Hipertrofia%2c Hiperplasia%2c metaplasia e calcificações

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Prof. MSC. Sandro Silva 
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Aumento volumétrico dos constituintes celulares – aumento volumétrico da célula e órgãos.
Só ocorre quando:
Aumento do fornecimento de O2 e nutrientes,
A célula deve ter o seu sistema enzimático e as organelas integras.
Em células nervosas só ocorre hipertrofia se a inervação estiver integra.
		*Miocárdio desnervado não se hipertrofia.
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Tipos de hipertrofia:
Fisiológica (fenômenos programados)
Hipertrofia muscular uterina durante a gravidez.
Patológica
Hipertrofia do miocárdio
CAUSA: SOBRECARGA NO CORAÇÃO
Hipertrofia da musculatura esquelética
Em atletas e indivíduos que tem grande esforço físico
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Hipertrofia da parede muscular de orgão ocos.
Musculatura da bexiga após obstrução urinária.
Parede intestinal após obstrução do tubo digestivo.
Hipertrofia dos neurônios
Hipertrofia dos hepatócitos
Por estimulação de barbitúricos
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Tecidos e Órgão hipertróficos tornam-se aumentados
Mantida a arquitetura básica
Aumenta o fluxo de sangue e linfa.
Pode haver o aumento do número de células
A capacidade de hipertrofiar depende do tipo de célula.
Em excesso pode haver poliploidia ou multiplicação celular.
Processo reversível.
Em órgãos com hipertrofia e hiperplasia – pode ocorre apoptose.
Se a hipertrofia persistir o orgão – as células podem sofre apoptose - insuficiência do orgão.
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Hiperplasia
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Aumento do número de células de um orgão.
Aumento da proliferação, mas a diferenciação normal.
Ocorre geralmente por retardo da apoptose.
Só ocorre em células órgãos com células lábeis ou estáveis.
Orgão fica aumentado o volume e o peso.
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A hiperplasia também é um processo de adaptação a sobrecarga de trabalho.
A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites.
Não se multiplica indefinidamente;
Conserva o mecanismo de controle da divisão celular;
Processo reversível.
Pode-se confundir com tumor benigno.
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Podem ser fisiológicas:
Ex 1. como ocorre no útero durante a gravidez.
Na mama durante na puberdade ou lactação.
Ex . Hiperplasia compensadora – rins após nefrectomia ou hepactomia parcial
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Podem ser patológicas:
Hiper estimulação hormonal:
Hiper estimulação da hipófise – orgão alvos hiperplásicos
Síndrome de cushing ( hiperplasia e hipertrofia da supra renal).
Produção excessiva de TSH – hiperplasia da tireóide.
Hiperplasia inflamatória – nas inflamação crônicas.
São consideradas lesões potencialmente neoplásicas.
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Metaplasia
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Mudança de um tipo de tecido epitelial adulto para um de outro tipo de tecido epitelial;
Termos genéticos: inativação de alguns genes e ativação de outros.
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Tipos mais freqüentes:
Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado em pavimentoso ceratinizado – Ocorre na boca e esôfago.
Transformação do epitélio brônquico (pseudo estratificado / estratificado pavimentoso devido ao tabagismo.
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Metaplasia da mucosa gástrica ( epitélio glandular seroso / mucíparo).
Tecido conjuntivo / cartilaginoso ou ósseo.
O tecido metaplásico é mais resistente a agressão.
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Causas de metaplasia:
Agressão mecânica repetida por prótese dentaria mal ajustada;
Irritação por calor prolongado na boca e esôfago devido a hastes de cachimbo ou alimentos quentes.
Irritação química persistente – fumo sobre a mucosa respiratória.
Inflamação crônica no colo do útero, mucosa gástrica e brônquica.
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Calcificação
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 O ser humano contém cerca de 1 a 2 kg de cálcio, onde 90% está localizado nos óssos e dentes, na forma de hidroxiapatita.
A absorção do Cálcio se dá no duodeno por transporte ativo, dependente de proteínas, sendo inibido na deficiência de vitamina D, uremia e excesso de ácido graxo.
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No plasma está presente na forma de  íons livres Ca⁺², sendo importante na coagulação sanguínea e contração múscular.
Quando sais de cálcio são depositados em tecidos que não sejam ossos e dentes, dá-se o nome de calcificação heterotrópicas (em locais diferentes do comum)  ou mineralização patológica.
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MECANISMO DE CALCIFICAÇÃO FISIOLÓGICA:
Ácidos Graxos + Ca⁺² → Sabão insolúvel + Fostato (PO⁻³₄) ou Carbonato (CO⁻²₃) → Sal insolúvel (matriz óssea) que pode ser o fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio.
TIPOS DE CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS: Pode-se distinguir três tipos de calcificações patologicas, dependente da alteração funcional ou morfológica do tecido.
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Calcificação Distrófica: Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Ocorre primeiro a necrose e depois a  calcificação.
É comum observar calcificação distrófica em indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado pela presença de necroses no endotélio a partir da deposição de placas  de ateroma.
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→ Calcificação metastática:
Originada a partir da hipercalcemia, sem lesão pré-existente.
Devido a:
Excessos de Vit. D. – absorção em excesso de ca+ no trato gastrointestinal.
sarcoidose
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CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:
- Hipervitaminose D: A vitamina D estimula a absorção da Ca e P;
-Imobilização Prolongada:  É umfator de risco, porque o organismo tende a liberar cálcio armazenado para o sangue;
- Hiperparatiróidismo: 
Paratireóide paratormônio liberação de 					 cálcio para o sangue. 
- Insuficiência Renal: o rim não elimina o excesso de (PO⁻³₄); aumenta a secreção de paratormonio.
O aumento de paratormônio leva a hipercalcêmica
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→ Calculose ou Litíase:
Origina-se a partir de uma lesão pré-existente;
Ocorrem em qualquer estrutura que não transporte sangue em órgãos ocos e ductos.
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Ca⁺² – iônico – 43%
Ca – albumina- 10%
Ca- sais – 47%
A união desses três tipos de cálcio, são chamados de cálcio sérico.
Hipocalcemia ↓10-10,5↑ Hipercalcemia.
 
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Conseqüências:
Calcificação distrófica geralmente não grandes significados exceto nas valvas cardíacas.
Quando ocorre lesões da tuberculose, abscesso crônicos, aneurisma verminóticos – Benéfico.
A calcificação metastática não tem repercussões clinicas sendo a hipercalcêmica mais importante que a calcificação em si. 
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Referencias
FILHO BRASILEIRO, G. Bogliolo. Patologia Geral. 3º ed. Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.
USP. Patologia Geral. Disponível em: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm.
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