redução generalizada da perfusão cerebral (como ocorre 
no infarto cardíaco, choque e hipotensão grave). A 
resposta clínica de um episódio hipotensivo grave que 
produz isquemia cerebral global varia de acordo com a 
gravidade da agressão. Nos casos leves, pode haver 
somente um estado confusional pós-isquêmico 
transitório seguido por completa recuperação e nenhum 
dano tecidual irreversível. Entretanto, pode ocorrer 
dano irreversível do tecido do SNC em alguns indivíduos 
que sofrem agressão isquêmica global leve ou 
transitória. Existe uma hierarquia de sensibilidade entre 
as células do SNC: os neurônios são os mais sensíveis, 
embora as células gliais (oligodendrócitos e astrócitos) 
também sejam vulneráveis. Os neurônios mais sensíveis 
no encéfalo estão na camada de células piramidais do 
hipocampo (especialmente na área CA1, também 
chamada de setor de Sommer), nas células de Purkinje 
do cerebelo e nos neurônios piramidais no córtex 
cerebral. Na isquemia cerebral global grave, ocorre 
morte neuronal difusa, independentemente da 
vulnerabilidade da região. Os pacientes que sobrevivem 
a essa lesão permanecem, com frequência, em estado 
vegetativo persistente. Outros pacientes preenchem os 
critérios clínicos atuais para “morte encefálica”, 
incluindo evidências de lesão cortical difusa irreversível 
(eletroencefalograma isoelétrico ou “plano”) e dano ao 
tronco encefálico, como a ausência de reflexos e de 
movimentos respiratórios, e ausência de perfusão 
cerebral. Quando os indivíduos com essa forma difusa de 
lesão são mantidos sob ventilação mecânica, o encéfalo 
gradualmente sofre um processo autolítico com 
liquefação gradual, produzindo o chamado “encéfalo de 
respirador”. 
Infartos em zona limítrofe (“divisor de águas”) ocorrem 
em regiões do encéfalo ou da medula espinal que se 
situam nos locais mais distais do suprimento de sangue 
arterial, as zonas limítrofes entre os territórios arteriais. 
Nos hemisférios cerebrais, a zona limítrofe entre as 
distribuições das artérias cerebrais anterior e média é a 
de maior risco. O dano nessa região produz uma faixa 
falciforme de necrose sobre a convexidade cerebral, 
situada poucos centímetros lateralmente à fissura inter-
hemisférica. Os infartos em zona limítrofe são 
normalmente observados após episódios hipotensivos 
 
 
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As junções de ramos arteriais são áreas mais hipóxicas, 
com maior sofrimento. 
Isso lembra muito um infarto renal, que também é em 
cunha, lembrando um “leque” à medida que se expande. 
LANGE: Acidente vascular encefálico (AVE) é uma 
síndrome clínica caracterizada pelo início súbito de um 
déficit neurológico focal que persiste por pelo menos 24 
horas e é devido a uma anormalidade da circulação 
cerebral. É a terceira causa principal de morte nos 
Estados Unidos. A incidência de AVE aumenta com a 
idade e é mais alta em homens que em mulheres. 
Fatores de risco significativos incluem hipertensão, 
hipercolesterolemia, diabetes, fumo, consumo elevado 
de álcool e uso de contraconceptivo oral. Avanços em 
neuroimagem têm tido um grande impacto no 
tratamento e em desfechos. 
• Perturbação focal do fluxo sanguíneo para dentro ou 
para fora do cérebro, seja isquêmico (87%) ou 
hemorrágico (13%). 
 
• Não uma única doença, mas o resultado final de muitos 
processos patológicos diferentes que levam à oclusão 
vascular (trombo sobre placa aterosclerótica) ou ruptura 
(ruptura de vasos lenticulostriados ou aneurismas 
saculares). 
• Aumento da incidência com a idade; mais comum em 
homens do que mulheres. 
• PRINCIPAIS TIPOS: 
1. Ataque isquêmico transitório (AIT). 
2. AVC isquêmico: 
• Aterosclerose de grandes vasos (artéria carótida e a 
artéria vertebrobasilar); 
*importante fazer ausculta carotídea! 
• Cardioembolismo; 
• Vasculopatia de pequenos vasos (derrame lacunar). 
3. AVC hemorrágico: 
• Hemorragia intracerebral 
– Trauma com contusão em massa e laceração 
da superfície do cérebro; 
– HAS com doenças de pequenos vasos; 
– Hemorragia subcortical após ruptura das 
artérias lenticuloestriadas; 
– Microangiopatia amilóide cerebral. 
• Hemorragia associada a tumor (melanoma, 
glioblastoma [GBM] e metástases de tumores altamente 
vasculares [carcinoma de células renais]). 
• Causas infecciosas (aneurismas micóticos, infecções 
fúngicas angioinvasivas [mucormicose]) 
• Reperfusão de um infarto cerebral isquêmico 
(embólico). 
• Ruptura de uma malformação arteriovenosa (MAV) 
4. Hemorragia subaracnóide (SAH): 
• FATORES DE RISCO: 
– O fator de risco mais importante é a história de um 
AVC anterior. 
– O próximo fator de risco mais importante é a idade. 
– O fator de risco modificável mais importante é a 
hipertensão (HA). 
– Os fatores de risco para AVC isquêmico incluem 
tabagismo, DM, HDL baixo, níveis elevados de 
triglicérides, fibrilação atrial (AVE embólico) e 
hipertensão (AVE hemorrágico). 
• O aumento da lipoproteína de baixa densidade [LDL] 
está mais intimamente associado à doença cardíaca. 
 
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– Fatores de risco menos comuns: Aneurismas, drogas 
ilícitas (cocaína), estados hipercoaguláveis (síndrome 
antifosfolipídica [SAAF], coagulação intravascular 
disseminada [CIVD] e púrpura trombocitopênica 
trombótica [PTT]). 
• A aterosclerose das artérias cerebrais não difere da de 
outras artérias. 
• Tem alto grau de correlação com a retiniana. 
• Geralmente estão envolvidas as artérias mais 
calibrosas: 
– Carótidas internas. 
– Cerebrais médias. 
– Vertebrais. 
– Basilar. 
– Cerebrais posteriores. 
• Locais preferenciais de acometimento (lugares com 
turbilhamento do fluxo laminar): 
– Pontos de bifurcação. 
– Curvaturas. 
– Pontos de fixação a estruturas rígidas. 
• Artérias menores estão mais envolvidos em episódios 
embólicos. 
ARTÉRIAS MÉDIAS E GRANDES -> PROCESSOS 
ATEROSCLERÓTICOS! 
ARTÉRIAS PEQUENAS -> PROCESSOS EMBÓLICOS! 
 
 
LANGE: 
FISIOPATOLOGIA DO AVE 
Suprimento vascular: Os sintomas e sinais focais que 
resultam do AVE correlacionam-se com a área do 
encéfalo irrigada pelo vaso sanguíneo afetado. Os AVEs 
podem ser classificados em duas categorias principais 
com base na patogênese: AVE isquêmico e AVE 
hemorrágico. No AVE isquêmico, a oclusão vascular 
interrompe o fluxo sanguíneo para uma região específica 
do encéfalo, produzindo um padrão bastante 
característico de déficits neurológicos resultantes da 
perda de funções controladas por aquela região. O 
padrão de déficits resultante de hemorragia é menos 
previsível porque depende da localização do 
sangramento e também de fatores que afetam a função 
de regiões do encéfalo distantes da hemorragia (p. ex., 
pressão intracraniana aumentada, edema encefálico, 
compressão de tecido encefálico vizinho e ruptura de 
sangue para dentro de ventrículos ou do espaço 
subaracnóideo). 
Acidente vascular encefálico isquêmico: Os AVEs 
isquêmicos resultam de oclusão trombótica ou embólica 
de vasos cerebrais. Déficits neurológicos causados por 
oclusão de artérias grandes resultam de isquemia focal à 
área do encéfalo suprida pelo vaso afetado e produzem 
síndromes clínicas reconhecíveis. Nem todos os sinais 
estão presentes em cada paciente, porque a extensão do 
déficit depende da presença de fluxo sanguíneo 
colateral, variações individuais na anatomia vascular, 
pressão arterial e localização exatada oclusão. A 
trombose geralmente envolve as artérias carótida 
interna, cerebral média ou basilar. Em geral, os sintomas 
evoluem por vários minutos, e podem ser precedidos por 
breves episódios de déficits focais reversíveis conhecidos 
como ataques isquêmicos transitórios. Êmbolos 
provenientes do coração, do arco aórtico ou das artérias 
 
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carótidas geralmente ocluem a artéria cerebral média, 
porque ela transporta mais de 80% do fluxo sanguíneo 
para o hemisfério cerebral. Êmbolos que percorrem as 
artérias vertebral e basilar comumente se alojam no 
ápice da artéria basilar, ou em uma ou ambas as artérias 
cerebrais posteriores. 
AVEs isquêmicos envolvendo oclusão de artérias 
pequenas ocorrem em localizações selecionadas, onde a 
perfusão depende de vasos pequenos que são artérias 
terminais. A maioria resulta de uma alteração 
degenerativa no vaso, descrita patologicamente como 
lipo-hialinose, que é causada por hipertensão crônica e 
predispõe à oclusão. Os vasos mais comumente 
envolvidos são as artérias lenticuloestriadas, que surgem 
da artéria cerebral média proximal e fazem a perfusão 
dos núcleos da base e da cápsula interna. Também 
comumente afetados são os pequenos ramos das 
artérias basilar e cerebral posterior que penetram no 
tronco cerebral e tálamo. A oclusão desses vasos forma 
áreas pequenas de dano tecidual conhecidas como 
infartos lacunares. Estes ocorrem normalmente no 
putame, no caudado, no tálamo, na ponte e na cápsula 
interna, e menos comumente na substância branca 
subcortical e no cerebelo. Os infartos lacunares 
produzem várias síndromes clínicas bem-estereotipadas. 
Os dois mais comuns são o AVE motor puro e o AVE 
sensorial puro. No AVE motor puro, o infarto ocorre 
geralmente dentro da cápsula interna ou da ponte 
contralateral ao lado fraco. No AVE sensorial puro, o 
infarto ocorre geralmente no tálamo contralateral. 
Vários distúrbios vasculares, cardíacos e hematológicos 
podem causar isquemia encefálica focal. A mais comum 
é aterosclerose das grandes artérias do pescoço e da 
base do encéfalo. Acredita-se que aterosclerose se 
origine de lesão das células endoteliais vasculares por 
insultos mecânicos, bioquímicos ou inflamatórios. A 
lesão endotelial estimula a adesão de monócitos e 
linfócitos circulantes que migram para dentro da parede 
do vaso e estimulam a proliferação de células 
musculares lisas e fibroblastos, o que leva à formação de 
uma placa fibrosa. As células endoteliais danificadas 
também fornecem um nicho para agregação e ativação 
de plaquetas. As plaquetas ativadas secretam fatores de 
crescimento que encorajam a proliferação adicional de 
músculo liso e fibroblastos. Finalmente, a placa pode 
aumentar para ocluir o vaso, ou pode romper, liberando 
êmbolos. 
 Acidente vascular encefálico hemorrágico: Hematomas 
epidurais e subdurais ocorrem normalmente como 
sequelas de traumatismo craniano. Hematomas 
epidurais se originam de dano a uma artéria, geralmente 
a artéria meníngea média, que pode ser rompida por 
uma pancada no osso temporal. O sangue disseca a dura-
máter do cérebro e comprime o hemisfério subjacente. 
A perda de consciência inicial pelo trauma é devida à 
concussão e pode ser transitória. Os sintomas 
neurológicos então retornam poucas horas mais tarde, 
quando o hematoma exerce um efeito de lesão 
expansiva que pode ser grave o bastante para causar 
herniação do encéfalo. Os hematomas subdurais 
geralmente se originam de sangue venoso que vaza de 
veias corticais rotas transpondo o espaço subdural. Essas 
podem ser rotas por traumatismo relativamente leve, 
sobretudo em idosos. O sangue está sob baixa pressão e 
os sintomas resultantes do efeito de lesão expansiva 
podem não aparecer por vários dias. 
Hemorragia subaracnóidea pode acontecer por 
traumatismo craniano, extensão de sangue a partir de 
outro compartimento para dentro do espaço 
subaracnóideo ou ruptura de um aneurisma arterial. A 
disfunção cerebral ocorre devido à pressão intracraniana 
aumentada, e por efeitos tóxicos malcompreendidos do 
sangue subaracnóideo sobre o tecido do encéfalo e dos 
vasos cerebrais. A causa mais comum de hemorragia 
subaracnóidea espontânea (não traumática) é a ruptura 
de um aneurisma em amora (berry), que pode ser 
originário Afasia (hemisfério dominante), negligência 
(hemisfério não dominante), perda hemissensorial 
contralateral, hemianopsia homônima, hemiparesia 
Ataxia cerebelar ipsolateral, síndrome de Horner, perda 
sensorial cruzada, nistagmo, vertigem, soluços, disartria, 
disfagia Nistagmo, vertigem, diplopia, desvio torsional, 
paralisias do olhar, perda hemissensorial ou sensorial 
cruzada, disartria, hemi ou tetraparesia, ataxia cerebelar 
ipsolateral, síndrome de Horner, coma Hemianopsia 
homônima contralateral, dislexia sem agrafia, 
alucinações e distorções visuais, defeito de memória, 
cegueira cortical (oclusão bilateral) Perda sensorial, 
ataxia, paralisia do terceiro nervo, hemiparesia 
contralateral, paralisia vertical do olhar, desvio torsional, 
hemibal ismo, coreoatetose, déficit de consciência de 
uma fragilidade congênita das paredes de vasos grandes 
na base do encéfalo. Os aneurismas tornam-se 
sintomáticos na idade adulta, geralmente depois da 
terceira década. A ruptura eleva subitamente a pressão 
intracraniana, o que pode interromper o fluxo sanguíneo 
 
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cerebral e causar uma lesão concussiva generalizada. 
Isso resulta em perda de consciência em cerca de 
metade dos pacientes. Com hemorragias muito grandes, 
a isquemia encefálica global pode causar lesão 
encefálica grave e coma prolongado. Isquemia focal 
pode resultar posteriormente por vasospasmo de 
artérias no local da ruptura ou perto dela. Recorrência 
da hemorragia dentro dos primeiros poucos dias é uma 
complicação comum e, muitas vezes, fatal. 
Hemorragia intraparenquimatosa pode resultar de 
elevações agudas da pressão arterial ou de uma 
variedade de distúrbios que enfraquecem os vasos. O 
hematoma resultante causa um déficit neurológico focal 
por compressão de estruturas adjacentes. Além disso, 
efeitos metabólicos do sangue extravasado perturbam a 
função do tecido encefálico circundante, e vasos 
próximos são comprimidos, causando isquemia local. 
Hipertensão crônica é o fator predisponente mais 
comum. Em pacientes hipertensos, pequenos 
aneurismas de Charcot-Bouchard aparecem nas 
paredes de pequenas artérias penetrantes; e acredita- -
se que sejam os locais principais de ruptura. Os mais 
vulneráveis são os pequenos vasos que também estão 
envolvidos em infartos lacunares. As hemorragias 
hipertensivas ocorrem principalmente nos núcleos da 
base, no tálamo, na ponte e no cerebelo, e menos 
comumente na substância branca subcortical. Outras 
causas de hemorragia intraparenquimatosa incluem 
malformações vasculares, que contêm vasos 
anormalmente frágeis suscetíveis à ruptura com 
pressões arteriais normais, e certos tumores 
encefálicos, como o glioblastoma multiforme, que 
induzem proliferação de vasos frágeis dentro do tumor. 
Certos distúrbios das plaquetas e da coagulação podem 
predispor à hemorragia intracerebral por inibição da 
coagulação. Cocaína e anfetaminas causam elevação 
rápida da pressão sanguínea e são causas comuns de 
hemorragia intraparenquimatosa em adultos jovens. A 
hemorragia pode estar relacionada com sangramento 
espontâneo por elevação aguda da pressão arterial, 
ruptura de uma anomalia vascular oculta ou vasculite 
induzida por drogas. Angiopatia amiloide cerebral é um 
distúrbio que ocorre principalmente nos idosos e pode 
estar associado com doença de Alzheimer. O depósito de 
amiloide enfraquece as paredes de pequenos vasos 
corticais e causa hemorragia lobar, frequentemente em 
vários locais.Excitotoxicidade: A maioria dos esforços para intervir no 
AVE tem enfocado avasculatura No AVE isquêmico, esses 
esforços incluem restabelecer a circulação por meio de 
endarterectomia cirúrgica e reduzir a trombose com 
fármacos anticoagulantes antiplaquetários e 
trombolíticos. Uma abordagem complementar é a 
tentativa de reduzir a vulnerabilidade do tecido 
encefálico ao dano isquêmico. Isso é baseado em 
observações de que a homeostase do glutamato no SNC 
é acentuadamente alterada durante a isquemia, levando 
a níveis aumentados e tóxicos de glutamato extracelular. 
Neurônios profundos dentro de um foco isquêmico 
morrem por privação de energia. Entretanto, na margem 
da região isquêmica, os neurônios parecem morrer 
devido à estimulação excessiva de receptores de 
glutamato. Como observado, o glutamato é liberado em 
sinapses excitadoras, e os níveis de glutamato no espaço 
extracelular normalmente são regulados estritamente 
por sistemas de recaptação dependentes de sódio em 
neurônios e na glia. Na glia, o glutamato é destoxificado 
adicionalmente pela conversão em glutamina por meio 
da enzima dependente de ATP, glutamina sintase. A 
glutamina é então liberada pela glia e captada por 
neurônios, onde ela é reembalada em vesículas 
sinápticas para liberação subsequente. A isquemia priva 
o encéfalo de oxigênio e glicose, e a interrupção 
resultante do metabolismo celular exaure os neurônios 
e a glia de reservas de energia necessárias para manter 
os gradientes normais de íons transmembrana. Isso leva 
ao acúmulo de Na+ intracelular e ao colapso do 
gradiente de Na+ transmembrana, que inibe a captação 
de glutamato. As reservas de energia em declínio 
também reduzem a conversão de glutamato em 
glutamina na glia. Ambos os eventos promovem o 
acúmulo de glutamato extracelular, que estimula 
receptores de glutamato em neurônios adjacentes, 
causando entrada de Ca2 + e Na+. O influxo de cátions 
despolariza esses neurônios, estimulando influxo 
adicional de Ca2 + pelos canais com portão de voltagem. 
A isquemia também interrompe a homeostase do K+, 
levando a um aumento da concentração de K+ 
extracelular ([K+] 0 ) . A atividade neuronal pode 
aumentar rapidamente [K+] 0 , e uma função importante 
das células gliais é manter o [K+] 0 em cerca de 3 mmol/L 
para ajudar os neurônios a sustentarem seu potencial de 
membrana em repouso. Dois transportadores 
dependentes de energia são particularmente 
importantes para a remoção de K+ extracelular pela glia: 
uma Na+-K+ ATPase e um transportador de ânions que 
cotransporta K+ e Na+ com c1-. Na isquemia, esses 
mecanismos dependentes de energia falham, e o K+ 
 
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liberado no espaço extracelular não pode mais ser 
captado pela glia. Isso despolariza neurônios porque o 
gradiente de K+ através das membranas neuronais 
determina o nível do potencial de membrana em 
repouso. A despolarização ativa liberação de 
neurotransmissores, aumentando o acúmulo de 
glutamato nas sinapses excitadoras e no espaço 
extracelular. 
O efeito resultante desses eventos é um influxo 
tremendo de Na+ e Ca2 + para dentro dos neurônios 
através de canais iônicos com portões de glutamato e de 
voltagem. A sobrecarga resultante de Ca2 + intracelular 
parece ser especialmente tóxica, e pode exceder a 
capacidade do neurônio de expelir ou sequestrar o 
cátion, o que resulta em ativação mantida de uma 
variedade de enzimas sensíveis ao cálcio, inclusive 
proteases, fosfolipases e endonucleases, levando à 
morte celular. A favor de um mecanismo excitotóxico de 
morte celular no AVE estão estudos em animais que 
demonstram uma redução no tamanho de lesões 
isquêmicas depois do tratamento com antagonistas de 
receptor de glutamato. 
 
 
 
 
• Déficit neurológico de início abrupto causado pela 
interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do 
cérebro, seguido pela resolução completa dos 
sintomas. 
• Se a interrupção continuar por tempo suficiente, 
ocorrerá um derrame isquêmico. 
• Tem duração inferior a 1 hora, com a maioria 
resolvendo em 5 a 15 minutos. 
• Os sintomas neurológicos devem ser causados por 
isquemia cerebral e não outras etiologias (como 
embolia, por ex.) 
• Servem como um alerta para um AVC completo, com 
o primeiro maior risco de um AVC completo ocorrendo 
nas primeiras 72 horas a 2 semanas após o AIT. 
– O risco de AVC ao longo da vida após um AIT é de 33%. 
• SINAIS E SINTOMAS: 
– Fraqueza focal, dormência, assimetria facial ou 
dificuldades de fala. 
Clinicamente é difícil de se diferenciar de um AVE! 
 
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• Tipo isquêmico de derrame causado por uma 
trombose plaquetária que se desenvolve sobre uma 
placa aterosclerótica rompida, levando à oclusão do 
vaso e infarto. 
• Tipo mais comum de AVC (87% dos casos) 
• Locais mais comuns: 
– Artéria cerebral média. 
– Artéria carótida interna próximo a bifurcação. 
– Artéria basilar. 
Aqui fica claro o que já foi dito acerca de artérias de 
médio e grande calibre serem mais suscetíveis a 
processos ateroscleróticos. 
• Macroscopia: 
– O infarto cerebral clássico é anêmico e em forma de 
cunha (parte mais larga voltada para o córtex). 
– ACHADOS PRECOCES: 
• Primeira evidência é edema. 
• Borramento dos limites entre a substância branca e a 
cinzenta. 
• Diminuição da consistência em cérebros fixados: 
– Áreas normais endurecem e infartadas continuam 
moles. 
– ACHADOS TARDIOS: 
• Após uma semana, o infarto assume consistência de 
papa (necrose liquefativa). 
• O material necrótico é gradualmente eliminado, 
restando cavidade de paredes irregulares, amareladas e 
de consistência mais firme, devida à gliose. 
• A cavidade não é vazia, e sim atravessada por traves 
de tecido gliótico e vasos. 
• Se o infarto for pequeno pode não haver formação de 
cavidade. 
A glia prolifera na região e não deixa cavidade, já em 
infartos maiores esse processo é mais difícil. 
 
 
Na imagem abaixo além do que é citado na legenda, 
podemos observar também que há até um efeito de 
massa na região ventricular, que está comprimindo o 
ventrículo. A imagem em questão está um pouco ruim, 
porém tem-se a artéria cerebral média e um trombo, 
logo, a região que seria irrigada por essa artéria fica 
edemaciada e enrijecida, posteriormente, evoluindo 
para uma necrose bem estabelecida. 
 
• Microscopia: 
– Seis horas iniciais: 
• Necrose neuronal (picnose e eosinofilia do citoplasma) 
e assim permanecem por cerca de quatro dias, 
desaparecendo após. 
Em eventos muito súbitos, nos quais o paciente vai a 
óbito rapidamente é até difícil avaliar o parênquima 
cerebral, pois não se encontram achados característicos, 
apensas sinais discretos como os neurônios 
avermelhados. 
 
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– Após 24 a 48 horas: 
• Há tumefação das células endoteliais dos capilares. 
• Surge exsudato de neutrófilos, logo substituído por 
monócitos e células da micróglia ativadas, que 
fagocitam os restos necróticos (citoplasma espumoso ou 
vacuolado - células grânulo-adiposas), que se tornam o 
elemento mais abundante nos dias e semanas seguintes. 
– A partir do quinto dia: 
• São notados astrócitos gemistocíticos (ativados) na 
margem da área infartada. 
• Estes aumentam em número e volume, sintetizando 
abundantes fibrilas gliais. 
– Com o passar dos meses: 
• Os astrócitos gemistocíticos se transformam em 
astrócitos fibrosos. 
• Estes e as fibrilas gliais formam a cicatriz glial ou gliose, 
que resta como sinal permanente do infarto. 
• Infartos antigos maiores, a partir de um certo 
diâmetro, são císticos, com gliose na parede. Os 
menores mostram só perda de neurônios e gliose, sem 
formar cavidade. 
 
Na imagem acima há uma lesão inicial no córtex, de 
difícil visualização,com um pouco de hipercelularidade, 
certo edema, ou seja, a lesão inicial é bem discreta. 
 
 
 
Na imagem acima vemos um neurônio isquêmico que 
quando comparado a um neurônio normal, apresenta 
um citoplasma bem róseo, com um começo de 
condensação nuclear que posteriormente irá evoluir 
para uma picnose (diminuição do núcleo). É possível 
observar também a presença de oligodendrócitos 
indicando uma reatividade do parênquima. 
 
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Posteriormente, em uma lesão já não tão precoce 
podemos identificar o correspondente a imagem abaixo. 
 
 
 
Na imagem acima temos o correspondente a uma fase 
de restauração, com astrócitos gemistocíticos com um 
núcleo bem aumentado. 
• ACHADOS CLÍNICOS (irão depender da topografia 
acometida): 
– Artéria Cerebral Média: 
• Hemiparesia contralateral (braço> perna) e perda 
sensorial na face e extremidade superior. 
• Afasia expressiva ocorre se a área de Broca estiver 
envolvida (hemisfério esquerdo). 
• Hemianopsia contralateral está presente. 
• A cabeça e os olhos desviam para o lado da lesão 
cerebral. 
– Artéria Cerebral Anterior: 
• Hemiparesia contralateral e perda sensorial na 
extremidade inferior (perna> braço). 
– Sistema arterial vertebrobasilar: 
• Perda sensorial ipsilateral na face. 
• Hemiparesia contralateral e perda sensorial no tronco 
e membros. 
• Vertigem. 
• Ataxia. 
• Tipo de acidente vascular cerebral isquêmico causado 
por embolização de um local distante, podendo ser 
hemorrágico. 
• A maioria dos êmbolos se origina do lado esquerdo do 
coração. 
– Trombos murais no ventrículo esquerdo após 
IAM, vegetações da válvula aórtica ou mitral, 
Fibrilação Atrial (estase). 
• Trombose de carótida é um local menos comum de 
embolização. 
• Embolização por “chuveiro” refere-se a êmbolos 
bloqueando numerosos vasos pequenos (embolia 
gordurosa, embolia pela FA – fibrilação atrial), cursando 
com uma sintomatologia mais difusa. 
• Macroscopia: 
– Infarto hemorrágico em uma ou mais áreas do 
cérebro. 
 
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– Os êmbolos são lisados (sistema fibrinolítico), 
resultando na restauração do fluxo sanguíneo. 
• Isto pode ocorrer se o trombo que ocluiu o 
tronco principal da artéria sofrer dissolução 
parcial e for empurrado para frente, permitindo 
reirrigação da área proximal do território. 
• A maioria dos ocorre na distribuição da ACM 
(geralmente ficam alojados em locais de 
bifurcação). 
– A reperfusão do vaso após a lise do material embólico 
resulta em hemorragia na área de infarto. 
• Enquanto o Isquêmico resulta em um infarto 
pálido (sem reperfusão), o Embólico resulta em 
um infarto hemorrágico (reperfusão). 
 
Os infartos localizados são causados por uma oclusão da 
artéria interna ou basilar ou de seus ramos principais. 
Infartos difusos, causados por hipoperfusão do cérebro, 
ocorrem em áreas de transição de irrigação arterial e na 
forma de necrose laminar nas regiões mais internas 
camadas do córtex (infarto em cunha). A oclusão pode 
ser causada por trombose ou êmbolos. 
 
 
 
Infartos hemorrágicos podem originar-se por trombose 
venosa ou arterial, neste caso se houver reperfusão do 
território necrótico. A área de transformação 
hemorrágica em geral restringe-se ao córtex, por ser 
este mais vascularizado. 
 
 
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• AVE isquêmico caracterizado por áreas císticas de 
microinfarto no cérebro que tem < 1 cm de diâmetro. 
• Causados por arteriolosclerose hialina. 
– A arteriolosclerose hialina é secundária a HAS 
ou DM. 
• Síndromes de derrame associadas a infartos lacunares: 
1. Motores puros com ou sem disartria (fala lenta ou 
arrastada). 
• Ocorre se o ramo posterior da cápsula interna 
está envolvido. 
2. Sensoriais puros. 
• Ocorrem se o tálamo estiver envolvido. 
 
 
Esse processo lembra muito o processo que ocorre no 
rim, na hipertensão, de arteriosclerose hialina. 
 
• Tipo de AVE caracterizado por estresse imposto aos 
ramos dos vasos lentículoestriados. 
• Mais frequentemente causado por estresse imposto 
aos vasos pela hipertensão arterial. 
• Menos comumente por aneurismas saculares. 
• Ramos dos vasos lenticulostriatos desenvolvem 
microaneurismas de Charcot-Bouchard no cérebro. 
• A ruptura dos microaneurismas resulta em hemorragia 
intracerebral (hematoma). 
• Os hematomas intracerebrais empurram o 
parênquima cerebral para o lado oposto. 
Logo, vemos que é um processo primário dos vasos 
lenticuloestriados, e não uma consequência de processos 
ateroscleróticos ou embólicos, então, nesse caso das 
 
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hemorragias intracerebrais, o processo se dá pela 
fragilidade primária da estrutura vascular, causada 
principalmente por esses microaneurismas. 
 
Na imagem acima vemos os ramos lenticuloestriados 
circulados com um aneurisma, sendo que pode ocorrer 
em outros locais do cérebro, mas é mais comum nos 
gânglios da base, no tálamo, na ponte e nos hemisférios 
cerebelares. 
• Locais mais comuns: 
– Gânglios da base (35% -50% dos casos ocorrem 
no putâmen). 
– Tálamo (10% dos casos). 
– Ponte e hemisférios cerebelares (10% dos 
casos). 
– As hemorragias em fenda estão associadas à 
hipertensão. 
• Achados clínicos: 
– Alterações no nível de consciência. 
– Náusea, vômito e dor de cabeça. 
– Convulsões e déficits neurológicos focais, os 
últimos dependendo do local do sangramento 
intracerebral. 
 
 
• É a presença de sangue no espaço subaracnóide 
causado por um aneurisma sacular rompido (mais 
comum) ou sangramento de uma malformação 
arteriovenosa (menos comum). 
• A ruptura libera sangue no espaço subaracnóide e 
cobre a superfície do cérebro. 
• Aneurisma de Berry (sacular): 
– Aneurisma que se desenvolve em áreas de 
fraqueza em pontos de bifurcação no círculo de 
Willis, onde o fluxo sanguíneo é mais turbulento. 
– A maioria se desenvolve nas junções dos ramos 
comunicantes com a artéria cerebral principal 
(Junção da Comunicante Anterior com a 
Cerebral Anterior e bifurcação da Cerebral 
Média). 
• As junções não têm lâmina elástica 
interna e músculo liso. 
 
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– Alguns usam o termo aneurisma sacular 
congênito, mesmo com o entendimento de que 
esses aneurismas não estão presentes no 
nascimento e sim são adquiridos. 
– Fatores de Risco: 
• Estresse hemodinâmico. 
• Presença de hipertensão de qualquer causa. 
• Coarctação da aorta (aumento da pressão 
proximal nos vasos ramificados fora da aorta). 
• Aterosclerose. 
– Menos comumente, a artéria basilar também 
pode estar envolvida. 
• Achados clínicos: 
– Cefaléia Occipital de início súbito descrita como a 
"pior dor de cabeça de todas" 
– A rigidez nucal está presente devido ao sangue que 
irrita as membranas meníngeas. 
– Cerca de 50% dos pacientes morrem logo após a 
hemorragia (é uma hemorragia maciça que sem uma 
embolização local rápida o paciente evolui rapidamente 
para o óbito. 
• Complicações: 
– Mais hemorragia (ressangramento). 
– Hidrocefalia causada pelo bloqueio das vilosidades 
aracnóides ou bloqueio da saída do LCR do forame de 
Luschka e Magendie. 
– Vasospasmo causando infartos isquêmicos tardios. 
– Hiponatremia causada pela liberação de Fator 
Natriurético Atrial. 
– Déficits neurológicos permanentes. 
• O sangue no LCR é convertido em pigmento de 
bilirrubina (cor amarela ao LCR – xantocromia), 
dependendo da quantia de sangramento pode até ficar 
avermelhado por presença de hemoglobina. 
 
 
Na imagem acima podemos ver nos ramos comunicantes 
das artérias cerebrais principais a estrutura sacular 
prestes a se romper. 
 
• Canais vasculares aberrantes de paredes espessas 
com tecidocerebral gliótico interveniente (alguns dos 
grandes vasos são arteriais). 
• A maioria surge durante o desenvolvimento fetal. 
• Pode ocasionar hemorragia intracerebral. 
 
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• Em alguns casos, o sangue pode se estender para o 
espaço subaracnóide. 
 
Robbins: As malformações arteriovenosas (MAV) podem 
envolver vasos no espaço subaracnoide, no encéfalo ou 
em ambos. Essa rede de emaranhado de canais 
vasculares vermiformes tem conexões arteriovenosas 
pulsáteis e proeminentes, com alto débito sanguíneo. 
Elas são compostas por vasos sanguíneos bastante 
alargados, separados por tecido gliótico, 
frequentemente mostrando evidência de hemorragia 
prévia. Alguns vasos podem ser reconhecidos como 
artérias com duplicação e fragmentação da lâmina 
elástica interna, enquanto outros mostram acentuado 
espessamento ou substituição parcial da camada média 
por tecido conjuntivo hialinizado. 
• Tipo mais comum de trombose do seio venoso dural. 
• É potencialmente devastador. 
• Os fatores de risco incluem gravidez, depleção de 
volume, estados hipercoaguláveis e pancreatite. 
• Como ocorre com toda trombose venosa cerebral, a 
apresentação é altamente variável, variando de 
assintomática a um curso rápido fulminante com 
hemorragia cerebral e morte. 
• A apresentação inclui cefaleia (53%); convulsões 
(48%); hemiparesia ou paraplegia (48%); distúrbios 
visuais (25%) e rigidez nucal (18%). 
CONCEITOS-CHAVE (Robbins) 
Acidente vascular cerebral é o termo clínico para deficits 
neurológicos com início agudo resultantes de lesões 
hemorrágicas ou vasculares obstrutivas. 
O infarto cerebral ocorre após a perda de suprimento 
sanguíneo e pode ser difuso ou focal, ou afetar regiões 
com o suprimento vascular menos robusto (zonas 
limítrofes). 
Os infartos cerebrais focais são mais comumente 
embólicos; com a subsequente dissolução de uma 
embolia e reperfusão, um infarto não hemorrágico pode 
se tornar hemorrágico. 
As hemorragias intraparenquimatosas primárias são 
normalmente causadas por hipertensão (mais 
comumente na substância branca, substância cinzenta 
profunda, ou conteúdo da fossa posterior) ou por 
angiopatia amiloide cerebral. 
A hemorragia subaracnoide espontânea geralmente é 
causada por uma anormalidade vascular estrutural, 
como aneurisma ou malformação arteriovenosa. 
1. Quais são as diferenças entre a apresentação 
clínica do AVE resultante de isquemia e do AVE 
causado por hemorragia espontânea? 
2. Quais são as causas mais comuns de AVE? 
3. Qual papel o glutamato desempenha na lesão 
neuronal durante isquemia? 
 
Um homem de 72 anos apresenta-se no departamento 
de emergência com início agudo de fraqueza do lado 
direito. O paciente estava tomando o café da manhã 
quando subitamente perdeu força no lado direito do 
corpo, de tal forma que era incapaz de mover seu braço 
ou sua perna direitos. Ele também notou uma perda de 
sensibilidade no braço e na perna direitos e dificuldade 
de falar. Sua esposa chamou o SAMU, e ele foi levado ao 
departamento de emergência. Sua história médica é 
notável por hipertensão de longa duração, 
hipercolesterolemia e doença arterial coronariana 
diagnosticada recentemente. Ao exame físico, sua 
pressão arterial é de 190/100 mmHg. O exame 
neurológico é notável por queda facial à direita e 
hemiparesia densa à direita. O reflexo de Babinski está 
presente à direita. A TC do encéfalo não mostra 
evidência de hemorragia. Ele é internado na UTI 
neurológica. 
QUESTÕES: 
A. Qual é o diagnóstico? Qual é a artéria ou território 
vascular provavelmente envolvido? 
O diagnóstico deste paciente é acidente vascular 
encefálico, caracterizado pelo início súbito de déficits 
 
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neurológicos focais que persistem por pelo menos 24 
horas. Os sintomas e sinais focais que resultam de 
acidente vascular encefálico correlacionam-se com a 
área do encéfalo suprida pelo vaso sanguíneo afetado. 
Neste caso, o paciente tem fraqueza e perda sensorial no 
lado direito. Tais sintomas sugerem envolvimento da 
artéria cerebral média esquerda, ou pelo menos de seu 
território vascular associado. O território vascular 
suprido pela artéria cerebral média inclui o córtex frontal 
lateral, parietal, occipital lateral, temporal anterior e 
superior e a substância branca adjacente, bem como o 
caudado, o putâmen e a cápsula interna. 
B. Quais são os fatores de risco para esta condição? 
Os fatores de risco para acidente vascular encefálico 
incluem idade, sexo masculino, hipertensão, 
hipercolesterolemia, diabetes, tabagismo, consumo 
pesado de álcool e contraceptivos orais. 
C. Quais são os mecanismos possíveis pelos quais este 
homem desenvolveu estes déficits neurológicos 
focais? Quais são os mais prováveis neste paciente? 
Por quê? 
O acidente vascular encefálico é classificado como 
de origem isquêmica ou hemorrágica. O acidente 
vascular encefálico isquêmico pode resultar de 
oclusão trombótica ou embólica do vaso. O acidente 
vascular encefálico hemorrágico pode resultar de 
hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia 
subaracnóidea, hemorragia subdural, hemorragia 
epidural ou hemorragia dentro de um infarto 
isquêmico. Considerando o resultado da TC, é 
provável que este homem tenha sofrido um acidente 
vascular encefálico isquêmico em vez de 
hemorrágico. Os acidentes vasculares encefálicos 
hemorrágicos e isquêmicos podem ser difíceis de 
diferenciar clinicamente, mas os primeiros 
frequentemente produzem um padrão menos 
previsível de déficits neurológicos. Isso acontece 
porque os déficits neurológicos no acidente vascular 
encefálico hemorrágico dependem tanto da 
localização do sangramento quanto de fatores que 
afetam a função cerebral a uma distância da 
hemorragia, inclusive pressão intracraniana 
aumentada, edema, compressão de tecido cerebral 
vizinho e ruptura de vaso para dentro de ventrículos 
ou do espaço subaracnóideo. 
D. Qual distúrbio subjacente pode ser responsável? 
Como isso resulta em AVE? 
A causa subjacente mais provável do acidente 
vascular encefálico neste paciente é 
aterosclerose. Aterosclerose se origina de lesão 
celular endotelial, frequentemente causada por 
hipertensão crônica ou hipercolesterolemia, 
ambas presentes neste homem. A lesão 
endotelial estimula a aderência de monócitos e 
linfócitos circulantes que migram para dentro da 
parede do vaso e estimulam a proliferação de 
células musculares lisas e fibroblastos. Isso 
resulta em formação de placa. O endotélio 
danificado também serve como um nicho de 
agregação plaquetária que estimula ainda mais 
a proliferação de músculo liso e fibroblastos. As 
placas formadas podem crescer e ocluir o vaso, 
levando ao acidente vascular encefálico 
trombótico, ou podem romper, liberando 
êmbolos e causando acidente vascular 
encefálico embólico. 
 
Sugestões de material de apoio para estudo (minhas, não 
do professor kk): 
Site com imagens e lâminas para estudo: 
http://anatpat.unicamp.br/nptasper1a.html#fresco 
Para os alunos MedClass: Aula 03 AVCI e Aula 04 - The 
winter is comming (AVCH) do módulo de neurologia 
do StarCase. 
No youtube: 
https://www.youtube.com/watch?v=OJkVTkfOe9Q 
https://www.youtube.com/watch?v=ewIaa8oz9yk 
https://www.youtube.com/watch?v=KZyQ6jQbCAY 
 
 
https://alunos.medclass.tv/14699-neurologia/122757-aula-04-the-winter-is-comming-avch
https://alunos.medclass.tv/14699-neurologia/122757-aula-04-the-winter-is-comming-avch
https://www.youtube.com/watch?v=ewIaa8oz9yk
https://www.youtube.com/watch?v=KZyQ6jQbCAY