Tabela - Toxoplasmose e Malária

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Nome
	Toxoplasma gondii - Toxoplasmose
	Hospedeiro(s)
	Definitivo: gato
Intermediário: homem
Pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos.
Nos felídeos: formas do ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal
 assexuado em outros locais
 formas de resistência nas fezes
	Morfologia
	As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo são: taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto.
Taquizoítos: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção. É em forma de arco. Forma móvel, de multiplicação rápida, encontrada dentro do vacúolo parasitóforo de várias células. São pouco resistentes à ação do suco gástrico e resposta imune; destruídos em pouco tempo.
Bradizoítos: é a forma encontrada em vários tecidos durante a fase crônica da infecção. Se multiplicam lentamente dentro do cisto, cuja parede é muito resistente e isola os bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro.
Oocistos: forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos na parede intestinal de felídeos não-imunes e eliminados imaturos junto com as vezes. Esporulam no meio ambiente e aí contêm dois esporocistos com quatro esporozoítos cada. O oocisto não-esporulado não é infectante. O problema é que os gatos enterram as fezes, criando ambiente ideal para esporulação.
	Ciclo biológico
	Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros
Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de células do organismo formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisões sucessivas (endodiogenia) formando novos taquizoítos que irão romper a célula parasitada, liberando novos taquizoítos que irão invadir novas células. Com o aparecimento da resposta imunológica, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, mas alguns parasitos evoluem para a formação de cistos. Há diminuição da sintomatologia.
Fase sexuada: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens não imunes. Os esporozoítos, taquizoítos ou esporozoítos, ao entrarem nas células do ept intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia, dando origem a vários merozoítos. O conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é denominado meronte ou esquizonte maduro. O rompimento da célula parasitada libera dos merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas móveis (masculinos) e imóveis (femininos). O gameta feminino permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os móveis sairão de suas células e irão fecundar os imóveis. O zigoto (ovo) evoluirá dentro do epitélio, formando o oocisto. O oocisto sairá com as fezes. A maturação no meio exterior irá ocorrer por esporogamia.
Obs: o ciclo sexuado ocorre no gato somente uma vez na vida; depois cria uma certa imunidade.
	Tipo de transmissão
	- Ingestão de oocistos maduros em alimentos contaminados, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua, taquizoítos eliminados no leite ou placenta. As formas de taquizoítos que chegarem ao estômago serão destruídas, mas as que penetrarem na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos.
- Via transplancentária
- Acidentes laboratoriais
- Transplante de órgãos
	Sintomatologia
	Maioria das vezes é assintomática.
	Patogenia
	Está ligada a resistência e modo de infecção da pessoa. A congênita é grave, mas depende muito da virulência da cepa: às vezes mata, às vezes causa apenas emagrecimento, anemia e queda do pêlo no animal.
A forma mais freqüente causa comprometimento ganglionar e febre; geralmente é de curso crônico e benigno, podendo às vezes levar a complicações de outros órgãos, erupção cutânea, meningoencefalite, danos inclusive à ocular (coriorretinite, retinocoriodite). Podem ocorrer danos no SNC (geralmente em imunodeprimidos).
Congênita -> tétrade de Sabin: hidro ou microcefalia, coriorretinite, calcificações intracranianas, retardamento mental.
	Diagnóstico
	Clínico (difícil) e laboratorial. Em geral é obtido na fase aguda, em líquido amniótico, sangue, etc. Na fase crônica, a biópsia de tecidos pode acusar cistos.
Testes imunológicos indicam anticorpos: Sabin, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, ELISA, imunoblot.
	Profilaxia
	Não comer carne crua, incinerar fezes dos gatos, alimentar os gatos com ração e proteger o local aonde eles defecam, exame pré-natal de toxoplasmose nas gestantes
	Tratamento
	As drogas atuam contra taquizoítos e não cistos: pirimetamina + sulfadiazina + sulfadoxina
Toxoplasmose ocular: azitromicina
	Nome
	Plasmodium - Malária ( Paludismo , Febre palustre , Maleita )
	Hospedeiro(s)
	Definitivo: mosquito Anopheles ( fêmea ) - Vetor
Intermediário: homem
Homem – esporozoítas no sangue, depois se desenvolve nos hepatócitos e posteriormente, nos eritrócitos.
Inseto Vetor – interior da matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares.
Fase assexuada – fígado e sangue
Fase sexuada – estômago do vetor (gametas)
	Morfologia
	As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo são: trofozoítas esquizontes teciduais , merozoítas e esporozoítas.
 Forma Invasiva – esporozoítas inoculados, merozoítas fígado e sangue e oocineto.
	Ciclo biológico
	Hospedeiro Vertebrado – Humanos:
Esporozoítas infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Podem alcançar a corrente sanguínea, pelo fato de serem móveis apesar de não possuírem cílios e flagelos. 
Eles podem entrar em células hospedeiras sem nelas se desenvolverem, propiciando assim sua migração por diferentes células, até achar a forma definitiva. Somente no hepatócito se processa o desenvolvimento parasitário. A eficiência da invasão e a especificidade da célula alvo sugerem a participação de moléculas do parasita e receptores específicos na superfície da célula hospedeira.
Após invadir o hepatócito, se diferenciam em trofozoítas pré-eritrocíticos, que se multiplicam por reprodução sexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoítas que invadirão os eritrócitos. ( FASE EXO-ERITROCÍTICA , PRÉ-ERITROCÍTICA ou TISSULAR )
O ciclo eritrocítico (fase que apresenta a sintomatologia) inicia-se quando os merozoítas tissulares invadem os eritrócitos, onde seu ciclo as dá por esquizogonia, com conseqüente formação de merozoítas que invadirão novos eritrócitos.
Depois de algumas gerações de merozoítas sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, dando origem aos esporozoítas. Os que não sofrem essa diferenciação morrem, porque não sobrevivem no inseto.
A ingestão da hemoglobina ocorre dentro de um vacúolo digestivo, com a formação do pigmento malárico, ou hemozoína. Esse pigmento é liberado pelos eritrócitos infectados e captado pelos macrófagos que, por sua vez, secretam citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8) responsáveis pelos sintomas nas crises maláricas: febre e mal estar.
Hospedeiro Invertebrado – Inseto:
Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico. Os demais morrem.
No intestino médio do mosquito, fatores estimulam o processo de gametogênese (gametócitos se transformam em gametas extracelulares). O gametócito feminino se transforma em macrogameta e o masculino em microgameta, num processo chamado exflagelação.
Um microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto, que passa amovimentar-se por contrações do corpo, atinge a parede do intestino médio, onde se encista, passando a ser chamado se oocisto.
Inicia-se o processo de divisão esporogônia, em que ocorre a ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozoítos. 
Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares, para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, durante o repasto sanguíneo infectante .
	Tipo de transmissão
	- Picada do mosquito Anopheles
- Via transplancentária (congênita)
- Acidentes laboratoriais
- Transfusão sanguínea 
- Compartilhamento de agulhas e seringas contaminadas
	Sintomatologia
	Fase sintomática inicial : mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia, geralmente antecedidas da clássica febre da malária.
O ataque paroxístico agudo (acesso malárico), coincidente com a ruptura das hemácias, ao final da esquizogonia e é geralmente acompanhado de
Calafrios e tremores, temperatura muito elevada.
Febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa
Queda da temperatura, sudorese
48 – 48 h febre TERÇÃ (P. falciparum, P. vivax e P. ovale )
72 – 72 h febre QUARTÃ (P.malarie )
	Patogenia
	Malária Não-Complicada:
	- acessos maláricos acompanhados de intensa debilidade física, náuseas e vômitos. 
- palidez , baço palpável e quadro de anemia em graus variáveis.
Malária Grave e Complicada:
- Adultos não-imunes, crianças e gestantes
- Hipoglicemia, convulsões, vômitos repetidos, hiperpirexia, icterícia e distúrbios da consciência podem preceder as seguintes formas clinicas:
Malária cerebral
Insuficiência renal aguda
Edema pulmonar agudo
Hipoglicemia
Icterícia
Hemoglobinúria
	Diagnóstico
Diagnóstico
	Diagnóstico Laboratorial:
	Procura do parasito pela técnica de:
Gota Espessa - técnicos treinados e aparelhagem de qualidade
Esfregaço Sanguíneo
P. vivax – esquizonte em sangue periférico
P. falciparum – gametócitos em forma de “bananinha”
Ambos – infecção mista
Optimal Rapid Malaria Test
Imunofluorescência 
PCR
	Profilaxia
	Medidas de proteção individual:
Evitar a aproximação às áreas de risco ao entardecer e logo ao amanhecer
Usar repelente nas áreas expostas do corpo
Telas em portas e janelas
Dormir com mosquiteiro
Quimioterapia
Medidas coletivas:
Diagnostico imediato e tratamento dos casos
Planejamento e implantação de medidas anti-vetoriais (uso de inseticidas e telas tratadas com inseticidas)
Medidas de saneamento básico – evitar a formação de criadouros de mosquito
Vacina – em desenvolvimento
	Tratamento
	P. Vivax:
 CLOROQUINA (para as formas sanguíneas)
PRIMAQUINA (para as formas hepáticas)
P. falciparum – resistência na maioria das vezes à Cloroquina
Artemeter + Lumefantrina 
Artesunato + Lindamicina (malária grave)
Gravidez – tratamento precoce, avaliação do recém-nascido, uso da CLOROQUINA