APG 17

Prévia do material em texto

1 
 
1 Samuel Santana – Turma XIV 
 
 
 1- Objetivo: Entender a classificação dos principais grupos de helmintos 
que parasitam humanos 
 Helmintos: 
o Os helmintos são animais eucarióticos multicelulares que 
geralmente possuem os sistemas digestório, circulatório, nervoso, 
excretor e reprodutor 
o Os helmintos parasitas precisam ser altamente especializados para 
viver no interior de seus hospedeiros 
o Algumas características distinguem os helmintos parasitos de seus 
parentes de vida livre: 
1- Sistema digestório pode estar ausente  absorvendo 
nutrientes a partir dos alimentos, fluidos corporais e 
tecidos do hospedeiro 
2- Sistema nervoso reduzido  não necessitam de um 
sistema nervoso extenso, pois não precisam procurar 
alimento ou reagir muito ao ambiente (o ambiente do 
hospedeiro é constante) 
3- Seus meios de locomoção são reduzidos ou 
completamente ausentes  como são transferidos de um 
hospedeiro para outro, não precisam procurar ativamente 
por um hábitat favorável 
4- Seu sistema reprodutor é complexo  pelo fato de 
produzir um grande número de ovos, pelos quais um 
hospedeiro adequado é infectado 
o O ciclo de vida dos helmintos parasitos pode ser extremamente 
complexo, envolvendo uma sucessão de hospedeiros intermediarios 
para a conclusão de cada estágio larval (de desenvolvimento) do 
parasito e um hospedeiro definitivo para o parasito adulto 
o Os helmintos adultos podem ser dioicos  nessas espécies, a 
reprodução ocorre somente quando dois adultos de sexos opostos 
estão no mesmo hospedeiro 
o Os helmintos adultos também podem ser monoicos ou 
hermafroditas  2 hermafroditas podem simultaneamente fertilizar 
um ao outro, mas alguns tipos de hermafroditas se auto fertilizam 
 
 Platelmintos: 
o Os membros do filo Platyhelminthes (os vermes achatados), são 
dorsoventralmente achatados 
o Essa classe inclui os trematódeos e cestódeos  esses parasitos 
causam doenças ou distúrbios de desenvolvimento em uma ampla 
variedade de animais 
 
 Trematódeos: 
o Trematódeos, ou fascíolas, geralmente apresentam corpos 
achatados, em forma de folha, com uma ventosa ventral e uma 
ventosa oral  servem para fixar o organismo em um local 
o Obtém alimentos ao absorvê-los através de seu revestimento 
externo inanimado, chamado de cutícula 
o Recebem nomes comuns de acordo com o tecido do hospedeiro 
definitivo em que o adulto vive (p. ex., fascíola pulmonar, hepática, 
sanguínea) 
 Cestódeos: 
o Cestódeos, ou tênias, são parasitos intestinais 
o Sua estrutura: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o A cabeça, ou escólex, tem ventosas para a adesão do parasito à 
mucosa intestinal do hospedeiro definitivo 
o Algumas espécies também possuem pequenos ganchos para se 
fixarem 
o As tênias não ingerem os tecidos de seus hospedeiros, pois na 
verdade, não possuem sistema digestório 
o Para obter nutrientes no intestino delgado, absorvem o alimento 
através de sua cutícula 
o O corpo consiste em segmentos, chamados de proglótides  que 
são continuamente produzidas pela região do pescoço do escólex 
enquanto este estiver vivo e aderido 
o Cada proglótide madura contém os órgãos reprodutores masculino 
e feminino  são as mais afastadas do escólex 
o As proglótides maduras são essencialmente bolsas de ovos, e cada 
uma delas é infecciosa para o hospedeiro intermediário apropriado 
 
 Nematelmintos: 
o Os membros do filo Nematoda, são cilíndricos e afilados em cada 
uma das extremidades 
o Possuem sistema digestório completo, consistindo em boca, 
intestino e ânus 
o A maior parte das espécies é dioica 
o Os machos são menores do que as fêmeas e tem uma ou duas 
espículas endurecidas em sua extremidade posterior  usadas para 
guiar o esperma ao poro genital feminino 
o Durante a copulação, o esperma penetra no ovo e uma membrana 
de fertilização é secretada pelo zigoto  essa membrana espessa-
se gradualmente para formar a casca quitinosa do ovo eliminado por 
fêmeas fertilizadas 
o Uma segunda membrana, abaixo da casca, assegura a 
impermeabilidade do ovo a praticamente todas as substâncias, 
exceto o dióxido de carbono e o oxigênio 
o Os ovos podem eclodir no próprio trato digestório do hospedeiro ou 
no meio externo, liberando larvas de primeiro estágio (L1)  
conhecidas como larvas rabditoides 
APG 17 – PARASITAS MIGRATÓRIOS 
 
2 
 
2 Samuel Santana – Turma XIV 
o Algumas espécies são de vida livre no solo e água, e outras são 
parasitos de plantas e animais  alguns passam o ciclo de vida 
inteiro, do ovo ao adulto maduro, em um único hospedeiro 
o Os nematódeos intestinais são as causas mais comuns de doenças 
infecciosas crônica 
o As infecções por nematódeos em humanos podem ser divididas em 
2 categorias: 
1- Aquelas em que o ovo é infeccioso 
2- Aquelas em que a larva é infecciosa 
 
2- Objetivo: Compreender os ciclos de vida, a epidemiologia e os fatores 
de risco das principais verminoses 
3- Objetivo: Estudar a fisiopatologia e as manifestações clinicas das 
principais verminoses 
4- Objetivo: Explicar o diagnóstico e o tratamento das principais 
verminoses 
 Ascaris e a ascaríase: 
 Introdução: 
o Parasito que infecta exclusivamente seres humanos e é o maior 
nematódeo do trato digestório humano 
o As fêmeas adultas podem chegar a mais de 40 cm de comprimento 
e 3 a 6 mm de diâmetro. Já os machos maduros medem 15 a 31 cm 
de comprimento e 2 a 4 mm de diâmetro 
o Os vermes adultos habitam o lúmen do intestino delgado humano, 
onde se alimentam e copulam  A fêmea deposita cerca de 200.000 
ovos por dia, que são eliminados nas fezes, porém, esses ovos 
recém-eliminados ainda não são infectantes 
o Os ovos férteis recém-eliminados geralmente são recobertos por 
uma casca externa albuminosa espessa, uma camada intermediária 
também espessa e uma membrana vitelina interna, muito pouco 
permeável  esse revestimento complexo torna os ovos 
extremamente resistentes no meio externo 
o As fêmeas não fertilizadas liberam alguns ovos inférteis, que são 
eliminados pelas fezes, mas não se tornam infectantes 
 
 Epidemiologia e fatores de risco: 
o A infecção por nematódeo mais prevalente em todo o mundo, 
afetando cerca de 800 milhões de pessoas na África Subsaariana, no 
Sul e no Sudeste Asiático e na América Latina 
o Presente principalmente em áreas rurais de alta densidade 
populacional, com falta de saneamento adequado ou tratamento de 
esgoto, ou onde as fezes humanas não tratadas são utilizadas como 
fertilizante 
o O clima constitui um importante determinante da doença  são 
necessárias uma temperatura alta e umidade adequada para o 
embrionamento dos ovos no solo 
o Em áreas endêmicas, a prevalência e intensidade da infecção 
aumentam durante os primeiros 2 a 3 anos de vida, permanece 
elevada entre 4 e 15 anos e declina na vida adulta 
 
 Ciclo de vida: 
o Quando encontram condições favoráveis de temperatura (em torno 
de 25°C), umidade e oxigenação no solo  os ovos férteis tornam-
se infectantes em cerca de 3 semanas, após duas mudas das larvas 
contidas em seu interior 
o Quando ingeridos, os ovos liberam uma larva L3 existente em seu 
interior, durante sua passagem pelas porções anteriores do intestino 
delgado humano 
o As larvas penetram ativamente na parede intestinal, atingindo 
vênulas ou vasos linfáticos, para realizarem seu ciclo pulmonar 
o Por meio da circulação portal, acometem o fígado, o coração direito 
e os pulmões, aonde chegam entre 1 e 7 dias após a infecção 
o Essas larvas rompem os capilares pulmonares e caem no lúmen 
alveolar  nesse estágio, medem 1.200 a 1.600 μm de comprimento 
e 36 a 39 μm de diâmetro 
o Através dos bronquíolos e brônquios, ascendem até a traqueia e 
glote e após serem deglutidas, chegam ao esôfago, estômago e 
intestino delgadoo A terceira muda ocorre na mucosa intestinal, originando larvas L4 
com 2 mm ou mais de comprimento  quando liberadas no lúmen 
intestinal, alcançam o comprimento de 1 cm até o momento da 
muda final, 3 a 4 semanas após a infecção 
o Após esse momento no lúmen intestinal, transformam-se em 
adultos com sexos separados 
 
o Os primeiros ovos são detectados nas fezes cerca de 8 a 9 semanas 
após a infecção, e a longevidade média das fêmeas vai de 12 a 18 
meses, podendo chegar até 20 meses 
o Esse é um ciclo biológico complexo, que envolve uma extensa 
migração por diferentes órgãos do hospedeiro 
 
 Fisiopatologia: 
o As formas larvárias podem provocar danos teciduais diretamente ou 
pela resposta inflamatória resultante, dependendo da carga 
parasitária e contato prévio do hospedeiro com o parasito 
o As larvas presentes no interior do ovo, ao atingirem o intestino 
delgado, penetram na mucosa e migram para a circulação portal 
chegando ao fígado 
(A) ovos liberados nas fezes; (B) ovos embrionados após cerca de 3 semanas; (C) ovos 
inférteis 
 
3 
 
3 Samuel Santana – Turma XIV 
o A morte de larvas na mucosa ou submucosa intestinal pode resultar 
em alterações teciduais caracterizadas como micro-hemorragias e 
infiltrado inflamatório constituído por macrófagos e eosinófilos 
o No fígado, em geral, não ocorrem alterações teciduais relevantes, 
embora cargas larvárias maciças possam levar a um quadro 
inflamatório que resulta em áreas de hemorragia e necrose com 
manifestações clínicas (hepatomegalia e, mais raramente, icterícia) 
o Após a passagem pelo fígado, as larvas atingem a circulação 
sistêmica, câmaras cardíacas direitas e chegam aos pulmões onde 
sofrem duas mudas  esses estágios larvários são os que detêm 
maior poder antigênico e ocasionarão ruptura alveolar 
o Então, se estabelecem nos pulmões áreas de hemorragia puntiforme 
(petéquias), edema, além de infiltrado inflamatório por conta de 
neutrófilos e eosinófilos 
o Após esse processo, ocorre uma resposta imunológica adaptativa, 
do tipo Th2, formando um granuloma eosinofílico  o responsável 
por essa resposta é IgA, IgE, eosinofilia, mastocitose e secreção de 
muco 
o Além disso, alterações fisiológicas ocorrem no intestino, mediadas 
por IL-4 e IL-13, com aumento de permeabilidade da mucosa e 
aumento da contratilidade do músculo, levam a um aumento do 
peristaltismo 
o A resposta humoral, com predominância de IgE é responsável por 
reações de hipersensibilidade  a presença de sintomas 
respiratórios nessa fase caracteriza a síndrome de Loeffler 
 
 
 
 
 
 
o O verme adulto não invade a mucosa e as alterações patológicas se 
devem à interferência mecânica resultante das suas dimensões, da 
excreção de substâncias antigênicas e de sua capacidade de 
migração, principalmente na presença de ambiente hostil 
o Dentre esses antígenos, convém destacar o ABA-1  induz à 
produção de IgE, e como consequência ocorrem reações de 
hipersensibilidade manifestadas por meio de reações cutâneas 
(urticária) e respiratórias (broncoespasmo) 
o A ocorrência de reinfecções indica que a imunidade adquirida por 
infecções pregressas é apenas parcial 
o Há um decréscimo nas taxas de infecção em faixas etárias maiores, 
mas esse fato pode refletir menor exposição 
 
 Manifestações clinicas: 
o As infecções de baixa intensidade por A. lumbricoides são 
habitualmente assintomáticas 
o As manifestações clínicas estão associadas a cargas elevadas de 
vermes e resultam da migração das larvas através dos pulmões e do 
parasitismo do sistema digestório pelos vermes adultos 
o Durante a migração pelos pulmões, as larvas de A. lumbricoides 
podem induzir intensa reação, que se deve à ruptura física e a uma 
resposta de hipersensibilidade aos antígenos secretados 
o Sintomas  início súbito de sibilos (assobio agudo durante a 
respiração), dispneia, tosse não produtiva paroxística e febre alta. 
Podem durar 2 a 3 semanas antes de sua resolução espontânea 
o Os sintomas respiratórios podem coincidir ou podem ser precedidos 
de exantema urticariforme (irritação na pele), angioedema (inchaço 
indolor sobre a pele), dor abdominal e vômitos 
o Nas infecções moderadas ou intensas, uma obstrução intestinal 
pode ser causada por uma massa de vermes no intestino delgado ou 
pela migração de vermes para a árvore biliar, o ducto pancreático e 
o apêndice 
o A obstrução intestinal é mais comum em crianças pequenas, em 
virtude do menor tamanho do lúmen, e caracteriza-se por dor 
abdominal em cólica e vômitos, que podem progredir para sinais de 
perfuração intestinal 
o A ascaridíase hepatobiliar e pancreática é mais comum em adultos 
o A infecção intestinal crônica pode se manifestar como dor e 
distensão abdominais, diarreia e náuseas 
o Os efeitos mais insidiosos, particularmente em crianças, incluem 
diminuição da absorção de proteínas e gordura, desenvolvimento de 
deficiências de vitamina A e vitamina C e intolerância à lactose, que, 
em conjunto, levam a retardo do crescimento e comprometimento 
do desenvolvimento cognitivo 
 
 Diagnóstico: 
o Habitualmente é estabelecido por meio de exame microscópico de 
uma amostra de fezes à procura de ovos característicos de casca 
espessa  porém, durante a fase pulmonar da infecção, não haverá 
ovos detectáveis nas fezes, visto que os vermes adultos ainda não 
amadureceram e começaram a produzir ovos 
o Então, na fase pulmonar, as larvas, eosinófilos ou cristais de Charcot-
Leyden (formados a partir da degradação dos eosinófilos), podem 
ser visualizadas ao exame microscópico do escarro 
o Em geral, a doença pulmonar também se caracteriza por eosinofilia 
periférica e infiltrados transitórios em radiografias  Sindrome de 
Loeffler 
o O diagnóstico de obstrução intestinal ou biliar causada por A. 
lumbricoides é habitualmente estabelecido por meio de 
ultrassonografia ou colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) 
 
 Tratamento: 
o O tratamento medicamentoso pode ser realizado pelo emprego de 
várias drogas 
o Porém, um cuidado deve ser tomado para o fato de que drogas que 
atuem em processos metabólicos do parasito, causando sua morte 
de forma lenta, podem gerar complicações por conta da mobilização 
dos vermes 
o Então, drogas anti-helmínticas de espectro amplo, como 
Albendazole (400 mg, dose única) e Mebendazole (100 mg, 2x/3 dias 
ou 500 mg, dose única), que atuam sobre a síntese de tubulina e a 
captação de glicose pelo verme, não devem ser vistas como 
fármacos de primeira escolha 
o Mais recomendado  Levamisole (80 mg, dose única, para crianças 
e 150 mg, dose única, para adultos), que ocasiona a paralisia 
espástica nos vermes, facilitando sua eliminação 
o No caso da oclusão ou suboclusão intestinal por “bolo de áscaris”  
Piperazina (50 mg/kg de peso com dose máxima de 3 g), essa droga 
causa paralisia flácida nos vermes, facilitando a eliminação dos 
vermes por meio do peristaltismo estimulado pelo óleo mineral (50 
mL), ministrado simultaneamente 
o A falta de resposta ao tratamento medicamentoso indica 
procedimento cirúrgico 
 
 
 
4 
 
4 Samuel Santana – Turma XIV 
 Ancilostomídeos e a ancilostomíase: 
 Introdução: 
o Os principais ancilostomídeos que infectam o tubo digestório 
humano são Ancylostoma duodenale e Necator americanos  se 
desenvolvem no trato digestório humano, produzindo a 
ancilostomíase 
o Ancylostoma duodenale e N. americanus coexistem em áreas 
tropicais e subtropicais, mas A. duodenale pode sobreviver em áreas 
de clima seco e frio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Os vermes adultos de A. duodenale e N. americanus habitam o 
intestino delgado humano 
o A. duodenale geralmente é maior que N. americanos 
o As principais diferenças morfológicas entre as espécies encontram-
se na cápsula bucal e na bolsa copuladora 
 
 Epidemiologia e fatores de risco: 
o Mais de 450 milhõesde indivíduos são infectados por 
ancilostomídeos em todo o mundo 
o O Necator americanus é disseminado, enquanto a infecção por A. 
duodenale é mais restrita em sua distribuição geográfica  a maior 
prevalência da infecção é observada em áreas rurais de países 
tropicais e menos desenvolvidos, onde as condições 
socioeconômicas e ambientais favorecem a transmissão 
o O clima representa um importante determinante, pois a umidade 
adequada e temperatura quente são essenciais para o 
desenvolvimento das larvas no solo 
o Determinantes igualmente importantes para a infecção são a 
pobreza, a falta de acesso a condições sanitárias adequadas e a 
acesso a um abastecimento de água limpa 
o Em crianças que vivem em áreas endêmicas, a prevalência aumenta 
com a idade até alcançar um ponto de estabilidade em torno dos 10 
anos 
 
 Ciclo de vida: 
o A morfologia dos ovos eliminados nas fezes não torna possível 
distinguir entre A. duodenale e N. americanus, apesar de haver uma 
pequena diferença de tamanho entre as espécies 
o Ao serem eliminados, os ovos fertilizados geralmente estão em 
estágios iniciais de clivagem, tem casca fina e formato ovoide 
o Os ovos maturam em 1 a 10 dias, quando encontram condições 
favoráveis no solo (temperatura entre 23°C e 33°C, umidade elevada 
e oxigenação), produzindo larvas rabditoides (L1) em seu interior 
o Em 12 a 24 horas, a eclosão dos ovos libera larvas  no solo, as 
larvas alimentam-se de bactérias e material orgânico em 
decomposição 
o As larvfas sofrem mais duas mudas para transformar-se em larvas 
filarioides (L3) infectantes, cerca de 1 semana depois 
o As larvas filarioides permanecem no solo por até 6 semanas, em 
ambientes com umidade elevada e temperatura entre 25°C e 30°C, 
sem incidência direta de luz solar 
o Movem-se ativamente no solo, como uma serpente, mas não se 
alimentam 
o Uma curiosidade é que as larvas L3 de A. duodenale podem 
permanecer no solo em estágio latente, fenômeno conhecido como 
hipobiose, quando submetidas a condições ambientais 
desfavoráveis, como baixa temperatura ou baixa umidade 
o A infecção humana se dá pela penetração de larvas filarioides na 
pele, geralmente dos pés e das mãos, que entram em contato direto 
com o solo contaminado com fezes humanas 
o O processo de penetração na pele leva cerca de 30 minutos e pode 
produzir prurido intenso (coceira) 
o As larvas atingem as vênulas, capilares ou vasos linfáticos, iniciando 
um percurso pelo pulmão (ciclo pulmonar) semelhante ao de Ascaris 
o A migração larvária leva cerca de 1 semana, período em que ocorre 
a terceira muda 
o As larvas de quarto estágio (L4) chegam ao intestino delgado e fixam 
sua cápsula bucal na mucosa, iniciando a hematofagia (se alimentam 
de sangue), que caracteriza esse grupo de nematódeos 
o A quarta muda ocorre no fim da segunda semana de infecção, no 
intestino delgado, originando os vermes adultos 
o Detectam-se ovos de ancilostomídeos nas fezes 4 a 8 semanas após 
a infecção 
 
o Acredita-se que A. duodenale também possa ser transmitida, ainda 
que mais raramente por via oral, mediante a ingestão de larvas em 
água ou alimentos contaminados, incluindo o leite materno ou 
colostro, ou pela passagem transplacentária de larvas infectantes, 
resultando em infecções congênitas, ainda que as evidências a favor 
dessa teoria permaneçam escassas 
 
 Fisiopatologia: 
o As ações dos ancilostomídeos sobre o organismo são determinadas 
pelas formas larvárias e pelos vermes adultos, constituindo-se de 3 
etapas distintas: 
1- Fase invasiva 
 
5 
 
5 Samuel Santana – Turma XIV 
2- Fase de migração larvária pulmonar 
3- Fase da fixação dos vermes ao intestino 
 
o A fase invasiva começa com a penetração das larvas na pele, 
provocando lesões traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis 
o Na fase de migração pulmonar, as larvas rompem os capilares, 
provocam lesões microscópicas com pequenas hemorragias até 
atingirem os alvéolos 
o Na última fase, fixadas à mucosa intestinal por suas cápsulas bucais, 
dentes ou placas cortantes, produzem erosões e ulcerações com 
necrose tecidual  os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa 
lesionada 
o Um fato importante é que esses vermes inibem a coagulação 
mediante uma série de anticoagulantes dirigidos contra os fatores 
Xa e VIIa, bem como contra a agregação plaquetária 
o A perda sanguínea intensa é resultante de grande carga parasitária 
e do deslocamento dos helmintos, que trocam de lugar a cada 4 a 8 
horas, para se fixarem em diversos pontos da parede intestinal, 
produzindo mínimas ulcerações e hemorragias na mucosa 
o Nas infecções maciças, as ulcerações favorecem a invasão de germes 
entéricos, com a instalação de infecções bacterianas (translocação 
bacteriana) que determinam o agravamento em casos de pacientes 
que já possuem deficiência de ferro (principalmente gestantes e 
crianças) 
o Pode ocorrer desnutrição e imunodeficiência independentes de 
anemia, em adultos e crianças, com infecção significativa  
consequência de uma enteropatia com perda de proteínas, inclusive 
de imunoglobulinas, consequente à digestão dos vermes. Essa 
perda, além de agravar o estado nutricional, predispõe o hospedeiro 
a infecções 
o Pacientes com aids associada podem desenvolver doença mais grave 
e rapidamente progressiva 
o Os vermes adultos ativam a produção de IL-10, IL-4, IL-5 e IL-13, que 
estão ligadas mais a uma resposta por células Th-2 
o Um fator importante é a produção de um fator inibidor de linfócitos 
natural killer (NK)  suprimindo a produção de gamainterferon e a 
resposta Th-2, responsáveis pela expulsão dos parasitos 
 
 Manifestações clinicas: 
o As características clínicas da infecção por ancilostomídeos são 
decorrentes das manifestações agudas associadas à migração das 
larvas através da pele e de outros tecidos, ou às manifestações 
agudas e crônicas resultantes do parasitismo do sistema digestório 
pelos vermes adultos 
 
o A exposição repetida da pele às larvas pode resultar em uma reação 
de hipersensibilidade, conhecida como “coceira de solo”, um 
exantema eritematoso (irritação na pele) e papular pruriginoso, que 
aparece mais comumente nas mãos e nos pés 
o A migração das larvas de ancilostomídeos através dos pulmões pode 
induzir sintomas pulmonares leves e transitórios, que consistem em 
tosse seca, faringite, sibilos e febre baixa 
o Raramente, pode ocorrer doença sintomática aguda após a ingestão 
oral de larvas de A. duodenale  síndrome de Wakana, que se 
caracteriza por náuseas, vômitos, irritação da faringe, tosse, 
dispneia e rouquidão 
o Os sinais e sintomas abdominais causados pela infecção por 
ancilostomídeos são raros 
o As manifestações da doença causada por ancilostomídeos surgem 
quando a perda de sangue intestinal ultrapassa as reservas 
nutricionais do hospedeiro e resulta em anemia ferropriva 
o As perdas de proteínas associadas à infecção intensa por 
ancilostomídeos podem resultar em hipoproteinemia e anasarca 
(inchaço geral por todo o corpo) 
o À medida que a anemia ferropriva se desenvolve e se agrava, podem 
ocorrer fraqueza, palpitação, desmaios, tontura, dispneia, cansaço e 
cefaleia 
o Raramente, pode haver constipação intestinal ou diarreia com 
sangue oculto nas fezes ou melena franca (fezes escuras, 
provavelmente com sangue misturado), particularmente em 
crianças 
o Além disso, pode haver um desejo intenso de comer terra 
o A infecção fulminante por ancilostomídeos pode causar apatia, 
coma e até mesmo morte, particularmente em lactentes  como as 
crianças e as mulheres em idade fértil apresentam redução das 
reservas de ferro, elas correm risco particular de doença sintomática 
o Anemia ferropriva durante a gravidez pode resultar em 
consequências adversas para a mãe, o feto (aborto, restrição do 
crescimento intrauterino) e o recém-nascido (anemia, atraso do 
crescimento) 
o Em crianças,a anemia e a desnutrição proteica associadas ao 
parasitismo intestinal crônico provocam comprometimento a longo 
prazo do desenvolvimento físico e cognitivo 
 
 Diagnóstico: 
o O diagnóstico é estabelecido pela identificação microscópica dos 
ovos característicos nas fezes  porém, não é possível diferenciar 
os ovos de N. americanus e de A. duodenale, pois ambos são 
incolores e semelhantes 
o O exame deve ser realizado com fezes recém-eliminadas  se 
passarem mais de 24 horas, ocorre a eclosão dos ovos e liberação de 
larvas rabditoides 
o Além disso, a eosinofilia é um achado comum na infecção crônica, 
bem como durante a migração das larvas através dos pulmões 
 
 Tratamento: 
o Os principais medicamentos utilizados são  Mebendazol, 
Albendazol e o Pamoato de pirantel 
o Mebendazol: indutor da inibição da captação de glicose, provocando 
depleção do glicogênio e diminuição na produção do ATP do 
parasito. Administrado na dosagem de 100 mg, 2x por dia, durante 
3 dias seguidos, ou 500 mg em dose única, ingerido 
preferentemente distante das refeições, para aumentar sua eficácia 
o Albendazol: utilizado em dose única de 400 mg para adultos e 
crianças acima de 2 anos. Para crianças menores de 2 anos, 
administra-se dose de 200 mg 
o Pamoato de pirantel: age como bloqueador da despolarização 
neuromuscular, inibindo a colinesterase, resultando em paralisia 
espástica do verme. Deve ser usado na dose de 11 mg/kg por dia, 
para adultos e crianças acima de 2 anos de idade, durante 3 dias  
A dose total não deve exceder 1 g 
 
 Strongyloides e a estrongiloidíase: 
 Introdução: 
o Strongyloides stercoralis  único nematódeo intestinal cujos ovos 
eclodem no próprio trato digestório humano, tornando possível ao 
parasito multiplicar-se no interior do hospedeiro pela autoinfecção 
o Essa multiplicação pode ser extremamente eficaz, e fatal em 
indivíduos com comprometimento imunitário grave  como os 
receptores de transplantes e pacientes com doenças crônicas 
debilitantes 
 
 
6 
 
6 Samuel Santana – Turma XIV 
 Epidemiologia: 
o Endêmica nas regiões tropicais e subtropicais da África Subsaariana, 
Ásia, América Latina e áreas do leste e sul da Europa 
o Prevalência mundial de até 100 milhões de infectados 
o Strongyloides stercoralis também pode ser transmitido sexualmente 
por meio de contato oroanal, mais frequentemente entre homens 
que fazem sexo com homens 
o Foi também relatada uma transmissão por meio de transplante de 
órgãos sólidos de doadores infectados 
 
 Ciclo de vida: 
o O ciclo de vida do Strongyloides stercoralis desenvolve-se em parte 
no solo e em parte no organismo do hospedeiro 
o Após a eclosão dos ovos, as larvas rabditoides são eliminadas nas 
fezes e ganham o solo  com condições adequadas de temperatura 
e umidade, sofrem duas mudas, originando as larvas filarioides (ciclo 
direto) 
o Podem também dar origem a machos e fêmeas de vida livre que 
após reprodução sexuada, originam larvas rabditoides 
o Após períodos de tempo variáveis, essas larvas passam por mudas 
transformando-se em larvas filarioides (ciclo indireto ou sexuado) 
o Não existem evidências de que ocorra parasitismo por vermes 
machos, e a reprodução sexuada parece ser exclusividade das 
formas de vida livre 
o Após penetrarem na pele ou nas mucosas de um hospedeiro 
suscetível, as larvas atingem os pulmões por via sanguínea, 
penetram nos alvéolos e são carreadas até a traqueia pelo 
movimento ciliar do epitélio respiratório 
o Após isso, são deglutidas na faringe com as secreções respiratórias, 
atingindo o tubo digestivo 
 
o Principalmente nas situações de hiperinfecção, é possível que larvas 
filarioides completem sua maturação nos pulmões  fato 
evidenciado pelo encontro eventual de fêmeas adultas e ovos em 
secreções brônquicas 
o No duodeno, ao completarem sua maturação, as larvas 
transformam-se nas fêmeas adultas, partenogenéticas, que se 
alojam na mucosa do duodeno ou do jejuno proximal e liberam ovos 
embrionados 
o Estes ovos eclodem, dando origem às larvas rabditoides que atingem 
a luz intestinal, sendo então eliminadas com as fezes 
o O período de tempo entre a infecção inicial e o início do encontro de 
larvas rabditoides nas fezes varia de 3 a 5 semanas 
o Uma importante particularidade do ciclo de vida de S. stercoralis é a 
possibilidade de larvas rabditoides sofrerem mudas ainda na luz 
intestinal 
o Assim, as larvas filarioides podem penetrar na mucosa intestinal ou 
na pele da região perianal e completarem o ciclo sem a passagem 
pelo solo  isso faz com que o processo infeccioso tenha duração 
indefinida, ainda que o hospedeiro não se exponha às formas 
infectantes do parasita no solo 
o Em condições clínicas especiais, como uso prolongado de 
corticosteroides, imunodepressão ou alterações anatômicas do tubo 
digestivo, esse processo de autoinfecção pode ser acelerado 
resultando em cargas parasitárias muito elevadas (hiperinfecção), 
com graves consequências clínicas 
 
 Fisiopatologia: 
o Na infecção aguda, durante a migração das larvas filarioides pelos 
pulmões, pode ocorrer uma pneumonite eosinofílica (Síndrome de 
Löffler) 
o A presença de anticorpos do tipo IgE, das citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 
e de eosinofilia periférica e tecidual, desde os primórdios da 
infecção, sugere que a resposta imune Th2 desempenhe papel 
fundamental na contenção do processo infeccioso no seu início 
o Uma vez elaborada a resposta imune, as imunoglobulinas da classe 
G desempenhariam papel de destruição das larvas em um 
mecanismo que envolve a participação do sistema complemento e 
de granulócitos  esses últimos desempenhariam o papel efetor 
final ao promoverem a morte das formas larvárias 
o Em determinadas situações, o equilíbrio entre hospedeiro e parasita 
pode ser perdido, originando a hiperinfecção 
o Então, condições de imunodepressão, principalmente as motivadas 
pelo uso de substâncias glicocorticosteroides, podem condicionar o 
aparecimento de alterações, seja nos mecanismos imunes do 
hospedeiro, ou na biologia do parasita  que tem como resultado 
um aumento indefinido da carga parasitária e aceleração do 
processo de autoinfecção 
o Dessa forma, por meio da supressão de eosinófilos, bem como do 
bloqueio na ativação de linfócitos, os mecanismos imunes citados 
anteriormente podem ser comprometidos 
o A hiperinfecção e estrongiloidíase podem ocorrer em decorrência de 
outras condições clínicas do hospedeiro, independentemente do 
uso de corticosteroides  doenças que alteram a função imune; 
doenças metabólicas (diabetes melito do tipo 1); defeitos 
congênitos ou adquiridos do sistema imune 
 
 Manifestações clinicas: 
o As infecções por S. stercoralis, particularmente em hospedeiros 
imunocompetentes, são em sua maioria, assintomáticas ou estão 
associadas apenas a manifestações gastrintestinais leves, como dor 
abdominal, distensão e diarreia aquosa 
o Em menos de 20% dos indivíduos infectados, ocorre sangramento 
gastrintestinal, que se manifesta por hematoquezia ou melena 
o As causas raras de morbidade incluem obstrução do intestino 
delgado, íleo paralítico e uma síndrome de má absorção 
(particularmente em crianças) 
 
7 
 
7 Samuel Santana – Turma XIV 
o Durante a fase migratória das larvas pelos pulmões, os sintomas são 
raros em pacientes imunocompetentes, embora possa haver 
eosinofilia periférica 
o Entretanto, os sinais e sintomas pulmonares em pacientes 
imunocomprometidos com síndrome de hiperinfecção podem ser 
graves  com início agudo de dispneia, tosse produtiva e hemoptise 
acompanhada de febre, taquipneia e hipoxemia 
o A migração das larvas filariformes a partir do ânus pode levar a uma 
manifestação dermatológica, conhecida como larva currens, que se 
caracteriza por trajetos de lesões maculopapulares eritematosas, 
serpiginosas e migratórias, principalmente na pele das nádegas, davirilha e da parte inferior do abdome 
o Como a infecção assintomática por S. stercoralis pode persistir por 
várias décadas após a infecção inicial, é importante lembrar que uma 
alteração do estado imunológico associada a determinadas 
condições, pode resultar em síndrome da hiperinfecção 
o O aumento maciço no número de larvas de Strongyloides, 
decorrente da hiperinfecção, pode se manifestar como enterite 
aguda, com diarreia intensa e doença ulcerativa do intestino delgado 
e intestino grosso 
o Durante a infecção disseminada, as larvas e, algumas vezes, os 
vermes adultos penetram na mucosa intestinal, migram para outros 
locais, incluindo o sistema nervoso central, e resultam em abscessos 
metastáticos e meningite por microrganismos gram-negativos, 
decorrente do transporte de bactérias entéricas pela migração dos 
parasitas 
o As complicações menos comuns da doença disseminada incluem 
glomerulonefrite e síndrome nefrótica por lesão mínima, síndrome 
do desconforto respiratório agudo e hemorragia alveolar 
o A mortalidade em decorrência da hiperinfecção e doença 
disseminada pode ser elevada, porém o diagnóstico precoce e o 
início imediato do tratamento estão associados à melhora dos 
resultados 
 
 Diagnóstico: 
o O diagnóstico da estrongiloidíase, na sua forma habitual, crônica, 
baseia-se no exame parasitológico de fezes 
o Nessa forma da infecção são pesquisadas  as larvas rabditoides; o 
encontro de ovos, larvas filarioides e vermes adultos é raro 
o O diagnóstico sorológico, por meio da detecção de anticorpos 
dirigidos contra antígenos larvários, parece promissor, mas ainda 
não é utilizado rotineiramente em função da dificuldade na 
obtenção de antígenos apropriados 
o Para o imunodiagnóstico da estrongiloidíase existem duas técnicas 
mais utilizadas: imunofluorescência indireta, que detecta antígenos 
de superfície (sensibilidade de 90 a 100% e especificidade de 92,5 a 
100%), e o teste ELISA (sensibilidade de 87 a 100% e especificidade 
de 94 a 100%), dependendo da preparação antigênica 
o Os níveis de IgE são elevados em 50 a 70% dos pacientes com 
estrongiloidíase 
 
 Tratamento: 
o Durante muito tempo, o benzoimidazólico tiabendazol constituiu-se 
na droga de escolha para a terapêutica  mas trata-se de um 
fármaco que ocasiona uma série de efeitos adversos que vão desde 
intolerância gástrica até sintomas neurológicos, como sonolência, 
tontura e até convulsões 
o Outro benzoimidazólico com atividade importante sobre esse 
helminto é o cambendazol  bem mais tolerado e deve ser 
ministrado em dose única de 5 mg/kg de peso, tendo boa ação anti-
parasitária, inclusive sobre as formas larvárias 
o Como trata-se de um anti-helmíntico pouco difundido, a experiência 
com o cambendazol no tratamento de hiperinfecção é escassa 
o Há ainda outro benzoimidazólico, o albendazol, que apresenta 
alguma eficácia no tratamento 
o Ministrado segundo o esquema de 400 mg/dia, por 3 dias 
consecutivos é, em geral, bem tolerado e seu uso deve ser restrito 
às formas clínicas não complicadas 
o A ivermectina  estudos iniciais a respeito dessa droga revelaram 
boa eficácia e boa tolerabilidade com esquema de 200mg/kg/dia, 
durante 2 dias consecutivos 
o Existem evidências de que a ivermectina tenha ação também sobre 
larvas filarioides 
o Trata-se de uma droga promissora no tratamento da 
hiperinfecção/doença 
o Após o tratamento da infecção por S. stercoralis, é necessário 
proceder ao controle de cura  são realizados 3 exames 
parasitológicos de fezes no oitavo, nono e décimo dias após o final 
do tratamento