esquistossomose 1

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Esquistossomose 
Prof. Me. Hércules J. Rebelato 
Classificação 
Filo Platyhelminthes 
Classe Trematoda 
Família Schistosomatidae 
 Gênero Schistosoma 
 Espécies Schistosoma mansoni 
 Schistosoma japonicum 
 Schistosoma haematobium 
Schistosoma intercalatum 
 Schistosoma mekongi 
• Biiharz, em 1852, descreveu um parasito intravascular 
durante necropsia um rapaz, para o qual deu o nome de 
Distomum haematobium; 
 
• Weinland, em 1858, denominou o gênero deste helminto 
de Schistosoma  “schisto” fenda e “soma” corpo; 
 
• Sambon, em 1907, denominou a espécie Schistosoma 
mansoni; 
 
• O ciclo biológico foi descrito inicialmente por Lutz, no 
Brasil, e por Leiper, no Egito. 
UM POUCO DE HISTÓRIA... 
• Schistosoma mansoni 
 
• Doença: Esquistossomose 
 
 
• Popularmente conhecidos por “xistose”, “barriga 
d’água” ou “mal-do-caramujo”. 
AGENTE ETILÓGICO 
Morfologia – Schistosoma mansoni 
Miracídio 
Casal adulto 
veia mesentérica inferior Cercária 
Ovos 
Hábitat 
 Os vermes adultos vivem no sistema porta; 
 
 Os esquistossômulos quando chegam ao fígado apresentam 
um ganho de biomassa exponencial; 
 
 Após atingirem a maturação sexual, em torno de 25 dias, 
migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, 
principalmente na altura da parede intestinal do plexo 
hemorroidário, onde se acasalam; 
 
 Em torno do 35dias, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. 
Hábitat 
Ciclo Biológico 
 Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares 
e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo; 
 Cinco anos é a vida média do S. mansoni, embora alguns casais 
possam viver mais de 30 anos eliminando ovos; 
 Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para 
tomarem-se maduros (miracídio formado) e chegam à luz 
intestinal através da submucosa; 
 Se decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a 
luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem 
ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o 
fígado; 
 Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o 
exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 
24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). 
Ciclo Biológico 
 Após a eclosão e liberação dos miracídios, a capacidade de 
penetração restringe-se a cerca de oito horas e é influenciada pela 
temperatura; 
 O miracídio agita-se intensamente, com movimentos contráteis e 
rotatórios, neste momento são descarregadas enzimas 
proteolíticas que iniciam a digestão dos tecidos; 
 Após a penetração no molusco, o miracídio transforma-se em um 
saco contendo a geração das células germinativas ou 
reprodutivas, chamada de esporocisto; 
 Um único miracídio pode gerar de 100 a 300 mil cercárias, e cada 
miracídio já leva definido o sexo das cercárias; 
 Apesar das cercárias viverem por 36 a 48 horas, sua maior 
atividade ocorre nas primeiras oito horas de vida. 
Ciclo Biológico 
 As cercárias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas; 
 Por ação Iítica e ação mecânica, promovem a penetração do corpo 
cercariano e a concomitante perda da cauda. Este processo dura 
de cinco a 15 minutos; 
 Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas 
esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio 
interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num 
vaso, são levadas passivamente da pele até os pulmões, pelo 
sistema vascular sanguíneo, via coração direito; 
 Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema 
porta; 
 Uma vez no sistema porta intra-hepático, se alimentam e 
desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas (25-28 dias). 
Ciclo Biológico 
 Migram acasalados para a veia mesentérica inferior, onde farão 
oviposição; 
 
 Os ovos são depositados nos tecidos aproximadamente no 35º dia 
da infecção; 
 
 Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 dias após a 
infecção do hospedeiro; 
 
 Penetração de cercárias na pele e mucosa; 
 
 Áreas: pés e pernas (maior contato com água contaminada); 
 
 Horário: entre 10 e 16 hs (luz e calor mais intensos); 
 
 Focos peridomiciliares (valas de irrigação de hortas, açudes e 
pequenos córregos) são os locais onde há transmissão com 
maior frequência. 
Transmissão 
 Suspeita de um estado de resistência adquirida contra reinfecções em 
moradores de áreas endêmicas; 
 “Imunidade Concomitante”  existência de uma resposta imune que 
atua contra as formas iniciais das reinfecções (principalmente nos 
níveis de pele e pulmões); 
 Aquisição ou síntese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro que 
irão mascarar/mimetizar a superfície externa do parasito; 
 Trabalhos mais recentes com populações humanas mostram que a 
resistência contra reinfecções seria principalmente do tipo Th2. 
Imunidade Protetora 
Imunidade Protetora 
• Principal resposta  Th2  IgE; 
 
• Alguns indivíduos apresentam altos níveis 
de interferon gama  Th1 e Th2; 
 
• Maior proteção  Baixa carga parasitária 
Circulação portal e alterações que ocorrem 
na infecção pelo S. mansoni 
Fígado com 
granulomas, lobulado 
e fibrótico 
Veia porta Baço - esplenomegalia 
Veia esplênica 
Veia mesentérica inferior 
Veia sigmóide 
Sigmóide 
Reto 
PATOGENIA 
• Está ligada a vários fatores: 
 
- Cepa do parasito; 
 
- Carga parasitária adquirida; 
 
- Idade; 
 
- Estado nutricional; 
 
- Resposta d0 sistema imunológico do paciente. 
 
 
• POR CERCÁRIA 
 
• Dermatite cercariana ou do nadador; 
 
• Eritema, edema, pequenas pápulas e dor; 
 
• Sensação de comichão; 
 
• É um processo IMUNOINFLAMATÓRIO. 
PATOGENIA 
• POR CERCÁRIA 
PATOGENIA 
• POR ESQUISTOSSÔMULOS 
 
• 3 dias após penetração das cercárias na pele, os esquistossômulos 
são levados aos pulmões; 
 
• 15 dias após infecção – vasos do fígado e posteriormente, no 
sistema porta intra-hepático; 
 
• Febre, aumento do baço e sintomas pulmonares. 
PATOGENIA 
• POR VERMES ADULTOS 
 
• Vivem (durante anos) na veia mesentérica inferior; 
 
• Não provocam lesões graves; 
 
• Vermes mortos – lesões extensas principalmente no fígado; 
 
• Ação espoliadora – consomem 2,5 mg de Fe/dia. 
PATOGENIA 
• POR OVOS 
 
• Pequeno número de ovos viáveis atinge a luz intestinal: lesões 
mínimas, com reparações teciduais rápidas; 
 
• Grande número: hemorragias, edemas da submucosa e 
fenômenos degenerativos (pequenas úlceras); 
 
• Os ovos que atingem o fígado: causam as alterações mais 
importantes da doença, GRANULOMA. 
PATOGENIA 
GRANULOMA 
 
• FASE NECRÓTICA-EXSUDATIVA: Aparecimento de uma zona de 
necrose em volta do ovo, circundada por exsudação de 
eosinófilos, neutrófilos e histiócitos com deposição de material 
eosinofilico conhecido como fenômeno de Hoeppli; 
 
• FASE PRODUTIVA ou REAÇÃO HISTIOCITÁRIA: início de 
reparação da área necrosada; 
PATOGENIA 
GRANULOMA 
 
• FASE DE CURA OU FIBROSE: granuloma endurecido é 
denominado nódulo. Em seguida, poderá haver calcificação do 
ovo ou mesmo absorção e desaparecimento do granuloma; 
 
• Os granulomas podem apresentar-se em pontos isolados ou 
difusos no intestino grosso e fígado. 
PATOGENIA 
FORMAÇÃO DO GRANULOMA 
Macrófagos realizam fagocitose e apresentam aos linfócitos T, que são então 
ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos. 
NÓDULO FIBRÓTICO 
• POR OVOS 
 
PATOGENIA 
FORMASPSEUDONEOPLÁSICA 
• Bastante rara; 
• Simulam adenocarcinoma de cólon  pólipos únicos ou múltiplos 
e consequentemente estenoses, as quais crescem para a luz 
intestinal; 
• Achados clínicos  enterorragia e dor abdominal intensa e 
difusa, além de obstrução intestinal, emagrecimento progressivo, 
anorexia, e distensão abdominal; 
• A colonoscopia com biópsia pode esclarecero diagnóstico. 
PATOGENIA 
FORMAS ECTÓPICAS 
NEUROESQUISTOSSOMOSE 
• Migração de ovos para o sistema nervoso ou oviposição in situ, 
após migração anômala dos helmintos; 
• Quadro clínico dependerá da localização dos ovos ou helmintos; 
• Geralmente a doença se manifesta com uma tríade composta de 
dor lombar, alteração da força e/ou sensibilidade dos membros 
inferiores e distúrbios urinários; 
• Diagnóstico: histopatológico, análise de líquor e exames de 
imagem. 
 
PATOGENIA 
• Apendicular; 
• Vesicular; 
• Pancreática; 
• Peritoneal; 
• Geniturinária; 
• Miocárdica; 
• Cutânea; 
• Esofágica; 
• Gástrica; 
• Tireoidiana; 
• Adrenal. 
PATOGENIA 
FORMAS ECTÓPICAS 
 
 Deve-se levar em conta a fase da doença: 
- Pré-postural (10 – 35 dias); 
- Aguda (50 – 120 dias); 
- Crônica. 
 Anamnese detalhada do paciente; 
 Origem, hábitos, pescaria, banhos, trabalhos, recreação, 
esportes, etc. 
Diagnóstico Clínico 
 É feita pesquisa de ovos nas fezes ou tecidos dos pacientes; 
 
 Técnica de sedimentação espontânea (Lutz); 
 
 Cada fêmea elimina aproximadamente 400 ovos por dia. 
Diagnóstico Laboratorial 
 Biópsia ou Raspagem da mucosa retal; 
 
 Ultrassonografia (fase crônica); 
 
 ELISA; 
 
 PCR 
Diagnóstico Laboratorial 
 Melhorar saneamento básico; 
 
 Tratamento da população; 
 
 Combate aos caramujos transmissores; 
 
 Produtos cercaricidas de uso tópico. 
Profilaxia 
Epidemiologia