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ANESTÉSICOS LOCAIS Prof. Neyl Tavares Reis Disciplina de Anestesiologia DEFINIÇÃO A anestesia local é definida como um bloqueio reversível da condução nervosa, determinando perda das sensações, em nível local, sem alteração do nível de consciência. Ferreira, 1999 ANESTESIA Mecanismo de ação : Membrana nervosa: 5 teorías Teoría da acetilcolina Teoría do deslocamento do calcio Teoría da carga superficial Teoría da expansão da membrana Teoría do receptor específico Teoría do receptor específico Os AL atuam ao unir-se aos receptores específicos nos canais de sodio. A ação dos AL é direta, sem alterar as propriedades da membrana. Estudos bioquímicos e eletrofisiológicos mostram que existe um receptor específico para os AL no interior do canal de sodio. MECANISMO DE AÇÃO Os anestésicos locais bloqueiam fisicamente por interações lipofílicas (ocluindo o poro) os canais de sódio das membranas dos terminais dos neurônios. Como o potencial de ação é dependente do fluxo de sódio, ao não ocorrer, não há propagação do sinal nervoso. MECANISMO DE AÇÃO Os neurônios com axônios com menor diâmetro são mais facilmente bloqueados, ou seja, nervos de menor calibre são mais facilmente anestesiados. A administração local concomitante com um vasoconstritor reduz os seus efeitos sistêmicos e prolonga os seus efeitos locais. EXTERIOR DA CÉLULA NERVOSA INTERIOR DO NEURÕNIO EFEITOS ADVERSOS Ansiedade, tremores, euforia e agitação. Confusão. Vasodilatação e redução da frequência cardiaca. Hipotensão arterial. EFEITOS ADVERSOS Convulsões (incomum). Depressão nervosa, em altas doses algum risco de depressão respiratória. Reações alérgicas. HISTÓRICO A procura por substâncias que pudessem amenizar a sensação dolorosa vem desde a antiguidade, onde já se conhecia o ópio (suco da papoula). Antes da descoberta dos anestésicos, também eram utilizados, asfixia temporária do paciente na qual se provocava uma isquemia cerebral e um desmaio momentâneo Faria & Marzola, 2001 HISTÓRICO Nieman, em 1860, utilizou o primeiro anestésico local na Medicina e Odontologia que foi a cocaína. A procaína, o primeiro anestésico sintético, foi sintetizada por Einhron em 1905. Tortamano & Armonia, 2003 Desde o princípio a ciência tem buscado um meio de eliminar a dor. - 3000 A. C. Assíria Compressão da carótida a nÍvel do colo causando isquemia cerebral e inconciência. Habitantes do Valle do Tigres e Eufrates usaram narcóticos vegetales, como a papoila dormideira (Papaver somniferum). A mandrágora e a cannabis (haxixe), que se cultivavam na Pérsia e na India. -GENESIS 30:14 CANTARES7:13 Colhidas em noite de lua cheia, puxadas para for a da terra por uma corda presa a um cão preto; e se outro animal ou pessoa fizesse essa tarefa, a raiz gritaria tão alto que o mataria Semente – o sêmen de um homem enforcado Lendas medievais 3000 - 1000 A. C. Egipto: Para as crianças eram administradas a noite adormidera (Papaver somniferum) para que os pais pudessem descansar. 700 - 400 A. C. Perú: Os indios mastigavam folhas de coca e ficavam com adormecimento na lingua e nos lábios "kunka sukunka" (faringe adormecida). 460-377 aC: Hipócrates usa a "esponja soporífera", impregnada com uma preparação de ópio, beleño e mandrágora. Beleno branco, flor da morte ou Adormidera de zorra China / milenar Acupuntura para aliviar a dor com agulhas. Idade Média Os monges conservaram os antigos códices gregos e romanos. Ao lado das abadías era frequente o cultivo de plantas curativas. 1507. Américo Vespucio menciona o hábito dos nativos por mastigar folhas de coca para «fortalecer-se". Paracelso (1493-1541) e Raimundo Lullio Juntaram ácido sulfúrico com alcool aquecido (éter sulfúrico), descobrindo que produzía um profundo sono. Desenvolveu-se o comércio oriental do opio, por Veneza e Génova. 1564. Ambrosio Paré Aplica esfriamento ou congelamento no local operatório como "anestésico". 1595. Sir Walter Raleigh descreve em «O Descubrimento do Grande, Rico e Belo Império de Guaiana", a primera descrição de uma raiz tupara da planta Strychnos toxifera e seu produto o urari, mais tarde curare. Venenos de flecha /estricnina Século XVII. Inglaterra, injetar o opio intravenoso mediante o calamo de uma pena sendo considerado um avanço no desenvolvimento de técnicas de injeção intravenosa. 1721. A palavra "anaesthesia" aparece no dicionário inglês de Bailey. Oliver Wendell Holmes sugeriu a Thomas Green Morton tal terminologia. O clérigo Joseph Priestley (1733-1804), descubriu o oxigênio, o óxido nitroso e o nítrico, . O óxido nitroso não foi utilizado porque era considerado perigosamente mortal. Humphry Davy (1778-1829) aspirou o óxido nitroso e experimentou prazer e euforia para amenizar uma infecção dental, percebendo diminuia sua dor “gas hilarante”. Serturner, farmacéutico de Westphalia tratou o opio con amoniaco e observou cristais brancos, que purificou com ácido sulfúrico e alcohol. Ao observar que os residuos produziam sono nos animais, denominou morfium em homenagem ao deus do sono Morfeo. Século XIX 1844 Horace Wells descreve os efeitos anestésicos do óxido nitroso e se submete a uma extração dentaria. 1846, William Morton mostra em público o éter numa extirpação de um tumor. 1884 Koller começa a aplicação de anestésicos locais, a base de soluções de cocaína. Horace Wells, dentista de Hartford Connecticut começa a utilizar o óxido nitroso. Em 11/12/1844, realizou uma extração dental sem que queixas de dor Hospital de Harvard (Massachussets) Não teve êxito por uma indevida aplicação do produto sendo considerado um farsante. Octubre de 1846, William Morton, ajudante de Wells, realizou uma feliz demonstração em uma extirpação de um tumor de colo de seu paciente sem que este sentisse dor alguma. Divinum est sedare dolorem" A destilação do alcool, mesclado com cloreto de calcio, desenvolvida por Suberain y Liebig en 1831 originou o descobrimento do clorofórmio En 1848 em um hospital de Edimburgo o obstetra James Simpson e o Dr. John Snow executaram o primeiro parto sem dor. Anestesia local Desde a antigüidade os médicos e os cirurgiões buscaram lograr a insensibilidade de uma parte do corpo humano. As drogas de ação geral eram muito perigosas e a vezes provocavam acidentes mortais. Os egípcios comprimiam os nervos periféricos, técnica que também usava James Moore no século XVIII, atuando sobre o ciático e o crural anterior, em amputações de extremidades inferiores. En 1867, sir Benjamin Word Richardson introduziu as pulverizações com éter. En 1664-65, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688) introduziu as injeções intravenosas como método para a administração de medicamentos. No principio do século XIX, se descobre a morfina, a partir do opio. En 1853, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuja esposa padecía de um câncer incuravel, inventou a agulha hipodérmica para injetar a morfina. O médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855) Desenhou uma seringa, precursora das atuais. Este invento possibilitou o uso de duas substâncias importantes no campo da analgesia e da anestesia: a morfina e a cocaína. En 1856, abriu suas portas nos USA , a primera fábrica de agulhas. Desde esse momento, a morfina desbancou, definitivamente, o ópio no mundo ocidental. A primeIra descrição dos efeItos da cocaína se deve ao religioso Tomás Ortiz, en 1499. En 1857, o doutor Sherzer trouxe a Europa folhas de coca e em 1859, no laboratorio do doutor Friedech Wöhler, o químico Albert Nieman isolou um alcaloide que denominou cocaína. En 1909 havía nos EUA 69 bebidas que tinham coca em sua composição. Entre elas a Coca-Cola, que nesse ano sustituiu este produto por cafeína N0 mesmo ano, Carl Köeller comunicou suas conclusões sobre o emprego da cocaína como anestésico para intervenções oculares. Em novembro de 1884 Williams H. Halsted descobre a anestesia troncular (mandibular) empregando uma solução de cocaína a 4 % injetada. En 1904, Alfred Einhorn descubriu o primeir0 anestésico local sintético: a procaína (novocaína). En 1905, o doutor Heinrich Braun melhorou os resultados e a duração da cocaína adicionando adrenalina. 1927. McElvain sintetiza a piperocaína. En 1928 Von Eisleb isolou a tetracaína (Pantocaína). 1929. A dibucaína foi descoberta por Uhlman. 1943 Lofgren y Lundquist sintetizaram a lidocaína (Xylocaína). 1944. Cope y Hancock descubrem a hexilcaína. 1944. Marks descobre a 2-cloroprocaína. En 1954 Af Ekenstam y Egner síntese da mepivacaína (Scandonest). 1957 A. F. Ekstam prepara a bupivacaína. 1961 Lofgren introduz a prilocaína. 1964 se introduziu a marcaína (Carbocaína). 1968 Takman sintetiza la etidocaína. 1969 J. A. Aldrete describiu o primeiro caso de alergia a metilparabeno, usado nos anestésicos locais como preservativo e responsavel pela maioría das reações alérgicas atribuidas a eles. 1969 Aparece no mercado a articaína. DIVISÃO DOS ANESTÉSICOS POR COMPOSIÇÃO QUÍMICA São divididos em dois grupos: Ésteres Amidas Atualmente, os anestésicos locais mais utilizados em Odontologia são aminas terciárias (grupo Amida) com propriedades hidrofílicas e lipofílicas, sintetizados na década de 40. Os anestésicos do grupo Amida são uma alternativa menos tóxica, mais efetiva e com potencial alergênico menor que os anestésicos tipo éster. Vieira, Gonçalves & Agra, 2000 GRUPO ÉSTER Benzocaína Tetracaína Procaína Cloroprocaína GRUPO AMIDA Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Prilocaína Articaína LIDOCAÍNA A lidocaína é o anestésico mais utilizado em Odontologia. Foi o primeiro anestésico do grupo amida. Sua concentração mais comum é a de 2%. Sua dose máxima recomendada em adultos é de 7 tubetes anestésicos. Lofgren, 1943 LIDOCAÍNA São raros os efeitos tóxicos da lidocaína. Em geral só aparecem em decorrência de sobredose ou injeção intravascular inadvertida. Comercialmente é associada a Epinefrina, Norepinefrina, Adrenalina. 53 MEPIVACAÍNA É amplamente utilizada na odontologia. É classificado como um anestésico de duração intermediária. Potência e toxicidade duas vezes maior que a lidocaína. A dose máxima é de 7 tubetes. MEPIVACAÍNA A concentração odontológica eficaz é de 2% (com vasoconstritor). Sem vasoconstritor a concentração odontológica eficaz (???) é de 3%. Comercialmente é associada a Norepinefrina, Adrenalina e levonordefrin. BUPIVACAÍNA Potência quatro vezes maior que a lidocaína. Toxicidade quatro vezes menor. Dose máxima recomendada de 8 tubetes. A anestesia pode persistir de 5 a 9 horas. Em tubetes anestésicos é encontrado na concentração de 0,5% (com ou sem vasoconstritor). PRILOCAÍNA Toxicidade duas vezes maior que a lidocaína. A dose máxima recomendada é de 6 tubetes. Comercialmente é encontrado na concentração 3% e tendo a felipressina como vasoconstritor. Potência e duração semelhante à lidocaína. ARTICAÍNA A Articaína foi aprovada para uso nos Estados Unidos em abril de 2000. Comercialmente é encontrado na concentração 4% e tendo a adrenalina como vasoconstritor. Sua dose máxima recomendada é de 6 tubetes. Contra-indicado para pacientes alérgicos à sulfa. VASOCONSTRITORES O efeito da ação dos vasoconstritores é prolongar a duração do anestésico local, enquanto que reduz simultaneamente sua toxicidade e aumentando sua eficácia e segurança. VASOCONSTRITORES No passado, atribuíam-se várias desvantagens a eles, porém muitas delas decorriam em função do uso inadequado, como: Injeções intravasculares; Concentrações de vasoconstritor elevadas; Grande volume de anestésico aplicado. VASOCONSTRITORES Adrenalina Epinefrina Noradrenalina Noraepinefrina Fenilefrina Felipressina. VASOCONSTRITORES As concentrações mais utilizadas em Odontologia são a de 1:100.000 e 1:200.000. Segundo Faria e Marzola (2001), a adrenalina liberada pelo organismo, em situação de estresse, é muito acima da contida em um tubete odontológico. SELEÇÃO DOS VASOCONSTRITORES Duração desejada do efeito. Condição sistêmica do paciente (cuidado especial para o hipertireoidismo, cuidado relativo com o hipertenso, diabetes e outras doenças cardíacas). Necessidade de produzir hemostasia. TÉCNICAS ANESTÉSICAS MAXILARES: Bloqueio Supraperiostal. Bloqueio do nervo alveolar posterior superior. Bloqueio do nervo alveolar superior médio. Bloqueio do nervo alveolar superior anterior. Bloqueio do nervo nasopalatino. Bloqueio do nervo palatino maior. BLOQUEIO SUPRAPERIOSTAL Também conhecido como bloqueio terminal infiltrativo ou anestesia infiltrativa. Anestesia mais utilizada. Inserção da agulha paralela ao longo eixo do dente, bisel voltado para o osso, com agulha curta e depositar a solução anestésica próximo ao ápice do elemento. BLOQUEIO SUPRAPERIOSTAL BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR POSTERIOR SUPERIOR Mais utilizada quando realizada exodontia de dois ou três molares. Inserção da agulha em 45° ao longo eixo do dente para cima, para trás e para dentro, bisel voltado para o osso, com agulha longa. Inserir cerca de 3/4 da agulha. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR POSTERIOR SUPERIOR BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR SUPERIOR MÉDIO Pouco utilizada. Inserção da agulha em 45° ao longo eixo do dente para cima e para dentro, bisel voltado para o osso, com agulha longa. Inserir cerca de 3/4 da agulha. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR SUPERIOR MÉDIO BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR Mais conhecido como bloqueio do nervo Infraorbitário. Punção ao nível do 1º pré-molar. Inserção da agulha paralela ao longo eixo dos dentes, cerca de 16 mm, bisel voltado para o forame infraorbitário, com agulha longa. Hemostasia deficiente. Risco de anestesia dosa nervos motores da olho. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR BLOQUEIO DO NERVO NASOPALATINO Utilizada em abordagens da região anterior maxilar. Punção na papila incisiva, no forame nasopalatino. Inserção da agulha paralela ao longo eixo dos dentes, cerca de 4 mm, bisel voltado para o forame, com agulha curta. Depositar a solução anestésica na entrada do forame. BLOQUEIO DO NERVO NASOPALATINO BLOQUEIO DO NERVO NASOPALATINO BLOQUEIO DO NERVO NASOPALATINO BLOQUEIO DO NERVO PALATINO MAIOR Utilizada em região posterior maxilar. Punção a cerca de 1 cm acima do último molar erupcionado, mesialmente ao forame palatino maior. Inserção da agulha em 90° ao longo eixo dos dentes, cerca de 1 mm, bisel voltado para o forame, com agulha curta. BLOQUEIO DO NERVO PALATINO MAIOR BLOQUEIO DO NERVO PALATINO MAIOR RESUMO DA INERVAÇÃO NA MAXILA Ramos Alveolares Superiores Posteriores Ramos Alveolares Superiores Médios Ramos Alveolares Superiores Anteriores Nervo Palatino Maior Ramos Alveolares (A, M e P) Nervo Nasopalatino TÉCNICAS ANESTÉSICAS MANDIBULARES: Bloqueio dos nervos alveolar inferior, bucal e lingual. Bloqueio do nervo mentoniano. Bloqueio de Gow-Gates. Bloqueio de Akinose. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR, BUCAL E LINGUAL Também conhecida como anestesia Pterigomandibular. Mais utilizada em Implantodontia quando feita exodontia e implantação imediata. Agulha longa. Técnica direta. Técnica indireta. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR, BUCAL E LINGUAL Técnica Direta BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR, BUCAL E LINGUAL Técnica Direta 1/4 1/4 1/4 1/4 87 x 88 X Bloqueio do Nervo Alveolar Inferior TÉCNICA INDIRETA OU DE TRÊS POSIÇÕES Possui 3 tempos sendo o terceiro igual a técnica direta. Ponto de punção na depressão entre a linha oblíqua externa e ligamento pterigomandibular 1 cm acima do plano oclusal. TÉCNICA INDIRETA OU DE TRÊS POSIÇÕES A agulha penetra inicialmente 5mm atingindo o nervo bucal onde depositamos anestésico (1ª posição); TÉCNICA INDIRETA OU DE TRÊS POSIÇÕES Após introduzimos mais 5 mm e injetamos anestésico, bloqueando o nervo lingual (2ª posição); TÉCNICA INDIRETA OU DE TRÊS POSIÇÕES Retiramos a agulha de modo a deixar apenas a ponta no interior dos tecidos; Giramos o conjunto ate a área de pré-molares; Reintroduzimos até tocar o osso e recuamos 1 a 3 mm e depositamos o anestésico. TÉCNICA INDIRETA OU DE TRÊS POSIÇÕES BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR, BUCAL E LINGUAL Técnica Indireta BLOQUEIO DO NERVO MENTONIANO Mais utilizada em Implantodontia quando feita exodontia e implantação imediata. Inserção da agulha paralela ao longo eixo do dente, entre pré-molares bisel voltado para o osso, com agulha curta. Depositar a solução anestésica entre os ápices dos elementos. BLOQUEIO DE GOW-GATES BLOQUEIO DE VAZIRANI-AKINOSI BLOQUEIO DE VAZIRANI-AKINOSI ANESTÉSICOS LOCAIS EM PACIENTES CARDIOPATAS Os anestésicos mais indicados em pacientes cardiopatas são a Lidocaína, Mepivacaína e a Prilocaína. Os vasoconstritores mais indicados em cardiopatas são a Epinefrina, Adrenalina e Felipressina nas concentrações de 1:100.000 e 1:200.000. O limite, em geral, é de 3 tubetes. "NÃO SE OPERA PACIENTE DESCOMPENSADO. É CONSIDERADO UM PACIENTE COMPENSADO QUANDO A PRESSÃO NÃO EXCEDE 150/90 mmHg." CIRURGIA EM GESTANTES Quando se tratar de um procedimento eletivo, o ideal é esperar o fim da gestação. O anestésico mais indicado em gestantes é a Lidocaína. Porém, o risco de aborto e danos ao feto, se utilizado anestésicos indicados e com segurança, é quase nulo. INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS A prevenção é a idéia mais importante quando falamos sobre intoxicação com anestésicos locais. INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS Condutas principais na prevenção: Aspirar antes de injetar Injeções lentas Manter o contato verbal com o paciente, em busca de qualquer sinal ou sintoma precoce de intoxicação ou injeção intravascular inadvertida. SINAIS DE INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS Gosto metálico na boca Alterações auditivas Diplopia Palidez Tontura MEDIDAS A SEREM TOMADAS Interromper a administração da droga; Oxigênio a 100% por máscara; Coloque o paciente em Trendelenburg; Monitorização de oxigenação, ritmo e freqüência cardíaca e pressão arterial. MEDIDAS A SEREM TOMADAS Em quadros mais graves, podem ocorrer parada respiratória, arritmias cardíacas, assistolia ou fibrilação ventricular. Nesses casos devemos considerar os esquemas usualmente adotados em suporte básico e avançado de vida protocolados por entidades como a American Heart Association. VERIFICADA A EMERGÊNCIA, ACIONAR O RESGATE (TELEFONE 193) ANÁLISE PRIMÁRIA Verificação do nível de consciência. Desobstrução das vias aéreas superiores (hiperextensão cervical). Verificação da respiração (ver, ouvir e sentir). Verificação da circulação (pulsação). VERIFICAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Chamar o paciente 3 vezes. Se não houver resposta, aplicar estímulo doloroso. DESOBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES Remover próteses ou qualquer outro aparato que possa interferir ou prejudicar a respiração do paciente. Puxar a cabeça para trás e para cima para facilitar a passagem de ar (Manobra de Esmarch). VERIFICAÇÃO DA RESPIRAÇÃO Analisar movimento torácico (Ver). Ouvir a respiração, aproximando o ouvido do nariz (Ouvir). Sentir, com a mão, o ar que sai dos pulmões (Sentir). VERIFICAÇÃO DA CIRCULAÇÃO Localizar pulso carotídeo com os dedos indicador e médio. PARADA RESPIRATÓRIA Posicionar o paciente em superfície dura. Fechar o nariz do paciente com os dedos indicador e médio e soprar vigorosamente na boca do paciente ou utilizar ambú. Prosseguir a análise primária. Constatado apenas parada respiratória, prosseguir com respiração artificial por 1 minuto. Fazer novamente análise primária. PARADA CÁRDIO RESPIRATÓRIA REANIMAÇÃO CÁRDIO-PULMONAR 1- Com 2 socorristas: O socorrista A fará as ventilações. O socorrista B fará a massagem cardíaca. PARADA CÁRDIO RESPIRATÓRIA Os socorristas devem se ajoelhar no chão. O socorrista B deve localizar o ponto de aplicação da massagem (2 dedos acima do apêndice xifóide, no final do osso esterno). Mãos espalmadas, com os dedos entrelaçados, a direita sobre a esquerda (para destros). PARADA CÁRDIO RESPIRATÓRIA Socorrista A: 1 Ventilação. Socorrista B: 5 massagens. Realizar o procedimento por 4 vezes. Realizar a análise primária, se não houver retorno da respiração e pulso, repetir o procedimento até o resgate chegar. PARADA CÁRDIO RESPIRATÓRIA 1- Com 1 socorrista: 2 Ventilações seguidas de 15 massagens. Realizar o procedimento por 4 vezes. Realizar a análise primária, se não houver retorno da respiração e pulso, repetir o procedimento até o resgate chegar.
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