AULA 10 PARTE 2 Doença de Crohn e colite

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ANATOMIA PATOLOGICA
INFLAMAÇÕES
É uma doença inflamatória crônica, idopatica, recorrente, que resulta da ativação do sistema imunitário por antígenos da flora normal. Eles acreditam que seriam uma resposta imunitária anormal + fatores genéticos que faz com que a inflamação intestinal seja crônica. Exemplos: doença de crohn e colite ulcerativa.
ETIOPATOGENESE:
Resposta anormal a antígenos da flora em indivíduos predispostos
Causa desconhecida
Inflamação que leva lesão tecidual leva ulceração e pode levar cicatrização e fibrose da luz intestinal.
Fatores genéticos principalmente na doeça de crohn
Gene nod2 codifica proteínas que engloba bactérias e facilita a morte da bactéria. Mutações nesse gene nod2 anormal não engloba bactéria causa inflamação persistente.
Doença auto-imune? Ainda há um questionamento.
DIFERENÇAS
A crohn mais comum no íleo distal e tem áreas sadias com áreas de lesões (lesões salteadas) já a colite sigmoide é no colo distal e pode atingir ate o colo transverso
Na crohn a inflamação é transmural e forma ulceras que forma fistulas que sai ate no peritoneo já a colite forma várias ulceras mas é restrita a mucosa.
A colite ulcerativa a mucosa fica lisa e atrófica e as ulceras entre elas aparece pseudopolipo (áreas de mucosa integra que não sofreu ulceração)
O grande problema da doença de crohn é fibrose acentuada (depois da fase de agudização) sofrendo fibrose causa constrição da área intestinal que dificulta absorção e a obstrução leva anemia, desnutrição e diarreia.
A colite tem fase de quiecencia mas a fibrose fica restrita a mucosa.
DOENÇA DE CROHN
Mais comum em países desenvolvidos
+ brancos
Ligados ao estresse
Pouco comum em mulhres
20-40 anos
Aumento da incidencia nos últimos anos
Mais comum íleo terminal e colon e vai se dissipando
Lesões segmentares bem desmarcdas lesões salteadas
Mucosa com elevações e ulcerações estreitas
Fibrose espessamento endurecimento diminui ai luz
Pode levar aderência
Forma fistulas e ulceras
Há aumento de linfonodos regionais
A mucosa fica edemaciada
MICRO: 
Infiltrado inflamatório transmural forma granulomas sem necrose caseosa com células multinucleadas
Ulceras lineares (fissuras), profunda estremeadas por região de mucosa integra (pedra de calçada)
Fibrose em toda submucosa
Pode levar a produção de Radicais livres displasia.
CLINICA:
Manifestações recorrentes
Febre, diarreia, dor abdominal
Lesão no colon sangramento e anemia
O inicio pode ser abrupto simula apendicite
As vezes crises precipitadas por estresse físico ou emocional
O diagnostico clinico é difícil
COMPLICAÇÕES
Obstrução, fistulas, abecessos (peritonite), má absorção intestinal, aumento do risco de desenvolver câncer
COLITE ULCERATIVA
Acomete o intestino continuamente
Ocorre em qualquer idade
Mais em brancos e judeus
Fator genético muito relacionado
As lesões se iniciam no reto e depois vai atingindo ao proximal
No inicio a mucosa apresenta hiperemia, hemorragias e ulceras
As ulceras são confluentes e rasas
Forma pseudopolimos – regiões de mucosa integra em trono das ulceras e ela fica mais protuida.
Áreas da mucosa lisa e brilhante
A submucosa não é atingida
Micro: hiperemia, inflamação aguda que forma ate abcessos dentro das criptas
É comum sangue nas feses e melena
Ulceras
Pseudopolipos
Displasias
Remissões: pode levar fibrose
CLINICA:
Evolução recorrente
Diarreia com sangue, muco e pus
Cólicas abdominais
Desidratação e perda de eletrólitos
Desnutrição
Manifestações extra intestinais
COMPLICAÇÕES:
Aumento o risco de câncer
O diagnostico é pelo sinais e sintomas e endoscopia, RX e biopsia. POREM É DIFICIL
TUMORES INTESTINAIS
Temos pólipos não nepoplasicos e pólipos neoplásicos são lesões benignas e forma glândulas.
POLIPOS:
Conceito: massas de tecidos que se projetam para luz intestinal podendo ser sesseis ou pediculados
Origem neoplásicas (adenomas)
Não neoplásicos: são originados de mal formações são lesões isoladas esporádicas ou múltiplas ( síndromes hereditárias)
POLIPOS NÃO NEOPLASICOS :
1-HIPERPLASICO:
Tem como consequência diminuição do turnover de célula, as células não são esfoliadas e continua a ploriferação lesoa hiperplásica (90%). 
Geralmente são múltiplos
Acomete o retossigmoide
São sesseis e pequenos
São glândulas bem formadas e serrilhadas
Sem potencial para malignidade
Raramente tem focos de adenomas
Característica histológica é a diminuição do turnover celular, então a proliferação continua e a camada superficial esfolia.
2- POLIPO HAMARTOMATOSO (MÁ FORMAÇÃO)
Significa aumento dos componentes teciduais do local com perda da organização tecidual.
É não hereditário
Muito comum o pólipo juvenil
Ocorre em crianças ate 5 anos
Comum no reto
Avermelhado, pediculado (por isso pode sofrer estrangulamento e infarto)
As glândulas são dilatadas
Tem glândulas de formato cístico
As estruturas glandulares são do epitélio colunar alto 
AGORA VAMOS VER O HAMARTOMATOSO HEREDITARIO:
Síndromes de Pettz-Jeghers: é uma síndrome autossômica dominante. Forma vários pólipos harmatomatosos múltiplos no TGI muito comum no intestino delgado e até vias respiratórias e bexiga.
A síndrome acompanha hiperpigmentação melanica cutaneomucosa.
Risco aumentado de ca de mama pancrease colon. Hiperpegmentação melanica cutaneomucosa.
Hiperpgmentação nas mucosas.
3- POLIPO INFLAMATÓRIO:
Secundário a lesões ulceradas que regenararam pois libera fatores de crescimento , frequente na doença inflamatória intestinal
POLIPOS NEOPLASICOS- ADENOMAS
Neoplasia benigna formada pela proliferação de estruturas tubulares ou vilosas revestidas por epitélio displasico 
Podem ser únicos ou múltiplos
Tamanho de aspecto variado
Temos adenomas tubulares, vilosos ou tubulovilosos
Lesão pre cancerosa
Pequenos ou grandes, pediculados ou sesseis
Aumenta com idade
Acomete mais o retossignmoide
O risco de transformação maigna diz a respeito do tamanho e multiplicidade.
O componente viloso = altamente maligno
O adenoma viloso forma dedos de luvas
QUANTO MAIOR A QUANTIDADE DE COMPONENTE VILOSO MAIOR A QUANTIDADE DE CANCER.
Adenoma tubular:
Estômago ao reto,-90% no cólon.
75%,pediculado
inferiora2,5cm
único ou múltiplo-
displasia de baixo grau (75% de arranjo tubular).