Jeca Tatu: A Transformação de um Caboclo

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JECA TATU 
Jeca Tatu era um caboclo que vivia no campo na maior pobreza. Sua rotina baseava-se em ficar o dia inteiro 
sem fazer tarefa alguma, fumando seu cigarro de palha, bebendo sua pinga e observando o dia passar. Sua 
roupa parecia um trapo e andava o tempo todo descalço. Possuía algumas pequenas plantações que 
garantiam seu próprio sustento. Havia também próximo a sua casa um ribeirão, onde podia pescar. 
As pessoas tinham uma péssima imagem do Jeca, bêbado e preguiçoso. Quando perguntavam-lhe porque 
ele vivia desse jeito, respondia: 
“Não vale a pena fazer coisa alguma! Bebo para esquecer as desgraças da vida”. 
Um dia um médico passou em frente a casa e espantou-se com tanta miséria. Percebendo que o cabloco 
estava amarelado e muito magro, resolveu examiná-lo. Jeca disse a ele que sentia muito cansaço e dores 
pelo corpo. O médico constatou que tratava-se de uma doença. Receitou-lhe então remédios e um par de 
botas. 
Meses depois do tratamento, Jeca já era outra pessoa. A moleza tinha desaparecido e ele passava o dia 
inteiro trabalhando. Arrumava a casa, plantava, pescava, carregava madeira, cuidava do gado. Não 
exagerava mais na bebida. Ninguém mais o reconhecia, trabalhava tanto que até preocupava as pessoas. 
Ele, a mulher e os filhos andavam agora calçados. 
Com isso, a fazenda prosperou e Jeca Tatu tornou-se um homem muito respeitado. 
JECA TATU 
ANCILOSTOMÍASE 
Prof. Me. Hércules J. Rebelato 
hercules@uniararas.br 
CLASSIFICAÇÃO 
Filo Aschelminthes 
Classe Nematoda 
Família Ancylostomatidae 
 Gênero Ancylostoma e Necator 
 Espécies Ancylostoma duodenale 
 Ancylostoma ceylanicum 
 Necator americanus 
 
MORFOLOGIA 
 Ancylostoma duodenale Necator americanus 
 Apresentam dentes na 
margem bucal 
 Possuem lâminas 
cortantes circundando a 
margem bucal 
MORFOLOGIA 
• Os ovos de Necator americanus e Ancylostoma duodenale são 
semelhantes; 
• Impossível distinguir microscopicamente. 
MORFOLOGIA 
 Ancylostoma duodenale 
• Macho: Possui entre 8 e 11mm de 
comprimento por 400 µm de largura e 
bolsa copuladora significativamente 
desenvolvida e gubernáculo evidente. 
 
• Fêmea: Nitidamente maior que o 
macho, possui entre 10 e 18mm de 
comprimento por 600 µm de largura, 
extremidade posterior afilada e abertura 
genital (vulva) em seu terço posterior. 
MORFOLOGIA 
Necator americanus 
• Macho: Mede de 5 a 9mm de 
comprimento por 300 µm de largura 
e possui bolsa copuladora bem 
desenvolvida. Ausência de 
gubernáculo. 
 
• Fêmea: Maior que o macho 
(entre 9 e 11mm de comprimento 
por 350 µm de largura), apresenta 
abertura genital na proximidade do 
seu terço posterior (o qual é afilado 
e sem processo espiniforme 
terminal). 
MORFOLOGIA 
Necator americanus 
(Macho) 
 Ancylostoma duodenale 
(Macho) 
CICLO BIOLÓGICO 
Rabditoide 
Filarioide 
Passiva 
Ativa 
Vida Livre 
Vida Parasitária 
L1 
L2 
L3 
L4 (passiva) e L5 
L4 (ativa) 
Ativa 
Brônquios 
Traqueia 
Faringe 
Laringe 
Intestino 
Delgado 
Passiva 
Estômago 
Mucosa 
Intestinal (L4) 
CICLO BIOLÓGICO 
• Ciclo biológico direto  não necessita de hospedeiros intermediários; 
• Duas fases são bem definidas: vida livre (meio exterior) e vida parasitária (hospedeiro 
definitivo); 
• Ovos depositados pelas fêmeas (após a cópula) são eliminados para o meio exterior 
através das fezes; 
• No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente boa 
oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada; 
• Condições necessárias para o processo de embrionia  formação da larva L1, do tipo 
rabditoide, e sua eclosão. 
• No ambiente, a L1 recém eclodida, se alimenta de matéria orgânica e microrganismos 
(por via oral); 
• Em seguida, perde a cutícula externa, transformando-se em larva L2, que é também 
do tipo rabditoide; 
CICLO BIOLÓGICO 
• Subsequentemente, a L2 também se alimenta de matéria orgânica e 
microrganismos, começa a produzir uma nova cutícula, passando então a 
se transformar em L3 do tipo filarióide, denominada larva infectante; 
• L3 é a única forma infectante dos ancilostomídeos para o hospedeiro; 
• A infecção pode ocorrer de forma ativa (penetração da larva filaroide pela 
pele, conjuntiva e mucosas) ou passiva (via oral); 
• Infecção é ativa: as L3 são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, 
iniciando o processo de penetração (movimentos serpentiformes), 
produzem enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso 
através dos tecidos do hospedeiro. A penetração dura cerca de 30 minutos. 
Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e 
chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus 
movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a 
traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino 
delgado, seu hábitat final; 
• Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a 
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva L4; 
• Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer 
o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. A 
transformação da L4, em larva L5, ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, 
e a diferenciação de L5, em adultos ocorre após 30 dias da infecção; 
• Os espécimes adultos exercem hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de 
postura; 
• O início da liberação dos ovos pelas fezes varia entre 35 e 60 dias para A. 
duodenale e de 42 a 60 dias para N. americanus. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Infecção passiva: através de ingestão de alimentos ou água contendo 
L3, dais quais perdem a cutícula externa no estômago (por ação de 
suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram 
para o intestino delgado; 
• A altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa (células de 
Lieberkühn), onde mudam para L4, após cerca de cinco dias da 
infecção. 
• Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e 
iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5, no 
transcurso de 15 dias da infecção; 
• As L5 realizam cópula, dando início a liberação de ovos nas fezes. 
TRANSMISSÃO 
• FORMA ATIVA 
• Penetração de larvas filarioides (L3) pela pele, conjuntiva ou mucosa. 
 
• FORMA PASSIVA 
• Ingestão de alimentos ou larvas filarioides (L3); 
• Não ocorre a fase pulmonar 
 
• NÃO OCORRE AUTO-INFECÇÃO ENDÓGENA!!! 
PATOGENIA 
• A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária; 
• CAUSA PRIMÁRIA: 
• Relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos 
adultos no intestino delgado do hospedeiro. 
• CAUSA SECUNDÁRIA: 
• Permanência dos parasitos no intestino delgado; 
• Vários fenômenos fisiológicos, bioquímicas e hematológicos estão 
associados; 
• Estes fenômenos modulam a tendência da enfermidade em seguir, 
geralmente, um curso crônico. 
PATOGENIA 
CUTÂNEA 
• As larvas podem provocar, no local de penetração, lesões traumáticas, 
seguidas por fenômenos vasculares; 
• Transcorridos alguns minutos, aparece a hiperemia, prurido e edema 
resultante do processo inflamatório; 
• Metabólitos produzidos pelas larvas também participam do processo 
inflamatório; 
• A intensidade das lesões está ligada ao número de larvas invasoras e da 
sensibilidadedo hospedeiro; 
• As lesões são mais exacerbadas nas reinfecções. 
PATOGENIA 
CUTÂNEA 
• Infecções secundárias, por microrganismos, por contaminação carreada 
pelas larvas (provindo do material fecal) ou de outra fonte agravam ainda 
mais a infecção; 
• Quando há infecções secundárias, ocorrem também pústulas e pequenas 
ulcerações; 
• As dermatites por larvas de ancilostomídeos, quando não apresentam 
maiores complicações, tendem a cessar após dez dias de instaladas; 
• As lesões cutâneas são mais frequentes por N. americanus do que por A. 
duodenale. 
PATOGENIA 
PULMONAR 
 
• Ocorre durante a passagem das larvas pelos pulmões; 
• Menos casual; 
• Ocasiona febre, tosse produtiva (produção de muco); 
• Tosse persistente por aproximadamente 30 dias; 
• Em casos mais graves pode ocasionar Síndrome Loefler (pneumonite 
alérgica). 
PATOGENIA 
INTESTINAL 
• Maior importância clínica; 
• Chegada dos parasitos no intestino  dor epigástrica, diminuição de 
apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às 
vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta  indicam início da 
deposição de ovos; 
• A patogenia é diretamente proporcional ao número de parasitos 
presentes no intestino delgado; 
• A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes 
adultos, é o principal sinal de ancilostomose. 
PATOGENIA 
INTESTINAL 
• A. duodenale  0,05 a 0,3mL/sangue/dia/parasito; 
• N. americanus  0,01 a 0,04mL/sangue/dia/parasito; 
• FASE AGUDA: 
• Determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e 
pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno); 
• FASE CRÔNICA: 
• Determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação 
sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia . 
 
 
PATOGENIA 
INTESTINAL 
• A fase crônica apresenta sinais e sintomas de dois tipos: 
• Primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; 
• Secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia (mais vistos na 
ancilostomíase); 
• Achados laboratoriais: Anemia microcítica e hipocrômica, eosinofilia, 
diminuição de hemoglobina e hipoalbuminemia; 
• Reservas de ferro e a dieta alimentar de ferro são insuficientes para suprir as 
perdas deste microelemento, causadas pelo hematofagismo. 
PATOGENIA 
INTESTINAL 
• Observa-se diminuição do apetite e “apetite depravado”, evidência pela 
geofagia; 
• Retardo no desenvolvimento físico e mental de crianças; 
• Os ancilostomídeos se fixam na mucosa do duodeno, podendo ocorrer no 
jejuno  provocam lesões mecânicas no local de implantação da cápsula 
bucal  processo inflamatório, com predominância de eosinófilos íntegros 
e desgranulados, além de neutrófilos e macrófagos; congestão, edema e 
minúsculas áreas de hemorragia  Alta parasitemia. 
IMUNIDADE 
• FASE AGUDA: 
• Eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose; 
• Seguida por aumento de anticorpos IgE e IgG. 
 
• FASE CRÔNICA: 
• Além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos 
específicos IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, ELISA e 
hemaglutinação. 
 
• Anticorpos são incapazes de conferir uma sólida imunidade às reinfecções. 
DIAGNÓSTICO 
• Pesquisa de ovos ou larvas pelo método de sedimentação espontânea 
(Hoffman, Pons e Janner); 
 
• Larvas filarioides (raramente se encontra larvas rabditoides nas fezes); 
 
• Testes imunológicos e sorológicos: hemaglutinação, imunofluorescência e 
ELISA; 
 
• PCR. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição mundial; 
 
• Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes 
e em indivíduos mais velhos, independente de sexo; 
 
• Na natureza, os ovos dos parasitos não se desenvolvem bem em umidade 
inferior a 90% e os raios ultravioletas destroem os ovos; 
 
• Preferencialmente locais temperados e tropicais com solo arenoso, 
permeável e rico em matéria orgânica. 
 
PROFILAXIA 
• Desenvolver atividades de educação em saúde, particularmente com relação 
• a hábitos pessoais de higiene pessoal; 
 
• Uso de calçados; 
 
• Saneamento básico; 
 
• Tratamento das pessoas infectadas.