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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Sumário 
Sistema Gastrointestinal ---------------------------------- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- -- 2 
Patologia Esofágica (anomalias congênitas, varizes esofágicas) ----------------------------------------------------3 
Hérnias de Hiato ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6 
DRGE -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 7 
Neoplasias do Esôfago -------------------------------------------------------------------------------------------------------- 12 
Patologia Gástrica --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 15 
Neoplasias Gástricas ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 23 
Patologia Intestinal -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 28 
Isquemia Intestinal -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 29 
Apendicite Aguda ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 33 
Doença de Hirschsprung ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 34 
Doença Diverticular do Cólon ------------------------------------------------------------------------------------------------ 35 
Doença Inflamatória Intestinal ------------------------------------------------------------------------------------------------ 35 
Neoplasias Intestinais ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 41 
 
Sistema Hepatobiliar ------------------------------------------------------------- 48 
Patologia Hepática -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 48 
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina ---------------------------------------------------------------------------------- 52 
Hepatites Virais ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 56 
Doença Hepática Gordurosa ------------------------------------------------------------------------------------------------- 69 
Cirrose Hepática ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 74 
Esquistossomose----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 78 
Tumores Hepáticos ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 81 
Patologia Biliar ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 87 
Patologia Pancreática --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 90 
 
 
 
 
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Sistema Gastrointestinal 
Patologia Esofágica 
Esôfago: 
❖ Tubo muscular oco, bastante distensível. 
❖ Se estende desde a epiglote até a junção gastroesofágica (JEG). 
❖ 25 a 33cm no adulto. 
❖ Dividido em três regiões: 
o Superior/cervical – esfíncter esofágico superior (EES), que é um esfíncter muscular 
verdadeiro. 
o Média/torácica. 
o Inferior (supra e infra-diafragmática) – esfíncter esofágico inferior (EEI), que fica na JEG 
– esfíncter funcional, não é propriamente anatômico. 
❖ EEI: é importante para manter a pressão intra-esofágica elevada, impedindo o refluxo do conteúdo do 
estômago. Ele é importante para impedir a doença do refluxo gastroesofágico. 
❖ Constrições esofágicas: 
o Faringoesofágica: nível da cartilagem cricoidea. 
o Broncoaórtica: o esôfago é comprimido pelo arco aórtico e pela bifurcação da traqueia. 
o Diafragmática: região em que o esôfago atravessa o diafragma (sai do tórax e chega ao 
abdômen). 
Histologia: 
❖ Divisão em camadas dos órgãos ocos: 
❖ 1ª camada = mucosa. 
o Possui 3 camadas: epitélio pavimentoso 
estratificado não ceratinizado, lâmina própria 
e a muscular da mucosa 
❖ 2ª camada = submucosa: composta por tecido 
conjuntivo e por glândulas muco secretoras. 
❖ 3ª camada = muscular própria: no terço superior do 
esôfago, essa camada é formada por musculo 
esquelético (voluntária), já no restante é composta por 
musculo liso (contrações e peristaltismo involuntário). 
❖ 4ª camada = adventícia: não é revestida por mesotélio. 
o No esôfago abdominal, temos a camada 
serosa no lugar da adventícia. 
 
❖ A camada mucosa é composta por um epitélio e pela lâmina própria (tecido de sustentação). A camada 
muscular da mucosa divide a mucosa da submucosa. 
❖ Epitélio: pavimentoso estratificado não queratinizado. 
Anomalias Congênitas 
❖ São raras (1:1000 RN). 
❖ Possuem grande importância, pois são graves. 
❖ Manifestam-se precocemente. 
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❖ Sintomas precoces: disfagia, vômitos, regurgitação, sialorreia (salivação excessiva), emagrecimento. 
Podem haver infecções pulmonares por conta de comunicações entre esôfago e traqueia, causando 
insuficiência respiratória. 
❖ A maioria precisa de correção cirúrgica. 
❖ Muitas vezes, estão associadas a outras malformações no organismo, por exemplo na Síndrome de 
Vater (Vértebra, Ânus, Traqueia, Esôfago, Rim/radio). 
Atresias: 
❖ Estreitamento da abertura do canal do esôfago. 
❖ Cordão fino e não canalizado, causando uma obstrução mecânica. 
❖ Ocorre mais comumente no nível da bifurcação traqueal. 
Fístulas: 
❖ Comunicação entre esôfago e traqueia ou brônquio: leva alimento para a via respiratória. 
❖ Geralmente ocorre em associação à atresia. 
❖ Ambas precisam de correção cirúrgica rápida, pois a maioria é incompatível com a vida. 
❖ Sintoma mais comum: regurgitação imediata após a amamentação. 
 
Divertículos: 
❖ Dilatação circunscrita da parede de um órgão tubular oco, que se comunica com a luz do órgão. 
❖ Dilatação sacular para fora da parede. 
❖ Podem ser congênitos ou adquiridos (maioria). 
❖ CLASSIFICAÇÃO: 
o Verdadeiro: a evaginação da parede contém todas as camadas viscerais (mucosa, 
submucosa, muscular própria e adventícia). 
o Falso/pseudodivertículo: contém apenas a mucosa e a submucosa. 
 
A: atresia esofágica. 
B: atresia (segmento 
esofágico superior com fundo 
cego) e fistula (segmento 
inferior). Essa associação é a 
forma mais comum das 
anomalias. 
C: fistula. 
 
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❖ Podem se desenvolver em três regiões: 
1. Divertículo Faringoesofágico ou de Zenker: ocorre na constrição faringoesofágica → acima do EES. 
• Sua formação está relacionada à fraqueza dos músculos cricofaríngeo e constritor inferior da 
faringe. 
• Com o aumento da pressão na luz do esôfago (causado por espasmos ou obstruções, como a 
acalásia) a mucosa e a submucosa projetam-se para fora. 
• É um divertículo FALSO (hernia apenas mucosa e submucosa). 
• Mais comum em pacientes mais idosos (acima de 50 anos). 
• Sintomas: disfagia (o divertículo está muito próximo à cavidade oral), regurgitação (pode haver 
acúmulo de alimentos no interior do divertículo, podendo, posteriormente, refluir), halitose (mal 
hálito – em razão da estase alimentar no divertículo) ou aspiração – o alimento pode sair do 
divertículo e cair na traqueia. Isso predispõe a infecções pulmonares. 
• O melhor exame é o RX com contraste de bário. 
 
 
 
2. Divertículo de tração: localizado na região média; na região da contração broncoaórtica. 
• Na maioria das vezes é assintomático. 
 
3. Divertículo epifrênico: acima do EEI, na contrição diafragmática.• Pode predispor a refluxos → doença do refluxo gastroesofágico. 
Lacerações Esofágicas 
❖ Mais conhecidas como SINDROME DE MALLORY-WEISS. 
❖ São lacerações lineares e longitudinais, principalmente na região da junção gastroesofágica (JGE). 
❖ Varia de tamanho de poucos milímetros a alguns centímetros. 
❖ Consequência de vômitos de repetição, comum em pacientes alcoólatras e com distúrbios alimentares 
(bulimia). 
❖ Pode ter hematêmese: as lacerações esofágicas correspondem 10 a 15% das hemorragias digestivas 
altas. 
❖ A maioria dos casos apresenta sangramentos leves, com cura espontânea. Porém em alguns casos, é 
necessário correção cirúrgica. 
❖ Uma possível complicação grave é o rompimento do esôfago → Síndrome de Boerhaave. 
 
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Varizes Esofágicas 
❖ Dilatações circunscritas e permanentes das veias do esôfago, que ficam principalmente nos plexos 
submucoso e periesofágico (na adventícia). 
❖ Secundarias à HIPERTENSÃO PORTAL, mas também pode estar associada a outros aspectos 
(menos comuns) como ICD acentuada, trombose das veias hepáticas, etc. 
❖ Irrigação do esôfago: 
o Terço distal e médio: veias esofágicas → v. gástrica esquerda → v. porta. 
o A pressão aumentada da veia porta dificulta a circulação, causando acúmulo de sangue → 
congestão → dilatação. 
o As varizes ocorrem no esôfago e no fundo gástrico, pois ele também é drenado pela veia 
gástrica esquerda. 
❖ Causa principal: 90% dos pacientes → cirrose ou esquistossomose hepática. 
 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das veias submucosas e periesofágicas. 
❖ As veias ficam superficiais, pois estão muito dilatadas → a mucosa fica azulada e delgada – a veia 
comprime a mucosa, deixando-a mais fina → risco de ruptura e de sangramento. 
 
 
 
 
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➔ MICROSCOPIA: 
❖ O epitélio do esôfago não possui vasos. Os vasos normalmente se encontram na lâmina própria e na 
submucosa. Entretanto, com a dilatação das veias, elas ficam muito próximas ao epitélio. 
❖ É possível ver as veias congestas de sangue. 
Complicações: 
❖ Hemorragia: 
• Os vasos superficializados ficam sujeito a traumatismos causados por alimentos ou por aumento 
da pressão dentro dele → rupturas. 
❖ Hematêmese em caso de rompimento de vasos maiores. 
❖ Caso o vaso rompido seja de pequeno calibre, pode ser imperceptível para o paciente. E, se não for 
reparado logo, pode desenvolver anemia crônica. 
❖ Essa ruptura pode ocorrer em razão do aumento da pressão das veias. 
Tratamento: 
❖ Vasoconstrição esplâncnica → uso de medicamento, por exemplo a Terlipressina → reduz o calibre 
dos vasos que irrigam os órgãos abdominais, diminuindo, consequentemente, o volume de sangue na 
veia porta → diminui a pressão portal → reduz a chance de ruptura. 
❖ Escleroterapia: injeção de agente trombótico na veia esofagiana dilatada, com o objetivo de destruí-la, 
para evitar seu rompimento. 
❖ Tamponamento por balão esofágico. 
❖ Ligação de varizes: “amarram-se” as veias acometidas. 
Hérnias de Hiato 
❖ Hérnia: saída de uma determinada estrutura por um orifício, sendo o orifício natural ou não. 
❖ A Hérnia de Hiato ocorre por separação dos pilares 
diafragmáticos, com alargamento do espaço entre eles. 
Isso permite a passagem de conteúdo do abdômen para o 
tórax. 
❖ Geralmente, é o estômago que hernia. 
❖ Pode ser congênita ou adquirida. 
❖ A incidência aumenta com a idade. 
❖ Pode ser encontrada em recém-nascidos. 
❖ Mais comum em mulheres acima dos 40 anos. 
 
Padrões Anatômicos: 
❖ Tipo II e III são os mais importantes. 
TIPO I: 
❖ Hérnia congênita. 
❖ Surge por conta de o esôfago ser curto. 
❖ Traciona/puxa o estômago para a cavidade torácica. 
TIPO II: 
❖ Hérnia paraesofágica ou por rolamento. 
❖ O esôfago é normal, mas o fundo gástrico do estômago penetra no tórax. 
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TIPO III: 
❖ Hérnia esofagogástrica ou por deslizamento. 
❖ 95% dos casos: é a mais comum. 
❖ A porção abdominal do esôfago desliza e entra no tórax, trazendo consigo o estômago. 
TIPO IV: 
❖ Estômago + outros órgãos (intestino, baço etc). 
 
Patogênese (t ipo 2 e t ipo 3): 
❖ Ocorrem por enfraquecimento dos músculos do hiato diafragmático. 
❖ Condições que predispõe à hérnia: obesidade, tosse vigorosa, gravidez, vômitos recorrentes, ascite, 
entre outros → essas condições aumentam a pressão abdominal. 
Clínica: 
❖ Podem ser assintomáticas (maioria) ou sintomáticas. 
❖ Quando sintomáticas, estão, frequentemente, associadas à doença do refluxo gastresofágico (DRGE). 
❖ Perda do esfíncter inferior do esôfago: sai da sua posição anatômica normal e vai para a região torácica 
→ o conteúdo do estômago fica com mais facilidade para refluir. 
 
 
 
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
❖ Refluxo anormal do conteúdo do estômago para o esôfago, normalmente causado por relaxamento 
transitório do esfíncter esofágico inferior. 
❖ É normal ocorrer um refluxo de pequena duração e em pequena quantidade para o esôfago, mas isso 
não causa nenhuma alteração no esôfago. 
❖ Afeta 10-20% da população mundial. 
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❖ Predomina em pacientes acima dos 40 anos, mas acomete qualquer idade e gênero. 
Sintomas e Lesões: 
❖ Azia = queimação na região epigástrica; 
❖ Pirose = queimação retroesternal (caminho do refluxo); 
❖ Regurgitação; 
❖ Dificuldades de deglutição; 
❖ Disfagia; 
❖ As principais lesões concentram-se no terço distal do esôfago → Esofagite de Refluxo e Esôfago de 
Barrett. 
❖ Se o refluxo subir mais, ele pode afetar a laringe, traqueia e pulmões, causando rouquidão, tosse e 
infecções. 
❖ Caso atinja a cavidade oral, estimula a salivação e por corroer os dentes, pode gerar cáries dentárias. 
Diagnóst ico: 
❖ A endoscopia não é o exame padrão-ouro, pois ela é utilizada para analisar as lesões e nem todos os 
pacientes com DRGE possuem lesões no esôfago. 
❖ Padrão-ouro: impedâncio-pHmetria esofágica. 
 
 
o Um tubo é passado pelo esôfago do paciente através da cavidade 
nasal, permanecendo entre 24-48 horas. 
o O tubo possui marcadores (em amarelo) que marcam a impedância, 
que é o fluxo de alimentos que passam do esôfago até o estomago e o refluxo 
desses alimentos. 
o Existe um sensor distal que mede o pH. 
 
 Lesão no esôfago. 
 
Patogênese: 
❖ Ocorre quando a pressão intra-abdominal aumenta e os mecanismos anti-refluxos não funcionam muito 
bem para conter os alimentos. 
❖ Alterações anatômicas e funcionais na JEG: 
o Alterações no EEI (é a principal barreira) e na musculatura diafragmática. 
❖ Fatores que alteram a pressão na junção esofagogástrica: 
o Estresse mecânico e emocional; 
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o VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e NO (óxido nítrico) → em pacientes com DRGE, eles 
estão em níveis elevados e causam relaxamento o EEI. 
o Tabagismo, alcoolismo e alguns fármacos. 
o Alimentos como: café, chocolates e frituras → relaxa o EEI. 
o Hérnia de hiato. 
o Obesidade e gravidez. 
 
❖ Quando o paciente está deitado, é mais fácil ocorrer o refluxo. 
❖ Pode ser sintomática ou assintomática, com lesão ou não. 
❖ Pode ser sintomática, mas sem lesão. 
❖ Pode ser assintomática, mas ter lesão morfológica. 
 
Tratamento: 
❖ Inicialmente são recomendadas medidas comportamentais. 
o Evitar deitar-se logo depois de se alimentar. 
o Evitar comer grandes quantidades de uma única vez e evitar os alimentos que predispõe ao 
refluxo (frituras, chocolates, café etc). 
o Orientar a elevar a cabeceira da cama (colocar algo para levantar os a cabeça da cama). 
❖ Medicamentos = antiácidos. 
❖ IBP = inibidor da bomba de próton = omeprazol e pantoprazol = diminuem a secreção ácida no 
estômago. 
❖ Anti-histaminicos H2 = ranitidina e carnitidina. 
Consequências:Esofagite de Refluxo: 
❖ O refluxo é a principal causa de esofagite. 
❖ Inflamação do esôfago. 
❖ O epitélio esofágico é resistente ao atrito dos alimentos, porém é mais sensível aos ácidos. 
ELEMENTOS DA BARREIRA ANTI-RGE 
❖ Ligamento frenoesofágico: ajuda a “segurar” o esfíncter na posição normal. 
❖ Esfíncter esofágico inferior: 
❖ Conteúdo gástrico: pode ajudar no refluxo → principalmente em pacientes que 
comem muito ou muito rápido, ou em pacientes com o esvaziamento gástrico 
lento → faz com que o estomago fique cheio e aumente a pressão no interior do 
estomago. 
❖ Ângulo de His: normalmente é um ângulo agudo = ajuda a conter o refluxo. 
 
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❖ Possui glândulas na submucosa que secretam mucinas e bicarbonato para tentar neutralizar o ácido. 
 
➔ PATOGÊNESE: 
❖ Refluxo do estômago ácido → descamação do epitélio do esôfago → regeneração epitelial → o 
processo contínuo de refluxo, sem tratamento, aumenta a perda e a regeneração não consegue 
compensar. 
❖ Desequilíbrio entre perda e regeneração do epitélio. 
❖ O epitélio fica atrófico, mais fino. Por isso, ele fica mais sensível às erosões e às ulcerações, que podem 
gerar hemorragias 
❖ O tecido cicatriza, mas se a cicatrização for muito vigorosa, ela pode gerar estenoses. 
 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Depende do tempo e da intensidade do refluxo. 
❖ Pode variar desde uma pequena área com hiperemia ou edema até uma área com erosão. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Células inflamatórias dentro do epitélio = neutrófilos, linfócitos 
e principalmente eosinófilos → anormal. 
❖ Hiperplasia da camada basal, pois a regeneração do epitélio 
inicia-se nessa camada. 
❖ Alongamento das papilas da lâmina própria e congestão. 
 
 
 
 
❖ É possível ver vasos sanguíneos nas papilas = diferente dos epitélios. 
❖ As papilas possuem terminações nervosas, com o alongamento esses nervos ficam mais expostos e 
causam mais sintomas nesses pacientes, mais desconforto e dor. 
Esquerda: áreas 
avermelhadas e irregulares = 
hiperemia e agressão da 
parede. 
Direita: cicatrização e 
estenose da luz do órgão. 
 
Esquerda: camada basal 
hiperplasiada → regeneração do 
epitélio. 
Direita: papilas conjuntivas da 
lâmina própria alongadas, 
invadindo o epitélio. 
 
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Esôfago de Barrett: 
❖ Substituição do epitélio escamoso estratificado no esôfago por um epitélio colunar do tipo intestinal 
secretor de muco – metaplasia intestinal. 
❖ Complicação da DRGE e da esofagite, acometendo 10% dos pacientes com refluxo. 
❖ Acomete, principalmente, homens brancos com idade entre 40-60anos. 
❖ Principal fator de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. 
Critérios Diagnósticos: 
❖ ENDOSCOPIA: 
o Mucosa aveludada, cor salmão, com pequenas projeções 
digitiformes (semelhantes a dedos) acima da JEG. 
o Coloração mais clara = esôfago normal. 
 
❖ HISTOLOGIA: 
o Metaplasia intestinal = substituição do epitélio. 
 
 
❖ Se fizermos uma biópsia em uma JEG NORMAL, observamos uma transição entre o epitélio do 
esôfago e do epitélio colunar secretor do estômago. 
❖ Na metaplasia intestinal, a biópsia encontra uma transição do epitélio estratificado escamoso do 
esôfago para o epitélio colunar do tipo intestinal (com células caliciformes). 
Classificações: 
❖ Segmento curto = menos de 3cm. 
❖ Segmento longo = mais de 3cm superior à JEG. 
❖ Quanto mais longo o segmento, maior a chance do surgimento do adenocarcinoma esofágico. 
Complicações: 
❖ Úlcera péptica: 
o Pode causar hemorragias → hematêmese, melena (sangue nas fezes) ou anemia crônica 
– depende da intensidade. 
o Essa úlcera pode ser reparada, sofrendo fibrose → estenose. 
 
❖ Risco de malignização: 
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o Metaplasias -→ displasia de baixo grau → displasia de alto grau → carcinoma “in situ” → 
adenocarcinoma invasor. 
o Surgimento do adenocarcinoma invasor. 
 
Neoplasias Malignas de Esôfago 
❖ Décima causa de morte oncológica no Brasil. 
❖ Normalmente é diagnosticada tardiamente, pois os pacientes são assintomáticos por um longo período. 
❖ CCE = carcinoma de células escamosas – mais comum em negros. 
❖ Adenocarcinoma – predomina em pacientes brancos. 
❖ Mais comum nos homens, principalmente devido aos hábitos de vida. 
❖ Fatores de risco: 
o DRGE + esôfago de Barrett → adenocarcinoma. 
o Megaesôfago – acalasia → CCE e adenocarcinoma. 
o Obesidade → adenocarcinoma; 
o Dieta → baixo consumo de vitaminas → CCE e adenocarcinoma; 
o Alimentos contaminados com fungos, principalmente os produtores de nitrozaminas = 
substâncias cancerígenas → CEE 
o Hábitos de vida: tabagismo (mais associado ao CCE), etilismo (CCE) e consumo de bebidas 
quentes (CCE); 
o Genética. 
Carcinoma de Células Escamosas: 
❖ Tipo histológico mais comum no Brasil e na maior parte do mundo. 
❖ Derivado do epitélio normal do esôfago. 
❖ Localiza-se, geralmente, no terço médio e inferior do órgão. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Macroscopia: inicialmente surge como uma discreta elevação da mucosa – displasia, CCE “in situ” ou 
CEE microinvasor → endoscopia digestiva alta – diagnóstico em fase precoce é muito importante. 
• Evolui para a formação de placas e de lesões ulcerosas e volumosas: 
o Lesões vegetantes (“tipo couve-flor”). 
o Anular = envolve toda a circunferência do esôfago. 
o Ulcerada – formação das pérolas córneas 
o Infiltrante = cresce para a parede do esôfago. 
❖ Microscopia: células escamosas atípicas invadindo a parede do esôfago. 
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Adenocarcinoma: 
❖ Tipo mais comum em países desenvolvidos, devido ao fato de a população ser mais obesa e devido à 
redução dos fatores de risco para o CCE, como o etilismo. 
❖ Sua incidência vem aumentando no Brasil, devido a uma mudança nos hábitos de vida. 
❖ Derivado, principalmente, do epitélio de Barrett. 
❖ pode surgir na submucosa – mais raro. 
❖ Localiza-se na JEG e no terço inferior do esôfago. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Macroscopia: irregularidade da mucosa “vermelho-salmão”. 
• Displasia, carcinoma “in situ” ou adenoarcimoma microinvasor. 
• Lesões planas ou formando placas avermelhadas na mucosa metaplasica. 
• Pode haver a formação de massas/nódulos. 
• Ulceração. 
 
❖ Microscopia: 
• Glândulas produtoras de muco. 
• Glândulas infiltrando a lâmina própria. 
• Imagem: displasia de alto grau; difícil visualizar as glândulas; começam a invadir a lâmina própria. 
 
 
Estadiamento: 
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❖ O T é de acordo com a profundidade de acometimento do câncer. 
Clínica: 
❖ Evolução silenciosa/assintomática → diagnostico tardio. 
❖ Sintomas: 
o Disfagia 
o Odinofagia 
o Dor torácica 
o Vômitos 
o Hematêmese ou melema 
o Perda de peso progressiva. 
Complicações: 
❖ Obstrução. 
❖ Ulceração → hemorragias e perfurações 
❖ Inflamação de órgãos adjacentes. 
Metástases: 
❖ As metástases dos carcinomas ocorrem, preferencialmente, nos linfonodos. 
❖ Linfonodos: 
o Neoplasia no 1/3 superior: acomete linfonodos cervicais. 
o Neoplasia no 1/3 médio: acomete linfonodos mediastinais e traqueobrônquicos. 
o Neoplasia 1/3 inferior: acomete linfonodos abdominais. 
❖ Acometem, principalmente, o fígado, pulmões e suprarrenais. 
❖ A sobrevida é de 5 anos: 
o Diagnóstico precoce = até o estágio T1 = sobrevida de até 80%. 
o Diagnostico tardio = com metástase ou a partir de T2 = sobrevida inferior a 25%. 
o Importância da endoscopia digestiva alta. 
 
 
 
 
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Sistema Gastrointestinal 
Patologia Gástrica 
Estômago: 
❖ Órgão em formato de bolsa. 
❖ Localizado na região superior do abdômen. 
❖ S armazenamento e digestão. 
 
❖ Histologia: mucosa (epitélio coluna mucossecretor simples + lâmina própria + muscular da mucosa), 
submucosa, muscularprópria (camada circular interna e longitudinal externa) e camada serosa. 
❖ Corpo e fundo gástrico possuem a Mucosa Oxíntica. 
❖ Antro gástrico possui a Mucosa Antral → produtora de muco e bicarbonato. 
 
 
Funções das Células: 
➔ MUCOSA OXÍNTICA: 
❖ Células parietais: produzem ácido clorídrico e o fator intrínseco (FI – importante na absorção de 
vitaminas B12). 
❖ Células principais: produzem pepsinogênio (ajuda na digestão de proteínas). 
MUCOSA OXÍNTICA: 
células parietais (ricas 
em mitocôndria – 
coloração mais 
rosada) e células 
principais ou 
zimogênicas 
(coloração roxa). 
 
MUCOSA ANTRAL: células 
mucossecretoras. 
 
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❖ Células neuroendócrinas (ECL): produz histamina (estimula as células parietais). 
 
➔ MUCOSA ANTRAL: 
❖ Células mucossecretoras: produzem muco e HCO3- (essenciais na defesa do órgão). 
❖ Células G: produzem gastrina (estimula as células parietais a produzirem HCL) 
❖ Células D: somatostatina (inibe a produção de HCL pelas células parietais). 
Obs: existe um mecanismo de Feed Back negativo entre as células G e as células parietais → altos níveis 
de HCL produzido pelas células parietais inibe a produção de gastrina. 
Fatores de Proteção da Mucosa Gástrica: 
❖ Camada de muco. 
❖ HCO3-. 
❖ Barreira epitelial. 
❖ Fluxo sanguíneo (nutriente e oxigênio). 
❖ Prostaglandinas: estimulam a produção de muco e HC03, inibe a secreção de HCL e promove 
vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo. 
Gastrite: 
❖ Processo inflamatório da mucosa gástrica, podendo ser antral e/ou oxíntica. 
❖ Condição histopatológica sem quadro clínico específico. 
❖ Para a confirmação da doença é necessário a realização da biópsia e da análise histológica. 
❖ Os sintomas podem ser confundidos com a Dispepsia Funcional (má digestão): dor epigástrica em 
queimação, desconforto abdominal e sem lesão morfológica. 
Classificações: 
➔ QUANTO À TOPOGRAFIA: 
❖ Antral; 
❖ Oxíntica; 
❖ Pangastrite (antral + oxintica). 
 
➔ QUANTO À ETIOLOGIA: 
❖ Uso excessivo de álcool ou de medicamentos; 
❖ Auto-imune; 
❖ Infecciosa (bacteriana: Helicobater pylori) etc. 
 
➔ QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO: 
❖ Crônica. 
❖ Aguda. 
Gastrite Aguda: 
❖ Agressão aguda ou de curta duração. 
❖ Causas principais: álcool, alterações isquêmicas na mucosa gástrica e uso de anti-inflamatórios não-
esteroidais (AINEs). 
o O álcool lesa a barreira epitelial e também cliva o muco que protege a mucosa. 
o Em casos de isquemia, como no tabagismo, temos menor aporte de nutrientes e de oxigênio, 
levando a uma lesão epitelial. 
o Os AINEs inibem a COX-1 e COX-2, que são enzimas responsáveis pela produção de 
prostaglandinas. Com a diminuição das prostaglandinas, há redução da produção de muco e 
de HCO3, aumento dos níveis de HCL e vasoconstrição. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ Infiltrado inflamatório, predominantemente, granulo-mononuclear – rico em neutrófilos. 
❖ Pode haver hiperemia, edemas e erosões. 
❖ Imagem: possível ver áreas de agressão; perda do epitélio = erosão; muitos neutrófilos. 
❖ Endoscopia: é possível ver regiões mais avermelhadas, edemaciadas, com erosões e hemorragias. 
 
 
Clínica: 
❖ A maioria é assintomática. 
❖ Sintomas comuns: dor epigástricas náuseas, vômitos e hemorragias. 
Gastrite Crônica: 
❖ Agressão crônica e de longa duração à mucosa gástrica. 
❖ Mais comum. 
❖ Causas principais: 
• Infecção bacteriana (H. pylori – 80% dos casos do Brasil); 
• Doenças autoimunes (10%); 
• Lesão por radiação, refluxo, doença de Crohn, AINEs, álcool e tabagismo (10%). 
Clínica: 
❖ Maioria assintomático. 
❖ Sintomas dispépticos: dor abdominal em queimação (azia), empachamento/plenitude pós-prandial 
(sensação de persistência de alimentos no estômago), saciedade precoce, náuseas e vômitos. 
 
GASTRITE CRÔNICA AUTOIMUNE: 
❖ Predominante em mulheres entre 50-60 anos. 
❖ Produção de auto-anticorpos contra células parietais (mucosa oxíntica). 
❖ Redução da produção de HCL → hipocloridria e alcalinização do pH. 
❖ Queda na produção de fator intrínseco (FI) → baixa de B12 (causa anemia perniciosa e neuropatias). 
❖ O antro não é atingido (não possui mucosa oxíntica). 
Mecanismo de feedback fisiológico: 
❖ A gastrina produzida pelas células G estimula as células parietais a produzirem HCL. 
❖ Altos níveis de HCL provocam inibição da produção de gastrina pelas células G. 
 
➔ PATOGÊNESE: 
1. Produção de anticorpos contra as células parietais. 
2. Diminuição da produção de HCL. 
3. Hipocloridria (aumento do pH). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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4. O aumento do pH causa aumento da atividade das células G para tentarem estimular mais as células 
parietais → hipertrofiam. 
5. Aumento da produção de gastrina → hipergastrinemia. 
6. Bloqueio do feedback → como as células parietais estão sendo destruídas, não há como inibir a 
produção de gastrina pelas células G → há um constante estímulo nas células parietais. 
7. A gastrina também estimula as células ECL → essas células se hipertrofiam e sofrem hiperplasia → 
surge uma massa de células neuroendócrinas nessa região → fator de risco para o desenvolvimento 
do Tumor Neuroendócrino (carcinoide gástrico). Essas células estão presentes na mucosa oxíntica. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Atrofia da mucosa oxíntica (corpo/fundo), com redução da sua espessura e perda do pregueamento 
habitual – a mucosa fica lisa e mais fina. 
 
❖ Microscopia: 
• Infiltrado inflamatório, predominantemente, mononuclear; 
• Destruição das glândulas; 
• Atrofia da mucosa; 
• Podem surgir metaplasias intestinais como forma de adaptação; 
• Hiperplasia de células neuroendócrinas ECL (células apontadas pela seta azul. Elas não são vistas 
na mucosa normal). 
 
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORI: 
❖ Causada pelo Helicobacter pylori: bacilo espiralado. 
❖ Principal causa de gastrite. 
❖ Está muito relacionado aos baixos índices socioeconômicos. 
o Transmissão via fecal-oral. 
o Está associada às más condições sanitárias e de higiene. 
❖ Normalmente adquirida na infância. 
❖ Alta prevalência. 
❖ Brasil: presente em 60% da população. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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➔ FATORES DE VIRULÊNCIA DO H. PYLORI: 
❖ Morfologia espiralada – permite movimentos de rotação e de aprofundamento na região do muco 
gástrico. 
❖ Flagelos: confere motilidade no núcleo. 
❖ Adesinas – moléculas de adesão que permitem a fixação da bactéria nas células colunares do epitélio. 
❖ Existem diferentes cepas, sendo CagA+ e VacA+ as mais virulentas. 
❖ Alta produção de enzimas urease – capaz de clivar a ureia em amônia e CO2. 
 
➔ PATOGÊNESE: 
❖ A bactéria tem preferência de se alojar no piloro (região antral), pois o pH é mais básico quando 
comparado ao corpo e ao fundo. 
1. Infecção por H. pylori. 
2. Alta produção de urease na mucosa antral. 
3. Clivagem da ureia em amônia e CO2 → como a amônia é básica, haverá um aumento do pH 
na região do antro. 
4. As células G passam a ser estimuladas a produzir gastrina, para estimular as células parietais 
a produzirem HCL → hipergastrinemia (bloqueio do feed-back negativo). 
5. A gastrina estimula as células parietais a produzirem HCL → hipercloridria. 
❖ O conteúdo gástrico fica hiper-ácido e é liberado no duodeno → predispõe à Úlcera Péptica Duodenal. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Achados inespecíficos. 
❖ Mucosa avermelhada, hiperemiada. 
❖ Microscopia: infiltrado inflamatório, principalmente, neutrófilos, invadem os epitélios para tentar 
fagocitar o microrganismo. 
❖ Algumas células inflamatórias fazem exocitose para dentro da célula, para tentar fagocitar as bactérias. 
 
 
 
➔ FORMAS CLÍNICAS: 
❖ De acordo com o local de infecção. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ ANTRO: 
• Mais comum. 
• Hipertrofia ou atrofia da mucosa, em razão da lesão nas glândulas (sempre focais).• Associa-se à hipersecreção ácida. 
• Muitas vezes associada às úlceras pépticas duodenais. 
 
❖ ANTRO E CORPO: 
• Pangastrite. 
• Evolução mais rápida para hipotrofia da mucosa e metaplasia intestinal (focos múltiplos). 
• Destruição de células parietais → Hipocloridria. 
• Mais associado com UPG e possui risco aumentado para a formação de carcinoma gástrico. 
Diagnóstico: 
❖ Endoscopia digestiva alta → biópsia ou teste rápido da urease (remove um pequeno fragmento do 
estômago e coloca em um vidro. A H. pylori converte a ureia em amônia e CO2 e a coloração do vidro 
muda de amarelo para rosa). 
❖ Teste respiratório: simples e não invasivo. 
• O paciente ingere ureia marcada com carbono e, caso ele esteja contaminado, a ureia é degradada 
pela urease e o CO2 é exalado pelo paciente. 
❖ Outros: PCR, sorologia, cultura... 
Tratamento: 
❖ Inibidor de bomba de próton = IBP, associado com dois antibióticos (Amoxicilina + Claritromicina). 
Complicações: 
❖ Úlcera péptica gástrica ou duodenal. 
❖ Carcinoma gástrico. 
❖ Existem cepas mais predispostas a desenvolver úlceras e outras para desenvolver o câncer. 
 
Úlceras Pépticas: 
❖ Lesão escavada na mucosa ou na parede do estômago ou duodeno. 
❖ A úlcera surge por digestão ácido-péptica (HCL + enzimas). 
❖ Mais comuns em homens de 30-50 anos. 
❖ Causas principais: H.pylori, anti-inflamatórios, tabagismo, entre outros. 
❖ A incidência vem reduzindo no mundo, pois o tratamento da H. pylori é cada vez mais comum.. 
 
➔ PATOGÊNESE: 
❖ Surge quando há um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa e a agressão à mucosa. 
❖ UPD: origina-se, geralmente, em razão do aumento do ataque à mucosa duodenal. 
❖ UPG: diminuição dos mecanismos de defesa. 
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Úlcera Péptica Duodenal (UPD): 
❖ Aumento da agressão à mucosa duodenal. 
❖ Os pacientes com UPD possuem níveis mais elevados de secreção ácida e de pepsinogênio. 
❖ Esvaziamento gástrico mais rápido → o conteúdo vai rapidamente para o duodeno e possui um contato 
mais prolongado com a mucosa. 
❖ Tendem a ter maior número de células parietais – ficam mais sensíveis à gastrina. 
❖ Hipergastrinemia (principal fator da UPD: H. pylori). 
Úlcera Péptica Gástrica (UPG): 
❖ Queda dos mecanismos de defesa. 
❖ Geralmente surge na região da incisura angular. 
❖ Causas: 
• H. pylori: produz toxinas capaz de lesar o endotélio e clivar o muco. 
• AINEs: podem causar lesão epitelial direta ou inibir as enzimas COX. 
• Álcool: agressão epitelial direta. 
• Tabagismo: vasoconstrição. Isso gera redução do aporte de oxigênio. 
• Refluxo duodenal: refluxo de sais biliares. 
❖ Quebra a barreira de defesa → retrodifusão de íons de H+ e pepsina → digestão ácida-péptica da 
mucosa. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Área de descamação da mucosa. 
❖ Normalmente arredondada ou oval; possui fundo limpo/homogêneo recoberto por fibrina. 
❖ 0,5-2cm. 
Microscopia: 
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22 
 
❖ Quatro camadas: 
1. Debris celulares e PMNs – neutrófilos. 
2. Necrose fibrinóide. 
3. Tecido de granulação – possui infiltrado inflamatório associado. 
4. Fibrose. 
 
 
➔ TIPOS: 
❖ Classificação de acordo com sua profundidade de invasão. 
❖ Superficial: até a submucosa. 
❖ Profunda: atinge a muscular própria. 
❖ Perfurada: atravessa todas as camadas. 
❖ Terebrante: atinge o pâncreas – mais grave → pancreatite aguda. 
 
 
Clínica: 
❖ Dor epigástrica, queimação, que surge entre 2-3h após as refeições. 
❖ Melhora com o uso de antiácidos e após a alimentação (pois o alimento tampona a região da úlcera, 
impedindo que o ácido degrade as outras camadas da parede). 
❖ Náuseas, vômitos, distensão abdominal e perda de peso. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Complicações: 
❖ Hemorragia maciça ou discreta (anemia crônica). 
❖ Perfuração cavidade abdominal ou de algum órgão vizinho → peritonite: o conteúdo extravasa para a 
cavidade abdominal. 
❖ Cicatrização → pode haver estenose/obstrução. 
❖ Malignizacao → úlcera neoplásica. 
Tratamento: 
❖ Tratar a bactéria H. pylori. 
❖ Mudanças de hábitos de vida. 
Neoplasias Gástricas Malignas 
 
➔ CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS: 
❖ Situações em que o portador tem maior risco de desenvolver o câncer gástrico. 
❖ METAPLASIA INTESTINAL (MI): 
• O H. pylori desequilibra o microambiente da mucosa. 
• A MI é uma forma de adaptação da mucosa à agressão do microrganismo e pela secreção ácida. 
• Observa-se a presença de células caliciformes, orla em escova (microvilosidades) e as células de 
Paneth (função de defesa). 
• Classificada em três padrões: 
▪ Tipo I = completa – menor chance de desenvolver o câncer. 
▪ Tipo II e III = incompleta – algum dos fatores não estão presentes; tipo II é a mais 
incompleta e com maior risco de desenvolver câncer. 
 
➔ LESÕES PRÉ-CANCEROAS: 
❖ Lesões morfológicas específicas com maior risco de transformação para o câncer gástrico. 
❖ Displasia: aumento da proliferação de células; surgimento de figuras atípicas; atipias celulares e nos 
núcleos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Carcinoma Gástrico: 
❖ 90-95% das neoplasias malignas gástricas. 
❖ Presente, principalmente, em países com baixo nível socioeconômico, pois há maior taxa de infecção 
por H. pylori e os padrões de dieta favorecem esse surgimento. 
❖ Importante causa de óbito por câncer em ambos os sexos. 
❖ Geralmente é assintomático ou inespecífico. 
❖ Apenas 10-20% são diagnosticados, já em fase avançada e o prognostico é ruim. 
 
➔ PATOGÊNESE: 
❖ Doença multifatorial: fatores ambientais + do indivíduo (genéticos). 
❖ Fatores que agridem a mucosa gástrica aumentados: dieta (alimentos ricos em conservantes, 
defumados e com nitrosaminas) e inflamação crônica por H. pylori. 
❖ Fatores de proteção da mucosa reduzidos. 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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➔ TIPOS: 
❖ De acordo com a classificação histológica de Lauren. 
 
CARCINOMA GÁSTRICO FORMADOR DE GLÂNDULAS DE PADRÃO INTESTINAL = 
CARCINOMA INTESTINAL: 
❖ Proliferação de glândulas justapostas e atípicas. 
❖ Lesão vegetante ou ulcerada. 
 
CARCINOMA DO TIPO DIFUSO: 
❖ Proliferação de células isoladas contendo muco. 
❖ As células possuem forma semelhante ao de anel de sinete – o muco empurra o núcleo para a periferia 
da célula. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
26 
 
❖ Não há formação de glândulas. 
❖ A célula cresce no interior da parede, espessando-a. Ele não cresce formando uma massa, mas sim 
espessando a parede. 
 
 
➔ MACROSCOPIA – CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN: classificação mais utilizada para o 
adenocarcinoma gástrico invasivo. 
• I: crescimento polipoide ou vegetante. Forma uma massa na luz do estômago. 
• II: neoplasia ulcerada – irregular, necrótica, heterogenia. 
• III: tumor úlcero-infiltrativo (“raiz de uma árvore”). 
• IV: tumor infiltrativo – espessa a parede gástrica; crescimento anular (típico do carcinoma difuso). 
Conhecida como linite plástica. 
 
❖ Linite Plástica: 
• Borrmann IV. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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• Tipo de crescimento clássico do carcinoma difuso de Lauren. 
• Difuso = espessa toda a parede gástrica. 
• Sintomas tardios. 
 
ESTADIAMENTO (TMN): 
❖ Quanto maior a profundidade, maior a classificação (T). 
❖ Metástases em linfonodos e em outros órgãos. 
❖ A porcentagem indica a taxa de sobrevivência estimada dos pacientes. 
 
 
Disseminação: 
❖ Nódulo da irmã Maria José: nódulo neoplásico na cicatriz umbilical. 
❖ Sinal de Trosier ou Nódulo de Virchow: linfonodo supra clavicular. 
❖ Tumor de Krukemberg: metástase no ovário. 
Complicações: 
❖ Prognóstico ruim: diagnóstico tardio, pois a sintomatologia demora a aparecer. 
❖ Sintomas mais comuns: perda de peso e de apetite, dor, anemia e vômitos. 
❖ Obstrução gástrica: lesões volumosas de crescimento na direção da luz gástrica.❖ Hemorragias: hematêmese (hemorragia digestiva alta – HDA) ou melena (hemorragia digestiva baixa 
– HDB). 
❖ Ulceração e necrose tumoral → choque hipovolêmico. 
❖ Perfuração da parede gástrica: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ Disseminação da neoplasia na cavidade peritoneal → carcinomatose peritoneal. 
❖ Infiltração por contiguidade para órgãos abdominais 
❖ Peritonite → SIRS → sepse → choque séptico. 
Sistema Gastrointestinal 
Patologia Intestinal I 
Intest inos: 
❖ Funções: digestão, absorção de nutrientes e excreção. 
❖ INTESTINO DELGADO: duodeno, jejuno e íleo. 
❖ Macroscopia: parede lisa e delgada. Seu interior é formado por uma mucosa com pregueamento 
perpendicular ao fluxo de alimentos no intestino. O pregueamento é mais visível no intestino delgado 
do que no intestino grosso. 
 
❖ INTESTINO GROSSO: ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon sigmoide 
e reto. 
❖ Macroscopia: possui saculações formadas pelas tênias. Possui mucosa com pregueamentos – menos 
proeminentes quando comparado ao ID – perpendicular ao sentido do fluxo de alimentos no intestino. 
Histologia: 
 
❖ Ambos possuem três camadas na mucosa: epitelial + lâmina própria + muscular da mucosa. 
❖ A diferença entre os dois está na mucosa, mais especificamente no epitélio. 
❖ ID: possui vilosidades intestinais → aumentam a superfície de contato, aumentando a absorção do ID. 
❖ Células colunares simples com poucas células caliciformes. 
❖ Presença de borda em escova: microvilosidades para absorção de nutrientes. 
❖ IG: não há vilosidades; epitélio com criptas = pequenos aprofundamentos da mucosa. 
❖ Possui muitas células caliciformes (produção de muco → lubrificação). 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
29 
 
 
 
Irrigação: 
❖ Feita, principalmente, pelas Aa. Mesentéricas Superior e Inferior. 
❖ Presença de anastomoses formadas pelas arcadas intestinais → proteção contra isquemias. 
 
Doença Isquêmica Intest inal: 
❖ Causada por um fluxo sanguíneo deficiente. 
❖ Predomina em idosos, acima de 70 anos → essa faixa etária possui mais problemas cardíacos e casos 
de aterosclerose. 
❖ Alta morbidade e mortalidade, em casos de evolução para infarto intestinal. 
❖ As consequências dependem da intensidade e da duração do evento isquêmico. 
❖ Pode ser: 
❖ Crônica → angina abdominal. 
❖ Aguda → infarto intestinal. 
Causas: 
➔ INTERRUPÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: 
❖ Obstrução arterial → trombose – associada à aterosclerose – ou embolias. 
• Causas: IAM, endocardite, arritmias (coração esquerdo). 
 
❖ Obstrução venosa → trombo nas veias mesentéricas. 
• Dificulta a drenagem sanguínea do intestino → aumento da pressão nas veias, vênulas, capilares, 
arteríolas e na chegada das artérias mesentéricas. 
• As artérias mesentéricas passam a ter mais dificuldade de irrigar o órgão. 
• Condições predisponentes: ICC, inflamação de órgãos abdominais, cirurgias, neoplasias... 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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➔ BAIXA PERFUSÃO TECIDUAL: 
❖ Ex.: ICC, desidratação, estado de choque. 
 
➔ FATORES MECÂNICOS: 
❖ Hérnias = protrusão de uma víscera abdominal para fora da cavidade peritoneal em locais de menor 
resistência. 
❖ O intestino pode ser “estrangulado” → afeta o trânsito/obstrução intestinal e a irrigação. 
 
❖ Aderência = traves fibrosas que se desenvolvem entre duas alças do intestino ou entre uma alça e a 
parede abdominal. 
❖ Normalmente surgem após manipulação cirúrgica do abdômen. 
❖ Também causa estrangulamento → isquemia e obstrução do fluxo intestinal. 
 
❖ Volvo ou vôlvulo = torção da alça intestinal sobre si mesma. 
❖ Causa obstrução do fluxo normal e isquemia. 
❖ Pode ser idiopático, mas, na maioria dos casos, está relacionado aos megas, como o megacólon 
chagásico. 
 
❖ Intussuscepção = invaginação da alça dentro dela mesma. 
❖ Gera compressão vascular e pode obstruir o trânsito. 
❖ Não é muito comum. 
❖ Ocorre, sobretudo, em crianças. 
❖ Está relacionada a alterações do peristaltismo intestinal. 
 
ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA: 
❖ Ocorre em pacientes com aterosclerose das artérias mesentéricas. 
❖ Baixo fluxo sanguíneo → hipóxia → angina abdominal (dor intermitente, duração variável e piora após 
refeições, pois com a alimentação, o aporte sanguíneo para essas artérias tem que ser aumentado. 
Como a artéria está obstruída, a dor abdominal piora. 
❖ A hipóxia causa lesões nas células epiteliais, gerando inflamação naquela região. Isso pode causar 
erosão ou, até mesmo, ulceração da mucosa. 
❖ Pode haver um processo reparativo → fibrose da lesão. 
❖ A fibrose pode ser excessiva, causando estenose. 
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA: 
❖ A intensidade e a duração determinam: 
❖ Infarto apenas da mucosa: intensidade e duração baixas. Necrose restrita à camada mucosa. 
❖ Infarto transmural: intensidade e duração prolongadas. Afeta, sobretudo, o jejuno distal, íleo e flexura 
esplênica. 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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➔ INFARTO DA MUCOSA: 
❖ Necrose somente da mucosa, no máximo da submucosa. 
❖ Causas: baixa perfusão tecidual, comum em estados de desidratação, choque e ICC. 
❖ Muitas vezes, é precipitado por vasoconstrição. 
❖ Caso a causa seja tratada, essa lesão pode ser reparada. 
❖ O prognóstico é melhor do que o infarto transmural. 
 
MORFOLOGIA: 
❖ Microscopia: perda da arquitetura habitual do epitélio; presença de sangue represado nos capilares. 
❖ Macroscopia: exterior do órgão mais avermelhada; congestão. Não há necrose da serosa, apenas 
congestão e hiperemia. 
 
 
➔ INFARTO TRANSMURAL: 
❖ Necrose de toda a parede intestinal. 
❖ Causas: obstrução (trombo/êmbolo) da artéria mesentérica superior → mais obliqua = mais fácil do 
trombo penetrar. A MS também é mais calibrosa, logo isso facilita a entrada do êmbolo/trombo. 
❖ Infarto vermelho, do tipo hemorrágico. Isso ocorre por conta das anastomoses, que fazem reperfusão 
do órgão em situações de obstrução da artéria mesentérica superior. 
❖ Segmentos mais acometidos: jejuno distal, íleo e flexura esplênica = irrigados pela AMS. 
❖ Possui um prognóstico ruim e alta mortalidade. 
❖ Predispõe a colonização bacteriana. 
 
MORFOLOGIA: 
❖ Microscopia: necrose isquêmica + inundação hemorrágica; afluxo de células inflamatórias, 
principalmente neutrófilos (infiltrado polimorfonuclear). A isquemia com a necrose predispões À 
colonização bacteriana, que pode gerr perfuração intestinal. 
 
 Infarto (intensa eosinofilia). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
32 
 
 
❖ Macroscopia: paredes enegrecidas, edemaciadas e congestas; infarto do tipo hemorrágico, em razão 
das anastomoses das arcadas mesentéricas. 
❖ Limite nítido entre mucosa normal e mucosa infartada = obstrução arterial → o fluxo é sessado de uma 
vez. 
❖ Limite menos nítido: obstrução venosa. A artéria continua irrigando aquela região; tempo de hipóxia 
diferente. 
 
 
 
 
 
Clínica: 
❖ Dor abdominal súbita e intensa, mais localizada na região periumbilical. 
❖ Taquicardia e hipotensão arterial. 
❖ Redução ou abolição dos movimentos peristálticos. 
❖ Pode ocorrer náuseas e vômitos. 
❖ Diarreia sanguinolenta (HDB = hemorragia digestiva baixa). 
❖ HDB: sangramentos que ocorrem abaixo da Flexura Duodenojejunal (Ângulo de Treitz). 
Complicações: 
❖ Choque hipovolêmico. 
❖ Íleo paralitico ou adinâmico → perda dos movimentos contráteis normais em razão da necrose. 
❖ Peritonite → com a necrose, a parede abdominal perde sua capacidade de impermeabilidade; 
proliferação bactéria. 
❖ Perfuração do intestino → isquemia + proliferação bacteriana. 
❖ Sepse → choque séptico. 
Prognóstico: 
❖ Ruim. 
❖ Influenciado pela extensão da lesão e pelo tempo do diagnóstico. 
❖ Mortalidade de 40-70%. 
 
 
❖ Obstrução arterial. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Apendicite Aguda: 
❖ Inflamação aguda do apêndice cecal.❖ Mais comuns em crianças, adolescentes e adultos jovens. 
❖ H:M (2:1). 
Causas: 
❖ Qualquer coisa que seja capaz de obstruir a luz do apêndice: 
❖ Fecalitos; 
❖ Parasitas, como áscaris; 
❖ Corpo estranho; 
❖ Tumores. 
Patogênese: 
❖ Obstrução da luz → retenção de muco → proliferação de bactérias e distensão da parede → aumento 
da pressão intraluminal → compressão venosa → isquemia → hipóxia + resposta inflamatória. 
Clínica: 
❖ Hiporexia (perda do apetite), náuseas e vômitos. 
❖ Febre. 
❖ Dor periumbilical e, posteriormente, dor na fossa ilíaca direita → Sinal de Blumberg +. 
❖ Compressão do ponto McBurney’s (linha imaginária entre o umbigo e a crista ilíaca direita anterior; 
divide em três terços – encontro dos 2/3 proximais com o 1/3 distal) → dor. 
❖ Leucocitose com desvio para esquerda, ou seja, células jovens e imaturas são lançadas na corrente 
sanguínea. 
 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
❖ Depende da fase da apendicite. 
❖ Hiperemia, distensão, hemorragia, depósitos de fibrina e necrose. 
 
❖ Microscopia: 
❖ Imagem da esquerda: apêndice inflamado, com infiltrado inflamatório; epitélio destruído. 
❖ Imagem da direita: maior aumento – infiltrado inflamatório do tipo polimorfonuclear – rico em neutrófilos. 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Doença de Hirschsprung: 
❖ Também chamada de Megacólon Aganglionico Congênito. 
❖ Causa de obstrução intestinal em recém-nascidos e crianças. 
❖ Relativamente rara (1:5000). 
❖ Predomina no sexo masculino. 
❖ Surge, principalmente, de forma esporádica, mas pode estar associada a outras anomalias, como a 
Síndrome de Down (10%). 
❖ Causa: aganglionose → ausência de gânglios, ou seja, falta de neurônios nos plexos nervosos no 
intestino (Meissner e Auerbach). 
❖ Afeta, sobretudo, o retossigmoide; pode acometer todo o intestino. 
Patogênese: 
❖ Segmento intestinal sem neurônio → não há contrações peristálticas → obstrução funcional → o 
segmento anterior (proximal) dilata, pois o conteúdo se acumula nessa região. 
 
Clínica: 
❖ Doença congênita. 
❖ Manifesta-se no período neonatal: 
• Ausência ou dificuldade em eliminar o mecônio (fezes). 
• Distensão abdominal. 
• Vômitos. 
❖ Constipação intestinal crônica: 
• Predispõe a enterocolites = infecções, associadas a estase. 
• Pode haver perfuração, peritonite, sepse e choque séptico. 
Diagnóstico: 
❖ Biópsia aberta para poder observar os neurônios nos plexos nervosos submucoso e muscular. 
Ausência dos plexos. 
Tratamento: 
❖ Ressecção da região agangliônica. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
35 
 
Doença Divert icular do Cólon: 
❖ Condição patológica adquirida. 
❖ Divertículos = dilatações saculares da mucosa e da submucosa através da camada muscular da 
parede intestinal. 
❖ São divertículos falsos. 
❖ Acomete mais idosos (>60 anos). 
❖ Acomete, sobretudo, o cólon sigmoide. 
❖ Surgem na borda mesentérica do cólon. 
Patogênese: 
❖ Dois fatores: 
1. Fraqueza local da parede: 
• O ponto de penetração dos vasos é uma região de fraqueza da parede intestinal. 
• Os divertículos ocorrem na borda mesentéria (região onde chegam os vasos mesentéricos). 
 
2. Aumento da pressão intraluminal: 
• As ondas de peristaltismo são estimuladas pelo volume fecal. 
• Em dietas pobres em fibras e vegetais, ocorrem contrações segmentares anômalas que provocam 
um grande aumento da pressão intraluminal, o que pode predispor à formação dos divertículos. 
• Está relacionada com o padrão alimentar. 
• Por que o cólon esquerdo é mais afetado? Porque o bolo fecal no lado esquerdo do IG já está mais 
bem formado e endurecido, o que aumenta a pressão luminal. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Óstios = comunicação dos divertículos com a luz intestinal. 
• Arredondados, pequenos e acinzentados. 
• Pode haver acúmulo de fezes → complicações. 
Clínica: 
❖ A maioria é assintomático. 
❖ Sintomas: desconforto; dor abdominal tipo cólica; constipação intercalada com diarreia; distensão 
abdominal/ hemorragia discreta. 
❖ A clínica está associada a possíveis complicações, como inflamações. 
 
Complicações: 
❖ Diverticulite = inflamações → causadas, sobretudo, pela entrada de fezes nos divertículos. 
❖ Perfuração → peritonite, abcessos e fistulas. 
❖ Reparação → fibrose → estenose. 
Doença Inflamatória Intest inal: 
❖ Condição idiopática, de inflamação prolongada, exacerbada e destrutiva. 
❖ Parece resultar da ativação do sistema imune por antígenos da flora microbiana normal do hospedeiro. 
❖ Sintomas: diarreia mucossanguinolenta crônica e recidivante, pode durar anos ou décadas. 
❖ Predomina em mulheres, brancas, entre 20-40 anos. 
❖ Duas formas: Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa Idiopática (RUCI). 
❖ NÃO É UMA DOENÇA AUTOIMUNE. 
Patogênese: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
36 
 
❖ Desconhecida. 
❖ Resposta imunitária anormal contra a flora intestinal. 
❖ A composição alterada da microbiota intestinal pode predispor ao surgimento da doença. 
❖ Disfunção do epitélio intestinal, que permite o contato de antígenos da bactéria com células 
inflamatórias na mucosa intestinal. 
 
❖ Fatores Genéticos: 
• Risco maior quando há membro da família afetado. 
• Mais de 160 genes associados → destaca-se o gene NOD2. 
• NOD2: mutado em 10% dos pacientes; codifica uma proteína anômala que se liga aos 
peptideoglicanos bacterianos → ativam vias de sinalização inflamatória. 
 
❖ Microbiota: estudos mostram que animais isentos de bactérias não desenvolvem colite, logo somente 
animais colonizados desenvolvem a colite. 
 
❖ Mecanismos Imunitários: 
• Ativação exacerbada da resposta imune → defeito intrínseco do sistema imune ou falha nos 
mecanismos de supressão da resposta inflamatória (não se sabe ao certo). 
• Mediada por linfócitos TCD4+. 
• Parte do tratamento é feita com medicamentos imunossupressores. 
 
❖ Defeitos Epiteliais: 
• Defeitos na função de barreira permitem o contato de antígenos bacterianos com células 
inflamatórias da mucosa → apresentação de antígenos para DC e macrófagos, que ativam o 
sistema imune. 
 
 
Diagnóstico: 
❖ Associação entre a clínica, exames laboratoriais e análise histopatológica. 
❖ Mesmo assim, pode ser indeterminada em alguns casos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
37 
 
 
❖ Retocolite ulcerativa estende-se somente no intestino grosso. 
❖ Lesões alteadas/intercaladas = áreas normais intercaladas com áreas doentes na Doença de Crohn. 
❖ Inflamação transmural = todas as camadas. 
 
DOENÇA DE CROHN: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Congestão, edema e processos inflamatórios que se iniciam na mucosa e, posteriormente, pode se 
estender por toda a parede. 
❖ Causa destruição epitelial, erosões e pode evoluir para úlceras profundas e estreitas. 
❖ Áreas mais avermelhadas = úlceras. 
❖ Mucosa mais claras = áreas preservadas. 
❖ Lesão salteada dentro do próprio segmento afetado ou em segmentos diferentes. 
❖ Aspecto em “pedra de calcamento”. 
❖ Com o passar do tempo, pode haver a formação de fissuras = úlceras alongadas, estreitas e profundas. 
❖ Essas fissuras podem atingir a camada serosa → comunicação com a cavidade peritoneal ou formação 
de fistulas e de aderências. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
38 
 
❖ Inflamação transmural → reparo: fibrose → estenose. 
 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Inflamação em todas as camadas (transmural). 
❖ IIGMN = neutrófilos. 
❖ Formação de granulomas não caseosos; nem sempre 
estão presentes. 
❖ Microabscesso de cripta = coleção de neutrófilos no 
lumen da cripta = marcador de atividade da Doença de 
Crohn. 
❖ Agregados linfoides (mais basófilos). 
❖ Distorção da arquitetura da mucosa. 
 
 
 
 Íleo terminal e válvula íleo cecal afetadas. 
 
 
 
Setas azuis = úlceras profundas e estreitas. 
Setas pretas = fissuras lineares e tortuosa. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
39 
 
 
 
❖ Pode haver úlcerasfinas e fibrose (setas pretas). 
Clínica: 
❖ Variável. 
❖ Início: ataques intermitentes de diarreia leve, febre e dor abdominal. 
❖ O paciente pode ficar assintomático por vários períodos. 
❖ Hematoquezia = sangue vivo nas fezes. 
Complicações: 
❖ Anemia. 
❖ Obstrução intestinal em razão da fibrose → estenose. 
❖ Pode haver perfurações e formação de fístulas, abscessos e peritonite → sepse. 
❖ Desidratação e desnutrição. 
❖ Aumenta o risco de câncer colorretal. Isso ocorre em razão do aumento do turn ouver celular + ambiente 
hostil = inflamação → erros na multiplicação celular. 
RETOCOLITE ULCERATIVA: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Processo inflamatório contínuo. 
❖ Mucosa hiperemiada/avermelhada; friável; sangra com facilidade. 
❖ Transição abrupta entre o cólon sadio e doente. 
❖ Úlceras rasas e limitadas pela mucosa ou submucosa. 
❖ Pseudopólipos inflamatórios: ilhas isoladas de mucosa em processo de regeneração; parece um pólipo. 
 
❖ Mucosa hiperemiada, de aspecto granular. Friável. 
❖ Ilhas isoladas de mucosa regenerativa: aspecto falso de um pólipo → Pseudopólipo regenerativo 
inflamatório. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
40 
 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Inflamação da mucosa. 
❖ A inflamação se estende na mucosa, no máximo na submucosa. 
❖ Áreas ulceradas + pseudopólipo. 
❖ Distorção da arquitetura. 
❖ Infiltrado inflamatório. 
Obs.: Como os achados microscópicos são bastante semelhantes aos achados da Doença de Crohn, o 
diagnóstico por biópsia é difícil. É necessário a endoscopia. 
 
Clínica: 
❖ Distúrbio recorrente, caracterizado por episódios de dor abdominal, com diarreia mucossanguinolenta. 
❖ Períodos assintomáticos. 
Complicações: 
❖ Anemia. 
❖ Desidratação. 
❖ Aumenta o risco para câncer colorretal (mais do que a D. de Crohn). 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
41 
 
 
Neoplasias Intestinais 
❖ Adenoma e adenocarcinoma. 
❖ Tumores primários do intestino delgado são raros. 
❖ Tumores do intestino grosso: pólipos e câncer colorretal. 
• Pólipos: 
o Não neoplásicos: pólipos hiperplásicos e pólipos hamartomatosos (lesão constituída por 
tecido normal do local, que cresce de forma desordenada). O pólipo hiperplásico não 
carrega risco de malignidade, mas os pólipos hamartomatosos podem evoluir para câncer 
colorretal. 
o Neoplásicos: pólipos adenomatosos ou adenomas. Neoplasia benigna, mas possui risco 
aumentado para o câncer colorretal. 
PÓLIPOS COLÔNICOS: 
❖ Lesões elevadas formadas por criptas e por glândulas da camada mucosa que se projetam para cima 
da linha da mucosa, formando protusão para a luz colônica. 
 
❖ Pólipos Hiperplásicos: hiperplasia de criptas e das glândulas mucosas. 
❖ Pólipos Neoplásicos: proliferação neoplásica de criptas e de glândulas mucosas. 
Pólipos Hiperplásicos: 
❖ Resultam de hiperplasia, ou seja, aumento do número de criptas e de glândulas da camada mucosa. 
❖ Mais frequentes. 
❖ São pequenos (0,1 a 1cm). 
❖ Sésseis: a base de implantação do pólipo se dá diretamente na mucosa. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
42 
 
 
❖ Únicos ou múltiplos. 
❖ Mais comuns no retossigmoide. 
❖ Ocorrem principalmente a partir de 50 anos. 
 
❖ Criptas bem definidas,muitas vezes alongadas. A maturação das células tem que estar preservada 
(não há displasia). Aspecto serrilhado (a flanfula não é redonda,mas sim irregular. 
Pólipos Adenomatosos (Adenomas): 
❖ Proliferação neoplásica de células epiteliais com diferentes graus de atipia celular 
(displasia). 
❖ O adenoma é uma neoplasia benigna. 
❖ Únicos ou múltiplos. 
❖ Sésseis ou pediculados. 
❖ Até 10cm. 
❖ Após 40 anos. Principalmente, após 50 anos. 
❖ Mais comuns no cólon esquerdo (retossigmoide). 
❖ Maioria assintomática. 
❖ Potencial de evoluir para adenocarcinoma. Os adenomas precedem os 
adenocarcinomas em, aproximadamente, 10 anos. 
❖ Classificação: tubular, viloso e tubuloviloso. 
Adenoma Tubular: 
❖ Maioria dos adenomas (75%). 
❖ Glândulas tubulares com graus de atipias epiteliais (displasia). 
❖ Lesão arredondada, de aspecto liso ou cerebiforme. 
❖ Únicos ou múltiplos. 
❖ Geralmente pequenos. 
❖ Sésseis ou pediculados. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
43 
 
❖ Esporádicos ou síndromes genéticas. 
 
Adenoma Viloso: 
❖ Minoria (10%) dos adenomas. 
❖ Composto por projeções/ramificações papilíferas com atipias epiteliais (displasia). 
❖ Geralmente sésseis e únicos. 
❖ Tamanho variável: até 10cm. 
❖ Risco 10x maior do que o adenoma tubular de transformação para adenocarcinoma. 
❖ Evolui para adenocarcinoma em 30-50% dos casos. 
❖ Histologia: projeções em dedos de luvas, arboriformes e papiliformes. 
 
Adenoma Tubuloviloso: mistura dos outros dois tipos. 
Formas de Ocorrência dos Adenomas: 
❖ Forma esporádica ou aleatória: 
• Não relacionado à transmissão genética ou familiar. 
• Pólipo único ou múltiplos (polipose colônica). 
 
❖ Forma genética ou familiar: 
• Centenas ou milhares de pólipos. 
• Polipose Colônica Familial – Polipose Adenomatosa Familial (FAP). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
44 
 
 
Polipose Adenomatosa Familial (FAP): 
❖ Doença genética, de herança autossômica dominante, causada por mutações do gene APC. Esse gene 
normalmente bloqueia o crescimento celular desordenado. Se ele está mutado, ele perde a função, 
logo ocorre crescimento desordenado. 
❖ Os pólipos começam a surgir na 2ª e 3ª décadas de vida. 
❖ Numerosos pólipos adenomatosos (dezenas a milhares). 
 
Forma Clássica: 
❖ Mais de 100 pólipos (500 a 2500). 
❖ Predominam no cólon esquerdo. 
❖ Risco altíssimo para desenvolvimento de câncer (100%). Se o paciente não for tratado, ele vai 
desenvolver câncer em alguma fase da vida. 
❖ Nesse caso, deve-se retirar todo o cólon do paciente. 
❖ Os tumores tendem a surgir entre 30 e 50 anos de idade. 
Forma Atenuada: 
❖ <100 pólipos (+- 50). 
❖ Predomina no cólon direito. 
❖ Risco para desenvolvimento de câncer (50%). 
❖ Nesse caso, pode ser que o cirurgião consiga tirar todos os pólipos, dependendo do paciente. 
 
Síndrome de Gardner: pólipos colônicos + lesões extraintestinais. Ex: osteomas, cistos cutâneos e 
tumores da tireoide. 
Síndrome de Turcot: pólipos colônicos + tumores malignos do SNC. 
Adenocarcinoma Colônico: 
❖ 95% dos tumores malignos do intestino grosso. 
❖ Neoplasia maligna de alta prevalência mundial. 
❖ Brasil: neoplasia mais frequente do TGI (ambos os sexos). 
❖ Local predominante: cólon esquerdo (70%) – retossigmoide. 
❖ Tumores esporádicos: 60 a 80 anos. Provenientes dos adenomas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
45 
 
❖ Tumores hereditários: <50 anos. Síndromes Genéticas Familiares: FAP e HNPCC (Câncer colorretal 
hereditário não associado à polipose). 
Epidemiologia: 
❖ Segundo tumor mais incidente nos homens e nas mulheres. 
❖ Afeta igualmente ambos os sexos. 
Patogênese: 
 
❖ Dieta (hábitos alimentares): 
• Ingesta de poucas vitaminas e fibras: isso aumenta a quantidade de radicais livres na luz intestinal, 
o que pode ser lesivo para as células. A ingestão de poucas fibras altera a microbiota do paciente. 
• Alta ingesta de carboidratos refinados, carne vermelha e lipídeos: a microbiota alterada pode 
degradar os carboidratos refinados, produzindo substancias oxidativas e tóxicas para a mucosa 
colônica. 
• Dieta rica em carnes vermelhas e gordura aumenta a síntese hepática de colesterol e de ácidos 
biliares. Essas substancias podem ser convertidas em substancias carcinogênicas, pela microbiota 
intestinal. 
 
❖ Estilo de vida: 
• Sedentarismo: redução do trânsito intestinal, o que aumenta o contato do bolo fecal com o epitélio 
intestinal. 
• Obesidade. 
• Tabagismo e alcoolismo. 
 
❖ Obs: Doença de Crohn e colite ulcerativa também predispõe ao surgimento do câncer. 
Via Supressora: 
❖ Responsável pela maioria dos carcinomas colônicos. 
❖ Genes supressores de tumor(APC). 
❖ Em condições normais, a proteína APC se liga à beta-catenina e a degrada. Quando o gene está 
mutado, a beta-catenina fica livre e se desloca para o núcleo e ativa a transcrição do DNA, estimulando 
o crescimento celular. 
❖ Proto-oncogene (K-RAS). 
Via Mutadora: 
❖ Minoria dos adenocarcinomas colônicos. 
❖ Instabilidade nos genes de reparo do DNA (MSH2 e MLH1). 
❖ Instabilidade de microssatélites. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
46 
 
 
 
Via Supressora (via APC/beta-catenina): 
❖ A sequência adenoma → carcinoma é o protótipo para o desenvolvimento da maioria dos carcinomas 
colorretais. 
• 1° evento: mutação de gene supressor do tumor (primeiro golpe no gene APC). 
• 2° evento: inativação do 2° alelo normal (segundo golpe): dificuldade de degradar a beta-catenina. 
• Com o passar o tempo, surgem os adenomas, que acumulam mutações de proto-oncogenes (K-
RAS) e de genes supressores de tumor (TP53). 
• Mutações adicionais levam ao carcinoma. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
47 
 
Patogênese: Sequência Adenoma → Carcinoma: 
❖ Fatores de maior risco de evolução para adenocarcinoma colônico: 
• Adenomas colônicos que apresentem: 
• Componente viloso; 
• Tamanho > 2cm; 
• Multiplicidade; 
• Displasia de alto grau (DAG). 
• Síndrome hereditária → polipose colônica (adenomatosa) familial. 
Síndrome de Lynch – Câncer de Cólon Hereditário Não Associado à Polipose (HNPCC): 
❖ Forma sindrômica mais comum de câncer de cólon; 
❖ 2 a 4% dos casos de câncer colorretal; 
❖ Pacientes mais jovens (<50 anos); 
❖ Cólon direito; 
❖ Relacionada à mutação de genes de reparo do DNA → IMS; 
❖ Genes mais envolvidos: MSH2 e MLH1. 
❖ Acúmulos de mutações. 
❖ Pode associar-se ao câncer de: endométrio, ovário, estômago, pâncreas e vias biliares. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Cólon direito: 
o Lesões úlcero-infiltrativas; 
o Lesões 
polipoides/vegetantes/exofíticas. 
o Luz ampla, crescimento lento e 
fezes líquidas: obstrução rara. 
 
• Cólon esquerdo: 
o Lesões úlcero-infiltrativas; 
o Lesões anulares e constritivas. 
 
❖ Microscopia: 
• Não há diferença entre o lado esquerdo e o lado direito. Displasia e glândulas infiltrando a parede 
colônica. 
• Proliferação de células colunares atípicas, formando glândulas que invadem/infiltram as camadas 
da parede colônica. 
Clínica: 
❖ Fase precoce: assintomático. 
❖ Cólon direito: 
• Silencioso: menor obstrução, pois nesse local as fezes são mais líquidas. 
• Sinais e sintomas inespecíficos: fadiga e fraqueza por anemia cônica. 
 
❖ Cólon esquerdo: 
• Obstrução intestinal progressiva. 
• Alterações do hábito intestinal e das fezes: 
• Diarreia; 
• Constipação: dor abdominal; 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
48 
 
• Perda de sangue nas fezes (oculto ou evidente - hematoquezia). 
Complicações: 
❖ Emagrecimento acentuado (caquexia). 
❖ Sangramento → crônico (anemia) ou agudo (hematoquezia) → choque hipovolêmico. 
❖ Obstrução. 
❖ Perfuração → peritonite → sepse → choque séptico. 
❖ Fístulas. 
❖ Disseminação (ascite carcinomatosa, carcinomatose peritoneal, infiltração de órgãos adjacentes ou 
metástases). 
Prognóstico: 
❖ Profundidade de invasão da parede intestinal. 
❖ Metástase. 
❖ Sobrevida global em 5 anos: 30 a 65%. 
Estradiamento: 
 
❖ (N): Metástases linfonodais. 
❖ (M): Metástases à distância: fígado, ossos e pulmões. 
 
Patologia Hepática 
Fígado: 
❖ Órgão sólido, localizado no hipocôndrio direito. Revestido por cápsula (Glisson). 
❖ Peso: 1300 a 1800g. É mais pesado no homem. 
Funções: 
❖ Metabólicas; 
❖ Síntese; 
❖ Catabólicas; 
❖ Armazenamento; 
❖ Excretora; 
❖ Defesa (células de Kupffer). 
 
❖ O fígado pode ser dividido em 8 segmentos, pois cada um possui vascularização e drenagem 
diferentes. Logo, é possível remover um segmento sem prejudicar os demais. 
❖ Dupla circulação: veia porta e artéria hepática comum. 
❖ Espaço portal: ducto biliar, arteríola hepática e vênula que drena para a feia porta. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
49 
 
❖ A arteríola e a vênula se fundem e formam os capilares sinusoides hepáticos, os quais drenam para as 
veias centrolobulares. 
❖ As veias centrolobulares se unem e formam as veias hepáticas: direita, intermédia e esquerda. 
 
❖ A artéria hepática é responsável por 30 a 40% do sangue eu entra no órgão e a veia porta é responsável 
por 60 a 70%. O sangue da artéria hepática é mais rico em oxigênio e o sangue da veia porta é mais 
rico em nutrientes. 
❖ O lóbulo hepático possui forma de hexágono. Cada vértice possui um espaço porta. 
❖ Cada lóbulo é dividido em 6 triângulos, chamados de ácinos. 
❖ Cada ácino é dividido em 3 zonas: 
• Zona 1: peritportal. 
• Zona 2: mediozonal. 
• Zona 3: perivenular. 
 
 
❖ O capilar passa primeiro na zona 1, depois na zona 2 e depois na zona 3, até chegar na veia 
centrolobular. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
50 
 
❖ Imagem da esquerda: hepatócitos (células poligonais contendo núcleo pequeno e arredondado) em 
torno da veia centrolobular. 
❖ Imagem da direita: espaço portal sustentado por tecido conjuntivo fino, contendo um ramo de veia 
porta, um ramo de artéria hepática e um ramo de ducto biliar. 
 
Alterações Circulatórias: 
❖ Qualquer alteração circulatória pode ter impacto considerável no fígado. 
Bloqueio da Circulação Arterial: 
❖ Infarto é raro, devido à dupla circulação. 
❖ Quando o infarto surge, geralmente ele é pequeno e do tipo hemorrágico. 
❖ Fígados transplantados: anastomose vascular. A fragilidade da anastomose pode gerar dificuldade de 
vascularização do órgão, podendo gerar um infarto. 
Influxo de Sangue ou Fluxo Intra-Hepático Insuficientes: 
❖ Obstruções de veia porta por trombose, dificultando a entrada de sangue no fígado. 
❖ Cirrose hepática: o sangue até consegue entrar, mas possui dificuldade de circular pelo fígado. 
Bloqueio da Drenagem Venosa (veias hepáticas): 
❖ Represamento de sangue no fígado. 
❖ Causas principais: 
• Insuficiência cardíaca direita → fígado cardíaco. 
• Trombose ou compressão das veias hepáticas ou VCI → Síndrome de Budd-Chiari. 
Fígado Cardíaco: 
❖ Causa: insuficiência cardíaca direita. 
Patogênese: 
❖ Veia porta → ramos da veia porta (espaço portal) → capilares sinusoides → veias centrolobulares → 
veias hepáticas → VCI → coração direito. Se o sangue fica represado no coração direito, ele gera 
estase sanguínea no fígado, sobretudo nas veias centrolobulares. 
Achado principal: 
❖ Congestão de veias centrolobulares. 
❖ Se intenso, temos necrose e hemorragia centrolobular. Possível hipertensão portal. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
51 
 
Morfologia: 
❖ Hepatomegalia congestiva dolorosa: quando aumentamos o fígado, ocorre distensão da cápsula de 
Glisson, que possui muitas terminações nervosas. 
 
❖ As áreas mais escuras (congestas) são áreas de veias centrolobulares. A congestão ocorre mais na 
zona 3. 
❖ Microscopia: congestão na região da veia centrolobular e no seu entorno, o espaço perivenular (zona 
3). 
 
Síndrome de Budd-Chiari : 
❖ Obstrução por trombose de duas ou três veias hepáticas ou da veia cava inferior. 
❖ Quando ocorre trombose de apenas uma veia hepática, não ocorre congestão. 
❖ Isso gera aumento da pressão intra-hepática. 
Causas: 
❖ Distúrbios trombogênicos diversos. 
Morfologia: 
❖ Igual ao fígado cardíaco (congestão), mas em geral a congestão é mais intensa. 
❖ Congestão muito intensa, que pode levar à grande necrose dos hepatócitos. 
Clínica: hepatomegalia dolorosa, ascite e hipertensão portal. 
Síndromes Hepáticas: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
52 
 
Aspectos Gerais das Doenças Hepáticas: 
❖ Vulnerável a insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos. 
❖ Principais doenças hepáticas primárias: hepatites virais, doenças hepáticas gordurosas(alcoólica e 
não alcoólica) e CHC. 
❖ Grande reserva funcional. 
❖ Para perder função hepática que gere manifestação clínica, temos que perder cerca de 70% do 
parênquima hepático. 
❖ Processo insidioso → clínica tardia (meses a anos). 
❖ Flutuações das lesões hepáticas e seu processo de reparo (cicatrização) podem passar despercebidas. 
❖ Alterações laboratoriais: provas de função hepática. 
❖ Muitas vezes, o paciente com doença hepática é diagnosticado tardiamente, logo já é uma doença 
hepática crônica → cirrose hepática. 
Exames Laboratoriais: 
❖ Enzimas hepatocelulares: marcadores de lesão hepática. 
• TGO (AST) → mais específica. 
• TGP (ALT). 
 
❖ Enzimas biliares: marcadores de lesão de via biliar. 
• Fosfatase alcalina. 
• Gama GT. 
 
❖ Substâncias secretadas na bile: icterícia. 
• Bilirrubina → total e frações (BD e BI). 
 
❖ Proteínas secretadas no sangue: marcadores de insuficiência hepática. 
• Albumina. 
• Fatores de coagulação → fibrinogênio, protombina, fatores V, VII, IX e X. 
Síndromes Hepáticas: 
❖ Síndrome é a compilação de sinais e de sintomas que, em seu conjunto, definem o diagnóstico e o 
quadro clínico de uma condição médica. 
❖ Distúrbios do metabolismo da bilirrubina (icterícia/colestase). 
❖ Insuficiência hepática. 
❖ Hipertensão portal. 
❖ Insuficiência hepática e hipertensão portal estão muito relacionadas à cirrose hepática. 
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina 
Drenagem Bi liar: 
❖ O hepatócito produz a bile, que é drenada pelos canalículos biliares. Esses canalículos se abrem e se 
juntam nos dúctulos biliares (Canal de Hering). Os dúctulos biliares se juntam e formam os ductos 
biliares no espaço porta. Depois, o ducto biliar se funde nos ductos interlobulares/segmentares e ductos 
lobares (direito e esquerdo). 
❖ Os ductos lobares/hepáticos direito e esquerdo se fundem, formando o ducto hepático comum. O ducto 
hepático comum se funde ao ducto cístico, formando o ducto colédoco. O ducto colédoco se abre na 
papila maior (Ampola de Vater), no duodeno. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
53 
 
 
Função da Bile: 
❖ Emulsificação de gordura. 
❖ Eliminação de bilirrubina, excesso de colesterol e de xenobióticos. 
Icterícia: 
❖ Coloração amarelo-esverdeada da pele, esclera e mucosas. 
❖ Ocorre por aumento sérico de bilirrubina por: 
• Excesso de produção; 
• Déficit de eliminação. 
Colestase: 
❖ Interrupção do fluxo biliar, com retenção sistêmica de todos os componentes da bile, inclusive da 
bilirrubina. 
Ciclo Entero-Hepático da Bilirrubina: 
❖ A degradação das hemácias gera a hemoglobina, que é degrada em duas frações: globina e grupo 
heme. 
❖ O heme é convertido em biliverdina pela ação da hemeoxigenase. 
❖ A biliverdina é convertida em bilirrubina não conjugada (indireta) pela ação da biliverdina redutase. 
❖ A bilirrubina não conjugada (indireta) não é hidrossolúvel, logo ela circula combinada à albumina. No 
fígado, a BI é conjugada em BD, por ação da UGT-1A1. 
❖ A bilirrubina conjugada (direta) é convertida em urobilinogênio no intestino, pela ação da beta-
glicuronidase. 
❖ Parte do urobilinogênio é reabsorvido para a corrente sanguínea, mas a maior parte sofre oxidação e 
se transforma em estercobilina. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
54 
 
 
❖ A BD é hidrossolúvel, logo ela não precisa da albumina para circular na corrente sanguínea. 
 
Icterícia: 
❖ Não é uma doença, mas sim uma manifestação/sinal de algum problema. 
Patogênese: 
1. Produção excessiva de bilirrubina. 
2. Captação reduzida pelo hepatócito. 
3. Conjugação prejudicada. 
 
❖ Esses 3 fatores causam aumento da bilirrubina indireta. 
 
1. Excreção hepatocelular reduzida (deficiência de transporte). 
2. Fluxo biliar prejudicado: colestase. 
 
❖ Esses 2 fatores causam aumento da bilirrubina direta. 
Icterícia Neonatal Fisiológica: 
❖ Icterícia precoce em RN por imaturidade fisiológica dos sistemas de conjugação e de excreção da bile. 
❖ Até 2 semanas de vida. 
❖ Hiperbilirrubinemia indireta (não conjugada) discreta e transitória. 
❖ A icterícia pode ser exacerbada pela amamentação, pois o leite materno possui algumas enzimas que 
desconjugam a bilirrubina. 
Tratamento → Fototerapia: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ Ação da luz modifica a bilirrubina indireta e a torna hidrossolúvel. 
❖ A luz altera as ligações de hidrogênio da BI, tornando-a hidrossolúvel, logo ela consegue ser eliminada 
pela urina. 
❖ O banho de luz NÃO transforma a BI em BD. 
Síndrome ou Doença de Gi lbert: 
❖ Deficiência na conjugação da bilirrubina por deficiência parcial da enzima UGT-1A1. 
❖ Elevação discreta de bilirrubina indireta de forma intermitente. 
❖ Caráter genético/familiar. 
❖ Herança autossômica recessiva. 
❖ Atinge até 5% da população mundial. 
❖ Associada ao estresse, exercício vigoroso ou jejum. 
❖ Não há consequências clínicas e não requer nenhum tipo de tratamento específico. 
Colestase: 
❖ Interrupção do fluxo biliar para o intestino, com refluxo de todos os componentes da bile para a corrente 
sanguínea. 
Causas: 
❖ Intra-hepática: 
• Excreção deficiente de bilirrubina direta pelos hepatócitos. 
• Obstrução dos canalículos/ductos biliares. 
 
❖ Extra-hepática: obstrução dos grandes ductos (hepático e colédoco). 
Clínica: 
❖ Icterícia, colúria e acolia fecal (fezes sem cor). 
❖ Prurido (os sais biliares refluem para corrente sanguínea e causam prurido) e xantomas (pequenos 
tumores benignos de pele, contendo grande quantidade de lipídeos). Os xantomas ocorrem, pois o 
colesterol reflui para a corrente sanguínea. 
❖ Má absorção intestinal de vitaminas lipossolúveis (K, A, D, E). 
❖ Aumento da fosfatase alcalina e da gama GT. 
❖ Hepatócitos com depósito de bile: coloração marrom. 
 
❖ A proliferação de canalículos biliares é uma tentativa de reverter a colestase, mas isso não resolve 
nada. 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
56 
 
Sistema Gastrointestinal 
Hepatites Virais 
Hepatites: 
❖ Conjunto de lesões necroinflamatórias (necrose + inflamação dos hepatócitos) que acometem o fígado 
de maneira difusa, de forma heterogênea. 
❖ Causadas por agentes agressores diversos e respostas do hospedeiro. 
❖ Causas: virais; autoimunes; drogas/medicamentos; alcoólicas; metabólicas. 
❖ Vírus: 
• Mononucleose (EBV) 
• Citomegalovírus (CMV) 
• Febre amarela 
• Adenovírus 
• Herpes vírus, etc... 
• Vírus hepatotrópicos = com afinidade pelos hepatócitos – A, B, C, D e E. 
Formas de Apresentação: 
INFECÇÃO AGUDA ASSINTOMÁTICA: 
❖ Maioria dos casos. 
❖ Evidência sorológica: aumento da TGO ou TGP. 
❖ Pode evoluir espontaneamente para a cura ou progredir para a forma crônica. 
❖ Muitas vezes não é diagnosticada. 
❖ Pode ser causada por todos os vírus da hepatite. 
 
HEPATITE AGUDA SINTOMÁTICA: 
❖ Anictérica → sintomas inespecíficos – fadiga, náusea, perda de peso, perda do apetite, febre baixa, 
dores e fígado doloroso à palpação. 
❖ Ictérica → aumento da bilirrubina direta – colúria, acolia fecal, prurido cutâneo. 
❖ Pode evoluir para cura ou para forma crônica. 
❖ Pode ser causada por todos os vírus da hepatite, sobretudo o HAV e HBV. 
❖ Hepatite fulminante: 
• Insuficiência hepática aguda; 
• Destruição maciça do parênquima hepático; 
• Fatal em até 70% dos casos; 
• HAV, HBV, HDV, HCV e HEV (mais raro). 
 
HEPATITE CRÔNICA: 
❖ Persistência da inflamação por mais de 6 meses. 
❖ Sintomática ou não. 
❖ Evidência sorológica. 
❖ Aumento das transaminases (TGO e TGP). 
❖ Pode ou não apresentar fibrose. 
❖ Vírus: HCV, HBV e HDV. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
57 
 
Hepatite A – HAV: 
❖ Vírus de RNA. 
❖ Evolução normalmente é benigna e autolimitada – baixa letalidade. 
❖ Incubação curta: 2-6 semanas. 
❖ Doença endêmica no Brasil; relacionada aos baixos níveis socioeconômicos e de higiene. 
❖ Transmissão:fecal-oral (ingestão de água e alimentos contaminados). 
❖ Possui vacina. 
Formas: 
❖ Assintomática. 
❖ Aguda (25%) → raramente pode evoluir para hepatite fulminante. 
❖ Nunca evolui para a forma crônica. 
Sorologia da HAV: 
❖ O vírus é eliminado nas fezes do paciente – isso começa a ocorrer antes do aparecimento dos 
sintomas. 
❖ IgM anti-HAV (marcador de fase aguda) → inicia-se junto ao aparecimento dos sintomas; com o 
tempo, passa a decair. 
❖ IgG – anticorpo de longa duração → imunidade. 
❖ Obs: não é fácil mensurar o IgG do paciente. Para calculá-lo é necessário medir os anticorpos anti-
HAV totais e subtrair o IgM anti- HAV. 
 
 
Hepatite B – HBV: 
❖ Vírus de DNA (único); mais complexo. 
❖ Incubação: 2-26 semanas. 
❖ Transmissão: via parenteral, sexual e vertical (mãe-filho). 
❖ Vacina – 3 doses (ao nascer, 1 mês e 6 meses de vida). 
❖ Problema de saúde global: 400 milhões de portadores no mundo. 
Formas e Evolução: 
❖ Assintomática (65%). 
❖ Aguda (25%) → hepatite fulminante (raro). 
❖ Crônica (5-10%). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
58 
 
 
 
Sorologia da HBV: 
❖ O HBV-DNA codifica algumas proteínas = antígenos. 
❖ HBcAg: proteína do core (centro) → difícil detecção no soro. 
❖ HBsAg: proteína do envelope (superfície) → muito usada na prática; 
fácil detecção; pode aparecer antes mesmo da apresentação dos 
sintomas. 
❖ HBeAg: proteína do pré-core (pré-central) → a dosagem positiva 
indica a replicação viral; aparece logo após o surgimento do HBsAg. 
❖ HBV-DNA: material genético do vírus. Indica replicação viral e 
aparece logo após o HBsAg. 
 
Anticorpos: 
❖ Anti-HBc IgM: significa contato recente com o vírus. 
❖ Anti-HBc IgG: significa contato prévio com o vírus (não indica cura). 
❖ Anti-HBs: significa proteção contra a infecção. Se a dosagem for positiva, significa que o paciente 
entrou em contato com o vírus e foi curado ou que o paciente nunca teve contato com o vírus, mas foi 
vacinado. 
❖ Anti-HBe: sugere parada de replicação viral. 
 
Infecção Aguda com Resolução: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
59 
 
❖ O HBsAg aumenta antes mesmo do aparecimento dos sintomas. Quando ele diminui, ocorre aumento 
do Anti-HBs, que indica cura da doença. 
❖ O HBeAg aparece um pouco depois do HBsAg. Ele indica replicação viral, o que faz com que ocorra 
aumento das transaminases séricas. Quando o HBeAg diminui, ocorre queda das transaminases 
séricas. 
❖ O IgM-anti-HBc aumenta logo após o início da infecção, junto com o Anti-HBc total. 
❖ Posteriormente, para calcular o IgG-anti-HBc, deve-se subtrair o IgM-anti-HBc do Anti-HBc total (área 
demarcada em amarelo). 
Progressão para Infecção Crônica: 
❖ O HBsAg é permanente na fase crônica. 
❖ O vírus está se replicando, pois o HBeAg permanece elevado. 
❖ Não há surgimento do anti-HBs, pois ele só surge quando o HBsAg cai, mas na fase crônica o HBsAg 
permanece elevado. 
❖ O IGM-anti-HBc se eleva na fase aguda e depois cai na fase crônica. 
❖ O anti-HBc total permanece elevado, pois após a queda do IGM-anti-HBc, o IgG-anti-HBc se eleva. 
❖ As transaminases não voltam ao seu nível normal, pois os vírus nos hepatócitos lesam o fígado. Ocorre 
flutuação dos níveis de transaminases, pois o fígado se regenera em partes. 
Evolução: 
❖ A resposta imune do hospedeiro determina o resultado da infecção. 
• Resposta imunitária inata e adquirida (mediada por linfócitos TCD4 e CD8). 
❖ Alguns indivíduos podem evoluir para a forma crônica: 
• Idade é o melhor preditor de cronicidade (recém-nascidos → 95% evoluem para a forma crônica). 
Tratamento: 
❖ Antivirais: cura difícil. 
❖ Difícil cura na fase crônica. 
❖ Medicamentos para retardar a progressão e reduzir a lesão hepática, prevenindo a cirrose. 
Prevenção: 
❖ Vacinação → induz a produção de anticorpos anti-Hbs (95% dos casos). 
❖ Triagem de sangue, órgãos e tecidos de doadores. 
Hepatite C – HCV: 
❖ Vírus de RNA instável; apresenta múltiplos genótipos e subtipos. 
❖ Não há vacina, devido à instabilidade do vírus. 
❖ Incubação: 2-26 semanas. 
❖ Transmissão: via parenteral (mais comum), sexual e vertical (mais rara). 
❖ É a principal causa de hepatite crônica do mundo. 
FORMAS: “infecção persistente e hepatite crônica são as marcas registradas da Hepatite C, apesar da 
natureza geralmente assintomática da doença aguda”. 
❖ Assintomática. 
❖ Aguda (rara). 
❖ Crônica (80-90%) → 20% evoluem para cirrose. 
Formas e Evolução: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
60 
 
 
 
Infecção Aguda Com Resolução: 
❖ Logo após a infecção é possível detectar o material genético do vírus (HCV-RNA). 
❖ Atinge seu pico juntamente com o pico das transaminases e dos sintomas. 
❖ O anti-HCV surge próximo ao pico de HCV-RNA, atinge seu pico, diminui e depois se mantém estável 
durante toda a vida do paciente. 
❖ O anti-HCV não confere cura ao paciente, pois o vírus da hepatite C é muito instável. 
Progressão para Infecção Crônica: 
❖ Persistência da presença do RNA viral e do anti-HCV. 
❖ As transaminases atingem seu pico no início da infecção. Com o tempo, podem alternar seus valores 
de acordo com a atividade viral. 
Diagnóstico: 
❖ Carga viral: HCV-RNA. 
❖ Anticorpo: anti-HCV → não confere imunidade. 
Tratamento: 
❖ Medicamentos (ribavirina e interferons). 
❖ A cura não impede uma nova infecção. 
❖ Não há vacina, pois o vírus de RNA é instável, com vários subtipos. 
Prevenção: 
❖ Triagem de sangue, órgãos e tecidos dos doadores. 
Morfologia das Hepatites Virais: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
61 
 
Hepatite Aguda: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Fígado congesto, edema e depressões na superfície externa (parênquima necrosado). 
❖ Cor esverdeada em caso de colestase. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Degeneração hidrópica = acúmulo de água dentro do citoplasma da célula, por defeitos na membrana 
plasmática. 
❖ Fusão dos hepatócitos por conta de defeitos na membrana plasmática. 
❖ Apoptose. 
❖ IIMN → predomínio de linfócitos, plasmócitos e macrófagos; predomina da região perivenular com 
necrose focal (lobular); pode ser portal, discreto e restrito, sem hepatite de interface (não há 
extravasamento do espaço porta para os hepatócitos). 
❖ Colestase → pigmentos biliares nos hepatócitos (hepatocitária) ou nos canalículos (canalicular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Aguda Grave (Fulminante): 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Fígado menor e retraído em razão da destruição. 
 
 
Seta branca: hepatócito com degeneração 
hidrópica. Váculos brancos no citoplasma. 
Seta preta: corpo apoptótico; núcleo mais 
condensado e citoplasma mais eosinof ílico. 
 
 
Seta grande: hepatócito fundido, por defeito 
na membrana plasmática. 
 
• Colestase canalicular → 
canalículos preenchidos com 
pigmentos biliares. 
• Colestase hepatocitária: 
hepatócitos contendo 
pigmentos biliares. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
62 
 
❖ Destruição maciça dos hepatócitos (parênquima). 
❖ Capsula de Glisson enrugada. 
❖ Órgão mais amolecido – necrose. 
❖ Pode ficar esverdeado, principalmente próximo aos ductos biliares – em razão da colestase. 
 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Necrose hepatocitária evidente → restos celulares, fibras de reticulina rompidas (fibras que dão 
sustentação ao órgão), congestão/hemorragia, inflamação variável e reação ductular (forma de 
regeneração do fígado). Para o fígado se regenerar, ocorre proliferação de células epiteliais 
progenitores, que podem virar hepatócito ou célula do epitélio de ducto biliar. 
❖ Necrose em ponte: confluência de necroses focais. 
❖ Pontes = liga um espaço portal a uma veia centrolubular, ou duas VCL. 
❖ Gera um colapso do arcabouço reticular. 
❖ Necrose maciça = hepatite fulminante: confluência das pontes → colapso do parênquima hepático. 
 
Quadro Clínico: 
❖ Quadro clínico-laboratorial grave e abrupto, progredindo para insuficiência hepática agudaem 2-3 
semanas após o início dos sintomas. 
 
Necrose em ponte: áreas claras = hepatócitos necrosado. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
63 
 
❖ Causas: 
• Hepatites virais → HAV e HBV (10-12%). 
• Medicamentosa/toxicidade a drogas (50-55%). 
• Causa desconhecida (18%). 
• Outros (15-20%). 
Insuficiência Hepática Aguda: 
❖ Doença hepática aguda associada com encefalopatia e coagulopatia. 
❖ Início: náuseas, vômitos, ictérica e colestase. 
❖ Grande elevação de TGO e TGP inicialmente. 
❖ Progressão: encefalopatia potencialmente fatal e coagulopatia. 
 
➔ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: 
❖ Alterações de consciência, por conta da doença hepática do paciente. 
❖ Anormalidade comportamentais sutis → confusão acentuada → coma e morte. 
❖ Patogênese: alterações metabólicas e de neurotransmissores causadas pela doença hepática. O 
acúmulo de amônia no organismo é o principal fator desencadeante. Isso porque, a amônia é 
metabolizada no fígado. Em casos de insuficiência, essa substância passa a se acumular. 
❖ Sinais: 
• Sinais neurológicos: rigidez e hiperreflexia da cabeça e extremidades (mão/dedos); "Asterix" ou 
Flapping – movimentos rápidos, não ritmados e involuntários da cabeça e de braços, observados 
quando os braços estão mantidos em extensão e os punhos em dorsoflexão. 
 
➔ COAGULOPATIA: 
❖ Perda da produção de fatores de coagulação → hemorragias. 
 
➔ SÍNDROME HEPATORRENAL: 
❖ Insuficiência renal como consequência da insuficiência hepática. 
❖ Sem lesões aparentes nos rins. 
❖ Patogênese: 
1. Vasodilatação sistêmica por conta da liberação de mediadores inflamatórios da insuficiência 
hepática. 
2. Baixa da perfusão renal = diminuição da pressão de perfusão renal. 
3. O rim entende que ocorreu queda de pressão e tenta compensar com a ativação do sistema 
nervoso simpático renal e do SSRAA → vasoconstrição arteriolar renal. 
4. Causa: diminuição da filtração glomerular e da perfusão do rim → diminuição da filtração 
glomerular. 
❖ Consequências: menor produção de urina, níveis séricos de ureia e creatinina elevados. 
Hepatite Crônica: 
❖ Persistência da inflamação, com evidência sorológica, associada a níveis sérico elevados das 
transaminases por mais de 6 meses. 
❖ Pode ser sintomática ou não. Seus sintomas são inespecíficos, como: fadiga, hiporexia e icterícia. 
❖ A biopsia hepática é essencial para o estadiamento da doença. 
❖ O estadiamento é feito através do sistema METAVIR → possível ver as alterações inflamatórias, 
necrose e fibrose → importante para o tratamento. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Depende do grau de inflamação, necrose e fibrose. 
❖ Acometimento hepático difuso; IIMN (linfócitos), predominantemente portal. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
64 
 
❖ HEPATITE DE INTERFACE: o infiltrado inflamatório extravasa para os hepatócitos próximos ao 
espaço porta (hepatócitos da placa limitante), causando necrose desses hepatócitos = necrose em 
“saca bocados”. É um indicador de atividade inflamatória e progressão. 
 
❖ REAÇÃO DUCTULAR: regeneração de hepatócitos ao longo de ductos. Não é suficiente para 
compensar a perda do parênquima perdido ao longo do tempo. 
❖ Surgimento de fibrose = lesões de reparo. 
❖ Inicialmente, a fibrose concentra-se somente no espaço porta, mas pode progredir para os septos. 
❖ Pode evoluir para cirrose. 
 
❖ A: inicialmente, a inflamação fica restrita ao espaço porta → depois, ocorre extravasamento da 
inflamação → hepatite de interface. 
❖ B: inflamação restrita ao espaço porta → fibrose no espaço porta → emissão de septos fibróticos → os 
septos se unem com o passar do tempo. 
 
 
 
 
 
 
Agregado inflamatório no 
espaço porta. 
Espaço porta aumentado em razão 
do infiltrado inflamatório. 
Possível observar a placa limitante de 
hepatócitos (contorno). 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
65 
 
 
 
 
 
Particularidades de Alguns Vírus: 
➔ HEPATITE B CRÔNICA: 
❖ Hepatócito em vidro fosco ou despolido: acúmulo de HBS-Ag no citoplasma do hepatócito. 
 
➔ HEPATITE C CRÔNICA: 
❖ Tipo de hepatite que mais cursa com esteatose e agregados linfocitários denso. 
 
Espaço porta com área de hepatite 
de interface. 
Células inflamatórias no 
parênquima → quadro mais 
avançado. 
. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
66 
 
 
❖ Regeneração do parênquima. 
❖ Surgimento de fibrose – coloração azulada (fibras colágenas). 
❖ Fibrose na região portal → progressão para o restante do parênquima hepático → cirrose (extensa 
fibrose circundando nódulos de hepatócitos). 
❖ A cirrose hepática é o desfecho comum de qualquer doença hepática crônica, seja ela de natureza viral 
ou de qualquer outra. 
 
Hepatite Autoimune: 
❖ Inflamação crônica do parênquima hepático, que cursa com hipergamaglobulimenia e fibrose 
progressiva. 
❖ Causada pela produção de autoanticorpos. 
❖ Predisposição genética, mais comum em mulheres (80%). 
❖ Pode estar associada a outras doenças autoimunes, como: artrite reumatoide, tireoidite de Hashimoto, 
etc. 
❖ Raramente é assintomática. 
❖ Hepatite fulminante é incomum. 
❖ Muitas vezes é diagnosticada na fase crônica, já com cirrose, pois é uma doença de difícil diagnóstico. 
❖ Diagnóstico: clínica + aspectos laboratoriais + histológicos + exclusão de outras etiologias. 
Classificação com Base no Padrão de Anticorpos Circulantes: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
67 
 
➔ Tipo I: 
• Anticorpos anti-músculo liso (SMA) e anti-núcleo (ANA). 
• 80% dos casos em adultos e predomina em mulheres. 
 
➔ Tipo II: 
• Anticorpos antimicrossomos hepáticos e renal tipo 1 (anti-LKM-1) e anticitosol hepático tipo 1 (ACL-
1). 
• Predominante em crianças. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ IIMN portal rico em plasmócitos (isso porque, são os plasmócitos que produzem as imunoglobulinas). 
❖ Hepatite de interface com plasmócitos. 
❖ Atividade necroinflamatória lobular proeminente: áreas confluentes de necrose e, ate mesmo, colapso 
do parênquima. 
❖ Ao contrário das hepatites virais, a fibrose tende a ser precoce na hepatite autoimune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite de interface. Setas pretas = plasmócitos (núcleo 
excêntrico e imagem negativa do 
complexo de Golgi = área mais clara 
do citoplasma). 
 
Área grande de necrose (rosa 
mais claro). 
 
Fibrose. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
68 
 
Evolução: 
❖ Prognostico é melhor em adultos. 
❖ Caso não tratado, em 40% dos casos o quadro evolui para óbito. 
❖ Cirrose em 40% dos sobreviventes. 
❖ Terapia: não há cura; terapia imunossupressora → melhora a sobrevida. 
• Remissão em 80% dos pacientes, após parar de utilizar drogas imunossupressoras. 
❖ Transplante hepático: 75% de sobrevida em 10 anos. Recorrência em 20% dos casos. 
Hepatite por Drogas/Medicamentos: 
❖ O fígado é o principal metabolizador de fármacos, toxinas e drogas. Logo, essas substâncias são 
capazes de lesar o órgão. 
Mecanismos de Lesão: 
❖ Ações lesivas diretas. 
❖ Conversão hepática para uma substância toxica ativa, capaz de lesar o fígado. 
❖ Mecanismo imune → os metabólitos derivados do fármaco são capazes de alterar determinadas 
proteínas dos organismos, transformando-as em um imunógeno = antígeno lesivo. 
Lesões: 
❖ Previsíveis ou intrínsecas: afetam todos os indivíduos; dose dependentes. 
❖ Imprevisíveis ou idiossincrásicas: predisposição particular do indivíduo que leva seu organismo a 
reagir de forma não esperada (individual) a agentes externos, como alimentos e medicamentos. 
❖ Ambas podem ser imediatas ou demorar semanas/meses para se desenvolverem. 
❖ Diagnostico: história clínica + marcadores sorológicos virais + anticorpos. 
 
Padrões de Lesão: 
❖ Hepatite aguda e fulminante → acetaminofeno (paracetamol). 
❖ Hepatites colestáticas → esteroides anabolizantes e antibióticos. 
❖ Lesões vasculares → quimioterapia e anticoncepcional oral. 
❖ Neoplasias → esteroidesanabolizantes e álcool. 
❖ Esteatose e esteatohepatite → álcool e corticoides. 
❖ Fibrose e cirrose → álcool e metotrexato. 
 
➔ MORFOLOGIA: 
❖ Extremamente variável. 
❖ Infiltrado inflamatório com eosinófilos. 
 
❖ História clínica, marcadores sorológicos virais e anticorpos são importantes para o diagnóstico. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
69 
 
❖ Cuidado com acetominofeno como remédio para resolver ressaca, pois o uso prévio do álcool pode 
dificultar a metabolização do acetominofeno. 
 
Sistema Gastrointestinal 
Doença Hepática Gordurosa 
❖ Também conhecida como ESTEATOHEPATITE. 
❖ Esteatose → esteatohepatite → fibrose → cirrose hepática. 
❖ Caracteriza-se por uma sequência de lesões: 
1. Esteatose = gordura no fígado. 
2. Esteatohepatite = agressão aos hepatócitos. 
3. Fibrose – lesões reparativas. 
4. Cirrose hepática – depende do grau de agressão ao fígado. 
CAUSAS: 
o Alcoólica: doença hepática alcoólica. 
o Não alcoólica: doença hepática gordurosa não alcoólica; está relaciona à síndrome metabólica 
(obesidade). 
Doença Hepática Alcoólica: 
❖ Obs: o consumo excessivo de álcool é a principal causa de doença hepática no ocidente. 
❖ Para que haja a doença hepática relacionada ao alcoolismo, a concentração de álcool no sangue tem 
que se manter muito elevada durante boa parte do dia, por meses consecutivos – etilismo prolongado. 
❖ Quantidade de álcool ingerido (risco): 60-80g/dia por um período prolongado. Isso equivale, por 
exemplo, a uma garrafa de vinho, 3 ou 5 doses de destilado e 4 ou 5 latas de cerveja. 
❖ É uma doença crônica, que pode causar: esteatose hepatocelular, esteatohepatite (hepatite alcoólica) 
ou esteatofibrose. 
Fatores de Risco: 
❖ Ingestão prolongada de álcool. 
❖ Caráter genético → relacionada aos genes que codificam a enzima ALDH2 tipo 2 – responsável pela 
conversão do álcool em acetaldeído. A enzima tipo 2 possui atividade enzimática mais lenta. Indivíduos 
que codificam mais enzimas do tipo 2 possuem maior predisposição à lesão hepática decorrente do 
uso de álcool. 
❖ Desnutrição. 
❖ Sexo feminino, ingerindo a mesma quantidade de álcool que os homens → relacionado ao estrógeno 
e à farmacocinética do metabolismo do álcool nos hepatócitos → a quantidade de álcool considerado 
fator de risco para o desenvolvimento de doenças hepáticas em mulheres é menor. 
❖ Doenças hepáticas associadas: hepatite viral, hepatite autoimune etc. 
Patogênese: 
❖ 90% do álcool ingerido é metabolizado pelo fígado, o restante pelos pulmões e rins. 
❖ Fígado – 3 vias de metabolização: 
• ÁLCOOL DESIDROGENASE (ADH): ocorre no citoplasma do hepatócito. 
• SISTEMA DO CITOCROMO P450: ocorre nos microssomos do reticulo endoplasmático liso dos 
hepatócitos, principalmente, pela isoforma CYP2E1 do citocromo p450. 
• CATALASE: menos importante, apenas 10%. Ocorre nos peroxissomos. 
❖ O álcool entra no hapatócito e é oxidado em Acetaldeído pelas 3 vias. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
70 
 
❖ Ao final das 3 vias, o acetaldeído entra nas mitocôndrias e é oxidado em Ácido Acético (acetato), com 
a ajuda da enzima ALDH e do NAD+. 
 
Álcool → oxidação → acetaldeído → ALDH → ácido acético (acetato) → AcetilCoA. 
❖ Redução/consumo do NAD+ e aumento da produção de AcetilCoA → acúmulo de ácidos graxos no 
organismo → ESTEATOSE. 
❖ As reações de oxidação liberam radicais livres e citocinas pró-inflamatórias → inflamação → hepatite 
alcoólica. 
❖ Esteatose + hepatite = esteatohepatite alcoólica. 
 
Morfologia: 
❖ ESTEATOSE: 
• É uma alteração REVERSÍVEL. 
 
➔ Microscopia: 
❖ Pontos/gotículas negativos de gordura acumulada nos 
hepatócitos; núcleo na periferia da célula. 
❖ A esteatose inicia-se na região centrolobular, posteriormente, 
espalha-se pata o restante do órgão. 
 
➔ Macroscopia: 
❖ Hepatomegalia. 
❖ Órgão pálido e amarelado. 
❖ Macio. 
 
 
❖ ESTEATOHEPATITE: 
• Lesão mais típica e característica da doença hepática alcoólica (10 a 35%). 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Esteatose. 
❖ Balonização: acúmulo de lipídeos e de água no interior do citoplasma – fica inflado – mistura de 
esteatose com degeneração hidrópica. 
❖ Corpúsculos de Mallory-Denk ou Hialino de Mallory. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
71 
 
• Seta preta: material eosinofílico, amorfo e condensado no citoplasma do hepatócito. É formado por 
filamentos do citoesqueleto que se desorganizaram em razão do processo de balonização. 
❖ Infiltrado inflamatório neutrofílico lobular. 
❖ Necrose de hapatócitos. 
❖ Setas pretas: corpúsculo de Mallory-Denk. 
 
❖ ESTEATOFIBROSE: 
• Ativação de células estreladas/células de Ito dos 
sinusoides e de fibroblastos portais → síntese de 
colágeno. 
• Fibrose na zona perivenular e perissinusoidal (“tela de 
galinheiro”). 
• Imagem: fibrose na região da veia centrolobular e 
acompanhando os sinusoides hepáticos. 
 
 
• Cirrose Alcoólica: 
o Formação dos septos fibrosos finos unindo a região central à região portal (centro-porta). 
o Posteriormente, temos a formação de septos espessos (centro-porta, centro-centro e porta-
porta) → CIRROSE. 
o Microscopia: septos de fibrose contornando os nódulos de hepatócitos. 
o Macroscopia: normalmente é do tipo micronodular; fígado retraído; firme; coloração 
acastanhada. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
72 
 
 
Clínica: 
❖ Esteatose: hepatomegalia, elevação discreta de TGO, TGP e enzimas canaliculares. Se o paciente 
cessar o consumo de álcool, o quadro clínico é reversível. 
❖ Hepatite alcoólica: hepatomegalia, elevação mais acentuada de TGO, TGP e das enzimas 
canaliculares. 
• Quadro clínico variável: perda de peso, anorexia, perda de apetite, dor, desconforto abdominal e 
colestase. 
• Óbito (10-20%). 
• Se o paciente cessar o consumo de álcool, pode ser que o quadro clínico evolua para cirrose, 
mesmo assim. 
❖ Cirrose alcoólica: insuficiência hepática, hipertensão portal e icterícia. 
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD): 
❖ Distúrbio metabólico. 
❖ Diagnostico diferencial da doença hepática alcoólica. 
❖ A diferença está na história clínica do paciente. Nesse caso, os pacientes não ingerem álcool ou 
consomem pequenas quantidades 9<20g/semana). 
❖ Doença hepática crônica mais comum nos EUA e vem crescendo no BR. 
❖ Principal causa: síndrome metabólica → obesidade central, resistência à insulina, HAS e dislipidemia. 
Patogênese: 
❖ Fatores de risco: dieta rica em lipídeos, sedentarismo e fatores genéticos. 
❖ Teoria de múltiplos golpes: 
1. Acúmulo de ácido graxo nos hepatócitos: os pacientes que possuem resistência à insulina, por 
isso apresentam dificuldade de utilizar glicose como fonte de energia, logo usam a lipólise como 
fonte de energia. Isso acumula ácido graxo nos hepatócitos. Assim como uma dieta não 
balanceada → ESTEATOSE. 
2. Estresse oxidativo e aumento de citocinas pró-inflamatórias: o excesso de ácidos graxos livres 
libera metabólitos lipotóxicos ao organismo → HEPATITE. 
3. Inibição de replicação de hepatócitos por estresse oxidativo, o que causa prejuízo na 
regeneração hepática → FIBROSE. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Morfologia: 
❖ Semelhante à Doença Hepática Alcoólica. 
❖ Esteatose → esteatohepatite não alcoólica → fibrose (cirrose). 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Esteatose acentuada e difusa. 
❖ Balonização. 
❖ Fibrose perissinusoidal. 
 
❖ Dicas para diferenciar: 
• Histórico clínico. 
• Presença de células inflamatórias mononucleares, como linfócitos e macrófagos. 
• Corpúsculo de Mallory-Denk menos frequentes. 
• Fibrose portal mais proeminente. 
 
Clínica: 
❖ Esteatose: hepatomegalia; normalmente são assintomáticos. 
❖ Esteatohepatite: fadiga, dor abdominal mais intensa, sinais e sintomas da síndrome metabolica; 
elevação das transaminases. 
Diagnóstico e Acompanhamento: 
• Ultrassonografia. 
• Biópsia – mais ideal; possível graduar as lesões.Tratamento: 
• Controle da síndrome metabólica. 
Obs.: cirroses criptogênicas = causa idiopática → estudos mostram que 75-95% das cirroses 
criptogênicas sejam consequências da NAFLD. 
 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Cirrose Hepática 
❖ Subversão difusa da arquitetura hepática por nódulos de hepatócitos em regeneração, circundados por 
septos de tecido conjuntivo (fibrose). 
❖ É o estágio final de várias doenças hepáticas crônicas: hepatites virais B e C, autoimune, alcoólica, 
doenças de origem metabólica (NASH, Hemocromatose, D. de Wilson e deficiência de alfa1-
antitripsina), vascular ou biliar. 
Patogênese: 
1. Necrose hepatocelular: 
• Causada por agressões aos hepatócitos, porém o comprometimento é maior do que a capacidade de 
regeneração. 
2. Proliferação de componentes estromais: 
• Células de Ito e fibroblastos, que produzem fibras colagênicas. 
3. Regeneração hepatocitária: 
• Reparo do órgão → fibrose circundando o parênquima hepático → produz os nódulos hepatocitários 
regenerativos. 
Lesões Fundamentais: 
• Neoformação conjuntiva em todo órgão. 
• Formação de nódulos hepatocitários em regeneração 
circundados por fibrose. 
• Subversão da arquitetura lobular. 
• Isso causa alteração no funcionamento dos órgãos, tanto 
na função dos hepatócitos, quanto no fluxo sanguíneo e da 
bile. 
 
Morfologia: 
➔ MACROSCOPIA: 
• Inicialmente, pode sofrer aumento de peso e volume. Porém, cronicamente, sofre diminuição (<800g). 
• Possui irregularidades e nódulos de hepatócitos em regeneração. 
• Subversão da arquitetura por fibrose. 
• Pode ser classificada em: 
o MICRONODULAR: nódulos de 2-3mm; septos com espessura uniforme, dando aspecto regular 
na superfície. 
o MACRONODULAR: nódulos de tamanhos e formatos variados; septos com espessura variável; 
superfície irregular. 
 
 
 
MICRONODULAR MACRONODULAR 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
75 
 
➔ MICROSCOPIA: 
• Nódulos de hepatócitos circundados por fibrose. 
• Septo fibroso alargado: colágeno, IIMN; proliferação de ductos biliares (a cirrose dificulta o escoamento 
da bile, logo o fígado tenta proliferar mais ductos biliares, mas não adianta nada. 
 
Classificação: 
TRADICIONAL: 
• Leva em conta aspectos morfológicos. 
• Macronodular, micronodular ou mista. 
• Pouca utilidade clínica. 
ETIOLÓGICA: 
• História clínica. 
• Avaliação dos marcadores bioquímicos, virológicos e imunológicos. 
• Pode ser feita uma biópsia hepática: 
o Esteatose, neutrófilos, hialino de Mallory → etiologia alcoólica. 
o Hepatócito em vidro fosco → etiologia viral ou autoimune. 
o Plasmócitos + hepatite de interface → etiologia viral ou autoimune. 
o Depósito de ferro e cobre → hemocromatose ou Doença de Wilsson. 
Clínica: 
❖ Pode ser assintomática. 
❖ Manifestações inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza, dores de cabeça, etc... 
Quadros Clínicos Tardios: 
❖ Insuficiência hepática crônica. 
❖ Hipertensão portal. 
❖ Carcinoma hepatocelular. 
Insuficiência Hepática Crônica: 
❖ Incapacidade do fígado de cumprir suas funções, em consequência da cirrose hepática. 
❖ É um processo contínuo. 
❖ Necrose hepatocitária em graus variados. 
Clínica: 
❖ Icterícia → aumento da BD e BI. 
❖ Redução da síntese proteica, como de albumina. 
❖ Redução da produção de fatores de coagulação → hemorragias. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ Redução da mobilização de hormônios → hiperestrogenismo. 
• Homens: ginecomastia e hipotrofia testicular. 
• Eritema palmar e aranhas vasculares → causadas pelo efeito 
vasodilatador do estrógeno. 
 
 
❖ Queda do metabolismo da amônia + alterações nos neurotransmissores → encefalopatia hepática → 
manifestações neuropsíquicas (tremores; alterações de personalidade, consciência e capacidade 
intelectual. 
❖ “Fetor hepaticus” = halitose → causado pela baixa metabolização dos Tióis (mercaptanos) no fígado. 
Eles são normalmente metabolizados no fígado, mas em caso de IHC, eles passam a ser eliminados 
pelos pulmões. 
❖ Síndrome hepatorrenal → disfunção renal. 
Hipertensão Portal: 
❖ Aumento da pressão venosa no sistema porta, causada por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo. 
 
Classificação: 
❖ PRÉ-HEPÁTICA: 
• Na veia porta. 
• Trombose portal. 
• Constrição extrínseca. 
• Esplenomegalia com aumento de fluxo para o baço – sobrecarga do sistema porta → aumento da 
pressão. 
 
❖ INTRA-HEPÁTICA: 
• Alterações no leito hepático. 
• Cirrose hepática → fibrose do leito sinusal. 
• Esquistossomose (fibrose pré-sinusoidal). 
 
❖ PÓS-HEPÁTICA: 
• Após o fígado: problemas de drenagem das veias hepáticas ou da veia cava inferior. 
• Síndrome de Budd-Chiari = trombose das veias hepáticas ou da veia cava inferior. 
• Insuficiência cardíaca severa. 
 
➔ HIPERTENSÃO PORTAL NA CIRROSE – PATOGÊNESE: 
❖ Compressão dos sinusoides pela fibrose e nódulos. 
❖ Anastomoses arteriovenosas = SHUNTS. 
• O sangue da artéria é mandado diretamente para o sistema venoso, sem passar pelo sinusoide, o 
que aumenta a pressão do sistema venoso pós-hepático. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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• O sangue não é depurado pelos hepatócitos. 
• Endotélio sinusoidal: redução da síntese de NO2 e 
aumento na liberação de endotelina e angiotensina 
(vasoconstritores). 
 
 
Clínica: 
❖ Esplenomegalia congestiva: causada por congestão. 
o Hiperesplenismo: aumento da função de hemocaterese → redução das plaquetas → 
plaquetopenia ou pancitopenia. 
❖ Circulações colaterais porto-sistêmicas: formados por represamento e desvio do sangue portal para 
circuitos venosos secundários. 
o Varizes gastroesofágicas – presente em 40% dos pacientes com cirrose. 
o Veias do plexo venoso retal – hemorroidas. 
o Dilatação de colaterais periumbilicais = “cabeça de medusa”. 
 
❖ Ascite: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. 
o Detectado com pelo menos 500ml. 
o Normalmente é líquido de transudato 
o Paracentese = punção para alívio e análise bioquímica. 
o Aumento o risco de infecções bacterianas devido à falta de opsonina (moléculas que se ligam 
a um antígeno, facilitando a fagocitose) no líquido. 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Esquistossomose 
❖ Parasitose causada pelos vermes Schistosoma mansoni. 
❖ É endêmica em MG, BA, SE, AL, PB e PE. 
❖ Acomete ambos os sexos, mas com predominância nos homens. Mais frequente em crianças na faixa 
etária escolar. 
❖ Transmissão: relacionada aos fatores socioeconômicos – educação sanitária, saneamento básico e 
serviços de saúde. 
 
CIRROSE X ESQUISTOSSOMOSE: 
❖ Cirrose: septos fibrosos circundando os nódulos de hepatócitos. 
❖ Esquistossomose: não há nódulos de hepatócito; fibrose portal. 
Forma Aguda: 
❖ Normalmente assintomática, ou com manifestações brandas e inespecíficas (febre baixa, mal-estar, 
mialgia). 
❖ Pode durar até 4 meses. 
❖ Raro a evolução para óbito. 
❖ Pode haver cura ou evolução para a forma crônica. 
❖ Tratamento: praziquantel ou oxamniquine. 
Forma Crônica: 
❖ FORMA INTESTINAL/HEPATOINTESTINAL: 
• Assintomático ou sintomas abdominais inespecífico. Baixa carga parasitária. 
• Sem hepatomegalia. 
• Diagnóstico: encontro de ovos nas fezes – método Kato-kartz. 
 
❖ FORMA HEPÁTICA AVANÇADA: 
• Hepatomegalia. 
• Pode haver fibrose portal. 
• Muitos não apresentam hipertensão portal, pois o corpo se adapta. 
 
❖ FORMA HEPATOESPLÊNICA: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
79 
 
• Hepatoesplenomegalia. 
• Hipertensão portal. 
Obs: todas as formas clínicas apresentam ovos de Schistosoma no fígado e, consequente, resposta 
inflamatória granulomatosa. 
• Esses ovos podem migrar para outros sistemas, causando diferentes quadros clínicos. 
Forma Hepatoesplênica: 
❖ Mais comum em áreas endêmicas. 
❖ Forma clínica de maior relevância. 
❖ Lesões hepáticas induzidas pelos ovos. 
❖ Mais frequenteem casos de reinfecção, o que aumenta a carga parasitária. 
❖ 4 a 10% dos indivíduos infectados. 
❖ Demora, em média, de 5-15 anos para se manifestar. 
Patogênese: 
❖ Os ovos são depositados nas vênulas mesentéricas. 
❖ Podem migrar para a veia porta e alcançar o fígado → oclusão de ramos da veia porta → formação de 
granulomas → aumento da pressão nas veias intra-hepáticas. → abertura de pequenas vênulas 
colaterais → fibrose (em haste de cachimbo). 
❖ Granulomas: formados, inicialmente, pela resposta inflamatória TH1 (fase aguda). Posteriormente, os 
antígenos dos ovos induzem a mudança de resposta inflamatória para um padrão TH2 (fase crônica). 
• Além disso há a produção de diversas citocinas inflamatórias, como o IL-13 que estimula os 
fibroblastos na produção do colágeno. 
• Os granulomas são constituídos por macrófagos modificados, o que os torna dinâmicos e ativos. 
Também são capazes de produzir citocinas e fatores estimuladores de fibroblastos. 
Morfologia: 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Pileflebite = inflamação dos ramos da vaia porta no espaço portal. 
❖ Peripileflebite = inflamação no tecido conjuntivo portal. 
❖ Granulomas: constituídos por agregados de macrófagos modificados e células inflamatórias. 
❖ Pode haver hiperplasia de células de Kupffer com pigmento esquistossomótico (pigmento de hematina 
proveniente do intestino do parasita). 
❖ Alargamento fibroso portal, com emissão de septos = fibrose de Symmers-Bogliolo/”haste de 
cachimbo”. 
❖ Arquitetura lobular preservada. 
❖ Proliferação de vasos de paredes finas na região da fibrose, com formação de circulação colateral, já 
que os ramos de veia porta são ocluídos pelos ovos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem A e B: trato 
portal aumentado de 
tamanho e inflamação 
associada. Vários 
nódulos. 
Seta: ovo de 
Schistosoma 
embrionado com 
espicula lateral. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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➔ MACROSCOPIA: 
❖ Consistência firme e endurecida. 
❖ Aspecto pseudo-cirrótico: superfície externa fica irregular em razão da retração da Cápsula de Glisson. 
❖ Na superfície interna temos fibrose portal = alargamento estrelar e irregular dos espaços portais por 
fibrose → fibrose de Symmers-Bogliolo “haste de cachimbo”. 
❖ Para o diagnóstico morfológico da esquistossomose, devemos fazer o corte histológico, olhar no 
microscópio e encontrar o ovo de Schistosoma, pois a fibrose de Symmers-Bogliolo não é 
patognomônica da esquistossomose. 
 
 
Clínica: 
❖ Hipertensão portal: 
• Hepatoesplenomegalia, circulação colateral ((varizes gastroesofágicas, cabeça de medusa, 
hemorroidas); ascite. 
❖ FORMA COMPENSADA: 
• Apenas hipertensão portal; 
• Acomete, principalmente, jovens de 10-30 anos. 
❖ FORMA DESCOMPENSADA: 
• Insuficiência hepática + hipertensão portal. 
 
Granuloma rico 
eosinóf ilos; ovo. 
 
Ovos calcif icados e f ibrose. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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• Acomete pacientes acima de 35 anos. 
• Outras alterações associadas, como: sangramento digestivo ou infecções hepáticas virais. 
• Icterícia, edema de MMII, encefalopatia, disfunção renal, eritema palmar, aranhas vasculares etc. 
Sistema Gastrointestinal 
Tumores Hepáticos 
❖ Podem ser não neoplásicas ou neoplásicas (benignas ou malignas). 
• NÃO NEOPLÁSICAS: hiperplasia nodular focal (hepatócito). 
• NEOPLASIAS BENIGNAS: adenoma hepatocelular (hepatócito) e hemangioma cavernoso (vaso 
sanguíneo). 
• NEOPLASIAS MALIGNAS: 
o Primárias: hepatoblastoma (embrionária – hepatócito imaturo), colangiocarcinoma (epitélio 
biliar) e carcinoma hepatocelular (hepatócito). 
o Secundárias: metastáticas – mais frequentes. 
Tumores Hepáticos Benignos: 
Hiperplasia Nodular Focal: 
❖ Segundo tumor sólido mais comum no fígado. 
❖ Não neoplásica. 
❖ Predominante em adultos jovens e no sexo feminino (sem relação com o anticoncepcional oral). 
❖ Geralmente é assintomática e o diagnóstico feito de forma acidental. 
❖ Não possui riscos de evolução maligna. 
❖ Diagnóstico diferencial de outas neoplasias hepáticas. 
Patogênese: 
❖ Relacionado a uma artéria anômala no fígado. 
❖ Pode haver uma obliteração da circulação venosa. 
❖ Hiperperfusão → hiperplasia de hepatócitos. 
❖ Hipoperfusão → isquemia → fibrose. 
Morfologia: 
❖ Nódulo subcapsular; protrusão na cápsula. 
❖ Bem delimitado e capsula irregular. 
❖ Mais claro que o fígado ao redor 
❖ Possui uma cicatriz estrelada central = área de fibrose. 
❖ Microscopia: fibrose na região central; parte externa com hepatócitos hiperplásicos e ramos 
arteriolares anômalas. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
82 
 
Hemangioma Cavernoso: 
❖ Tumor benigno mais comum no fígado. 
❖ Origem vascular. 
❖ Afeta pessoas de qualquer idade e gênero. 
❖ Normalmente, assintomático. 
❖ Os sintomas são mais comuns quando os tumores apresentam mais de 5cm, o que causa dor 
abdominal por compressão da capsula de Glisson e, pode levar à hemorragia. 
❖ Diagnóstico diferencial com outras neoplasias hepáticas. 
❖ A biópsia é contraindicada, pois pode haver rompimento da cápsula e sangramentos. 
Morfologia: 
❖ Geralmente subcapsular. 
❖ Macio e esponjoso. 
❖ Avermelhado, com áreas mais claras = fibrose. 
❖ Microscopia: canais vasculares de tamanhos variados; pode haver trombos → isquemia → fibrose. 
Os vasos são revestidos por células sem atipias. 
 
Adenoma Hepatocelular: 
❖ Neoplasia benigna dos hepatócitos. 
❖ Acometem mais adultos jovens e mulheres. 
❖ Relação com o estrógeno e uso de ACO – aumenta até 40% as chances de desenvolver o tumor. 
❖ Comum em homens que fazem o uso de anabolizantes esteroides. 
❖ Normalmente o diagnóstico é incidental. 
❖ Pode crescer muito, causando compressão capsular e dor abdominal. 
❖ Risco de malignizar. 
❖ PATOGÊNESE: depende do subtipo de adenoma (classificação morfomolecular). 
❖ Tratamento cirúrgico, pois há grande risco de hemorragia intra-abdominal por ruptura espontânea do 
adenoma. 
• Caso não seja possível realizar a cirurgia, a suspensão do uso do ACO faz com que o tumor regrida. 
Morfologia: 
❖ Nódulo subcapsular. 
❖ 5-15cm. 
❖ Nódulo único, bem delimitado, pálido e com áreas de 
hemorragia. 
❖ Microscopia: proliferação de hepatócitos, sem atipias ou com 
atipias discretas. 
• Arranjos trabeculares = cordões de hepatócitos. 
• Pode haver estruturas vasculares de paredes finas → risco 
de ruptura e de sangramento. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
83 
 
 
Neoplasias Hepáticas Malignas: 
Hepatoblastoma: 
❖ Neoplasia maligna embrionária originada dos hepatócitos. 
❖ Rara. 
❖ Ocorre, sobretudo, nos primeiros 2 anos de vida. Mais comum em meninos. 
❖ Patogênese: mutações em reguladores da via WNT. 
❖ Lesão agressiva; fatal – ruptura da massa neoplásica, insuficiência hepática ou metástases à distância. 
❖ Tratamento: quimioterapia neoadjuvante (antes da cirurgia) e ressecção cirúrgica. 
• Sobrevida em 5 anos: até 80%. 
Morfologia: 
❖ Nódulo único, grande e heterogêneo, de 5 a 25cm, heterogêneo (necrose, hemorragia, cistos e 
componentes mesenquimais). 
❖ Componentes mesenquimais – imagem da direita: osteoide, cartilagem... 
 
❖ Microscopia: dois tipos 
• Tipo epitelial: células de padrão embrionário (pequenas, citoplasma escasso e núcleo 
hipercorados) ou células de padrão fetal (células maiores, citoplasma hipocorado e amplo, mais 
semelhante ao hepatócito maduro). 
• Tipo misto (epitelial + mesenquimal). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
84 
 
 
Colangiocarcinoma: 
❖ Segunda neoplasia maligna primária mais comum no fígado. 
❖ Afeta ambos os gêneros, principalmente, após os 50 anos e pacientes não cirróticos. 
❖ Originado do epitélio dos ductos biliares. 
❖ Patogênese: relacionada à inflamação crônica e à colestase → fatores que agridem o epitélio e 
estimulam a proliferação celular. 
❖ Classificação– com base na localização: 
• Intra-hepático (10%). 
• Peri-hilar ou central (60%) → tumor de Klatskin. 
• Extra-hepático distal (30%). 
 
Clínica: 
❖ O tumor intra-hepático demora mais para provocar sintomas, pois é necessário que haja obstrução da 
drenagem da bile. 
❖ Já os tumores da região central ou extra-hepática apresentam sintomas precocemente → icterícia. 
 
Morfologia: 
❖ Lesão branco-acinzentada. 
❖ Firme, infiltrativa e com tamanho variado. 
• Microscopia: adenocarcinoma → glândulas: 
estruturas tubulares em meio a um estroma 
desmoplásico (colágeno endurecido e compacto) 
abundante. 
Evolução: 
❖ Prognóstico ruim, independentemente da localização. 
• Tumores peri-hilar e extra-hepático distal: 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
85 
 
o Apesar do diagnóstico ser mais precoce, como essas regiões são ricas em vasos, as 
metástases espalham-se mais rapidamente. 
o Sobrevida de 15% em 2 anos. 
• Tumores intra-hepáticos: 
o Demora no diagnóstico. Normalmente o diagnóstico é feito de forma tardia, quando o tumor 
está grande e com metástase. 
o Tempo médio entre o diagnóstico e o óbito: 6 meses. 
Carcinoma Hepatocelular: 
❖ Neoplasia maligna primária mais comum no fígado. 
❖ Originada dos hepatócitos. 
❖ Predominância no sexo masculino e acima de 50 anos. 
❖ Baixa prevalência no Brasil, mas com alta taxa de mortalidade. 
Etiopatogênese: 
❖ Associado à doença hepática crônica avançada, principalmente, cirrose (fator de risco para o CHC). 
❖ Atividade regenerativa aumentada, por conta das agressões (aumenta as chances de erro na 
multiplicação celular). 
❖ Outros fatores de risco: hepatite B e C, etilismo crônico, síndromes metabólicas e aflatoxinas 
(compostos tóxicos produzidos por cepas do fungo Aspergillus, que pode contaminar alimentos. 
• Qualquer agressão crônica ao fígado pode causar resposta inflamatória e estresse oxidativo → 
mutações. 
Morfologia: 
❖ Lesão nodular, pequena, maciça, única ou múltiplas, e bem delimitadas. 
❖ Também pode ser difusa e mal delimitada. 
 
❖ Imagem A: lesão nodular e bem delimitada. 
❖ Imagem B: lesão difusa. 
 
❖ Microscopia: 
• Hepatócitos atípicos. 
• Podem formar arranjos – trabeculares, pseudoglandular/pseudoacinar ou sólido. 
• Arcabouço reticular alterado. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
86 
 
• Pode haver invasão de vasos. 
 
 
 
Legenda: 
❖ 1: padrão trabecular: mais comum; trabéculas com espessura aumentada. 
❖ 2: arcabouço reticular: alterado; trabéculas mais espessas; fibras reticulares mais finas. 
❖ 3: pseudoacinar: os hepatócitos abrem o lúmen, simulando uma glândula. 
❖ 4: sólido: massa de hepatócitos. 
❖ 5 e 6: invasão vascular: vaso sanguíneo com células neoplásicas em seu interior. 
Estadiamento: 
❖ Classificação TNM – a classificação é feita de acordo com o tamanho, profundidade e invasão vascular. 
 
Clínica: 
❖ Normalmente assintomático. 
❖ Sintomas: dor abdominal, perda ponderal, prostração, febre... 
❖ Pode ter manifestações de cirrose, como hipertensão porta, insuficiência hepática, icterícia, ascite... 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Diagnóstico: 
❖ Exames laboratoriais: alfa-fetoproteína sérica – elevada em casos de tumor; marcador tumoral em 
lesões avançadas. 
❖ Exames de imagem: USG, TC e RMN. 
❖ Biópsia. 
 
Evolução: 
❖ Neoplasia altamente maligna. 
❖ Evolução rápida e sobrevida curta. 
❖ A maioria dos pacientes vai a óbito nos 2 primeiros anos após o diagnóstico. 
❖ Pode invadir ramos da veia porta → metástases e disseminação intra-hepática precoce. 
 
Tratamento: 
❖ Cirúrgico – segmentectomia, lobectomia ou transplante. 
❖ Nem sempre é possível operar. Tratamento alternativos, como quimioterapia ou embolização tumoral. 
Metástases Hepáticas (Neoplasias Secundárias): 
❖ Muito comuns. 
❖ Fontes de origem mais frequentes: cólon, mama, pulmão, estomago e pâncreas. 
❖ Pode causar hepatomegalia volumosa. 
❖ Em geral, são nódulos múltiplos, de tamanhos variados e bem delimitados (hepatomegalia volumosa). 
❖ Pode haver necrose, hemorragia, destruição do parênquima hepático e dos ductos biliares. 
• Clínica de insuficiência hepática e de colestase. 
• Microscopia: lesões nodulares, múltiplas e bem delimitados. 
 
Patologia Biliar 
Vesícula Biliar: 
❖ Órgão oco, dividido em fundo, corpo e colo. 
❖ Ducto hepático comum + ducto cístico → ducto colédoco. 
Colelit íase: 
❖ Também conhecida como pedras na vesícula. 
❖ Predomina em mulheres (2:1). 
❖ 10 a 20% da população adulta. 
❖ Maioria assintomática → doença silenciosa (80%). 
❖ Componentes insolúveis da bile dão origem aos cálculos, como: colesterol, bilirrubinato de cálcio, 
outros sais de cálcio, sais biliares e glicoproteínas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Patogênese: 
❖ Os cálculos se formam em razão do aumento dos constituintes da bile e da estase. 
❖ Há precipitação ao redor do núcleo orgânico (células descamadas ou bactérias), dando origem aos 
cálculos. 
❖ Fatores de risco: obesidade, dislipidemias, diabetes... 
Classificação: 
• COLESTEROL PURO. 
• PIGMENTARES NEGROS: 
o Bilirrubinato de cálcio + outros sais de cálcio. 
• MISTOS: 
o Colesterol + sais de cálcio → coloração amarelada/parda. 
o Mais comuns. 
 
Clínica: 
❖ Maioria assintomático. 
❖ Sintomas: cólica biliar por obstrução calculosa das vias. 
o Dor em hipocôndrio direito ou no epigastro. 
❖ Diagnóstico: ultrassom. 
o Sombra acústica posterior. 
 
❖ Complicações: 
• Os cálculos podem migrar para o colédoco → coledocolitíase – colestase e inflamação das vias 
biliares. 
• Colecistites = inflamação da vesícula biliar. Pode haver perfuração ou formação de fistulas. 
• Adenocarcinoma de vesícula. 
• Pancreatite. 
Colecist ite Aguda: 
❖ Inflamação aguda da vesícula biliar. 
❖ Muito associada aos cálculos biliares (90 a 95%). 
❖ Predominante em mulheres; +-60 anos. 
Patogênese: 
❖ Colecistite calculosa: 
1. Obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por um cálculo. 
2. Dificuldade de drenagem da bile → retenção biliar. 
3. Dilatação do órgão e compressão dos vasos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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4. Isquemia e lesão da mucosa, inicialmente. 
5. Infecção bacteriana secundária 
6. Necrose. 
❖ A mucosa da bile produz fosfolipases. 
❖ Essas enzimas podem converter as Lecitinas (presentes dentro da bile) em Lisolecitinas → as 
lisolectinas “lisam” o muco que a vesícula produz, expondo ainda mais o endotélio às agressões. 
❖ Colecistite acalculosa: precipitada por eventos isquêmicos. 
Morfologia: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Vesícula aumentada de tamanho. 
❖ Mucosa alterada: hiperemia, áreas de hemorragia, erosão, deposito de fibrina e necrose. 
❖ Casos mais graves: necrose da parede = colecistite aguda gangrenosa. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Inflamação aguda → hiperemia, edema, depósitos de fibrina e erosões. 
❖ IIGMN = neutrófilos. 
Clínica: 
❖ Dor no hipocôndrio direito (sinal de Murphy +) ou epigástrica continua. 
❖ Febre, sudorese, hiporexia, náuseas e vômitos. 
❖ Icterícia discreta. 
❖ Exames laboratoriais: 
• Leucocitose. 
• Aumento da fosfatase alcalina. 
❖ Complicações: gangrena e perfurações em caso de necrose extensa. 
❖ Tratamento: 
• Regressão espontânea. 
• Quadro súbito e intenso → colecistectomia. 
Colecist ite Crônica: 
❖ Doença que mais acomete a vesícula biliar. 
❖ 90% dos casos estão associados à colelitíase. 
❖ Mais comum em mulheres. 
❖ Patogênese: incerta. 
• Surtos repetidos de colecistite aguda? 
• Cálculos? 
• Estase biliar? 
• Microrganismo? 
Clínica: 
❖ Náuseas, vômitos, dor abdominal recorrente em hipocôndrio direito ou epigástrio. 
❖ Complicações: menos frequentes. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Morfologia: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Depende do grau de inflamação. 
❖ Varia em tamanho e espessura da parede. 
❖ Camada serosa: pode estarnormal ou opacificada. 
❖ Camada mucosa: normal ou hipotrófica. 
❖ Em alguns casos, a vesícula pode sofrer muitas alterações, apresentando extensas areais de fibrose 
→ contração da vesícula biliar → espessamento da parede → deposito de cálcio (branco) = VESÍCULA 
EM PORCELANA. 
• Risco aumentado de surgimento de adenocarcinoma de vesícula biliar. 
 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Grau de inflamação variável. 
❖ IIMN = linfócitos, monócitos e macrófagos. 
❖ Seios de Rokitansky-Aschoff: invaginações da mucosa, 
ficando aprisionada. 
❖ Pode apresentar fibrose. 
 
 
 
 
Patologia Pancreática 
Pâncreas Exócrino: 
❖ Glândula acessória do TGI. 
❖ Órgão alongado e lobulado, envolto por uma 
pseudocápsula. 
❖ Dividido em: cabeça, corpo e cauda. 
❖ Ducto pancreático principal ou de Wirsung: 
geralmente desemboca, junto com o ducto colédoco, 
na papila maior do duodeno/Ampola de Vater. 
❖ Ducto pancreático acessório ou de Santorini: 
desemboca na papila menor do duodeno. 
❖ MICROSCOPIA: células acinares – produzem e 
secretam pró-enzimas digestivas (pois estão em sua 
forma inativa. São ativadas no intestino) por 
estimulação vagal ou por ação de hormônios intestinais. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Pancreatites: 
❖ Processo inflamatório do pâncreas. 
❖ Classificação: 
• Aguda: processo inflamatório agudo e reversível com a remoção da causa. 
• Crônica: processo inflamatório irreversível; há perda do parênquima glandular e fibrose. 
Pancreatite Aguda: 
❖ Afeta, principalmente, adultos entre 30-60 anos. 
❖ Causa comum de abdome agudo. 
❖ Causas: 
• Colelitíase e álcool (80%); 
• Obstrução de ductos pancreáticos – tumor; parasita. 
• Trauma; 
• Medicamentos; 
• Hipercalcemia; 
• Genética. 
Patogênese: 
➔ LITÍASE BILIAR: 
❖ O cálculo da vesícula biliar pode migrar pelo colédoco e alcançar a Ampola de Vater, causando 
obstrução ductal. 
❖ Dificulta a drenagem da secreção pancreática → acúmulo de secreção nesses ductos → aumento da 
pressão ductal → comprometimento do fluxo sanguíneo → isquemia → lesão de células acinares → 
extravasamento de enzimas que podem provocar lesões no parênquima. 
 
➔ ÁLCOOL: 
❖ O álcool causa lesão direta nas células acinares através da liberação de radicais livres e de citocinas 
pró-inflamatórias. 
❖ Além disso, o álcool causa contração do Esfincter de Oddi. Isso gera uma dificuldade de drenagem da 
secreção e consequente acúmulo na região ductal → aumento da pressão → isquemia → 
extravasamento de enzimas → são ativadas no parênquima e causam autodigestão do órgão. 
Morfologia: 
❖ Edema, necrose gordurosa (estatonecrose), necrose do parênquima, destruição de paredes 
vasculares, hemorragia e IIGMN. 
❖ Tipos: 
• Pancreatite edematosa/intersticial: edema → aumento de volume; esteatonecrese focal e bem 
localizada (“pingo de vela”; mais amarelada); sem necrose do parênquima ou hemorragia. 
• Pancreatite necrosante: extensas áreas de necrose. 
• Pancreatite necrohmorrágica: extensas áreas de necrose, esteatonecrose e hemorragia 
abundante; mais grave. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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Clínica: 
❖ Dor abdominal em faixa, intensa e persistente; náuseas, vômitos, febre, taquicardia e hipotensão. 
❖ Sinais: 
• Sinal de Cullen: equimose (acúmulo de sangue no espaço subcutâneo) na região periumbilical. 
• Sinal de Grey-Turner: equimose no flanco direito ou esquerdo. 
❖ Exames laboratoriais: aumento da amilase (24h) e lipase (72h; mais específica). 
• Hipocalcemia: sinal de prognóstico ruim, pois a esteatonecrose tem grande afinidade com o cálcio. 
Sendo assim, menor for a dosagem de cálcio no sangue,maior é a extensão da necrose. 
• Exames de imagem também auxiliam no diagnóstico. 
❖ Tratamento: suspensão da dieta oral (“descanso” do pâncreas); uso de analgésico e hidratação 
endovenosa. 
Evolução: 
❖ A gravidade depende da extensão da lesão. 
❖ Normalmente, na pancreatite edematosa, há reversão do quadro. 
❖ Já na pancreatite necrosante ou necrohemorrágica temos evolução para diversas complicações, como: 
abcesso peri-pancreático, pseudocisto pancreático, insuficiência renal aguda, SARA, coagulação intra-
vascular disseminada, hipotensão arterial, choque e óbito. 
Pancreatite Crônica: 
❖ Inflamação persistente com destruição irreversível do parênquima pancreático exócrino. 
❖ Predomina em homens entre 40-50 anos. 
❖ Causa principal: etilismo crônico. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia II 
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❖ Outras causas: obstrução prolongada do ducto pancreático, pancreatite autoimune, radioterapia 
abdominal, anomalias congênitas e causas hereditárias. 
Patogênese: 
➔ PANCREATITE ALCCÓLICA: 
1. O álcool induz hipersecreção de enzimas pelas células acinares, porém, esse efeito não é 
acompanhado pelo aumento da secreção de água e de bicarbonato. 
2. Isso gera um espessamento da secreção e formação de tampões proteicos intraductais – pode haver 
precipitação de cálcio nesses tampões, levando à formação de cálculos e à intensificação da obstrução. 
3. Obstrução dos pequenos ductos. 
4. Inflamação. 
5. Lesão e fibrose do órgão. 
 
➔ PANCREATITE “NECROSE-FIBROSE”: 
❖ Repetidos quadros de pancreatite aguda podem levar à destruição constante do parênquima. 
❖ Com isso, são liberadas citocinas inflamatórias congênitas (como a TGF-beta) que estimula o 
recrutamento de fibroblastos e miofibroblastos a depositarem colágeno → fibrose. 
 
Morfologia: 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Tamanho vaiável e firme. 
❖ Aspecto nodular, semelhante à cirrose. 
❖ Sistema ductal dilatado. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Fibrose parenquimatose. 
❖ Hipotrofia de células acinares. 
❖ IIMN nos ductos e ácinos. 
❖ Tampões de proteína. 
❖ Calcificações nos ductos. 
 
Clínica: 
❖ Dor abdominal recorrente ou contínua. 
❖ As crises podem ser precipitadas por 
abusos de álcool e excessos 
alimentares. 
❖ Febre baixa. 
❖ Icterícia: obstrução por cálculos na ampola de Vater. 
❖ Exames de imagem: possível observar a hipotrofia do órgão e calcificação. 
❖ Complicações: 
• Insuficiência pancreática → má absorção de alimentos, emagrecimento e esteatorreia. 
• Diabetes mellitus → destruição das ilhotas pancreáticas. 
Adenocarcinoma Ductal do Pâncreas: 
❖ 90-95% dos tumores do órgão. 
❖ Origem: epitélio dos ductos pancreáticos. 
❖ Muito agressivo. Sobrevida em 5 anos é menor que 5%. 
❖ Predomina em homens, negros, acima de 60 anos. 
 
 
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❖ Fatores de risco: tabagismo, dieta rica em lipídeos e pobre em fibras. 
o A pancreatite hereditária tem grande relação com esses tumores. 
❖ Patogênese: mutação, principalmente, do gene KRAS e TP53 e alteração de metilação em alguns 
genes (ex.: CDKN2A). 
Morfologia: 
❖ Acomete, principalmente, a cabeça do pâncreas → diagnostico mais 
precoce, pois gera icterícia obstrutiva ou pancreatite obstrutiva. 
 
➔ MACROSCOPIA: 
❖ Tumor solido, firme, branco-acinzentado/amarelado e infiltrativo. 
 
➔ MICROSCOPIA: 
❖ Arranjos tubulares, com células colunares ou cuboides atípicos. 
❖ Infiltração perineural frequente – tropismo por nervos. 
❖ Imagem 2: nervo. 
 
 
Clínica: 
❖ Tumor silencioso. 
❖ Manifestações tardias. 
❖ Sintomas: dor abdominal, perda de peso, anorexia, fraqueza, icterícia e diabetes. 
❖ Síndrome de Trousseaus: tromboflebite migratória. 
• As células tumorais podem secretar fatores de agregação plaquetária e pró-coagulantes, o que 
predispõe a formação de trombos em veias distantes do tumor. 
❖ Pode infiltrar estruturas vizinhas – nervos, baço, suprarrenais, coluna vertebral, colon transverso, 
estômago e fígado. 
❖ Metástases muito comuns. 
❖ Prognóstico muito ruim.