ROTEIRO DE ESTUDO BIOQUÍMICA CLÍNICA

Prévia do material em texto

ROTEIRO DE ESTUDO BIOQUÍMICA CLÍNICA
Coleta de amostras para exames bioquímicos
Soro: não contém fibrinogênio.
Plasma: contém fibrinogênio.
O jejum recomendado é de 10 a 14 horas.
Tubo para coleta de sangue a vácuo
Tubo vermelho (sorologia): não possui anticoagulante, apenas gel de separação – separa o soro, dosagens bioquímicas e imunológicas.
Tubo azul (coagulogama): possui citrato – coagulação, tempo e atividade protrombina, tempo de tromboplastina, antitrombina III.
Tubo verde (plasma): possui heparina – separar plasma, dosagens de vários parâmetros.
Tubo roxo (hematologia): possui EDTA – hemograma, plaqueta HT/Hb, eletroforese de Hb, Hb glicosilada.
Tubo cinza (glicemia): possui anticoagulante extrato de potássio/fluoreto de sódio ou EDTA/fluoreto de sódio ou heparina/fluoreto de sódio – dosagem de glicose, teste de tolerância a glicose, teste de tolerância a insulina, prova de sobrecarga de lactose.
Tubo azul roial (analise de traços): possui heparina – metais tóxicos.
Tubo branco (líquidos biológicos): sem aditivo – líquor, liquido pleural, liquido corporal, líquido amniótico, exsudato, transudato, sinovial.
Tubo amarelo (análise urinaria): com ou sem conservante – determinação urológica.
Ordem de coleta
Tubo sem aditivo (soro) – vermelho; Tubo com citrato (coagulação/coagulograma) – azul; Tubo com heparina (para plasma) – verde; Tubo com EDTA (hematologia) – roxo; Tubo com fluoreto de sódio (glicemia) – cinza.
Locais que devemos evitar a venopunção
Áreas com terapia ou hidratação intravenosa; locais com cicatrizes de queimaduras; áreas com queimaduras, perto de lesões, membro próximo de mastectomia, cateterismo ou outro procedimento cirúrgico.
Lipemia
O culpado é triglicérides. A lipemia em si é gordura em excesso, ou seja, não só os triglicérides os culpados, mas se você estiver se referindo apenas ao aspecto que ele dá a amostra, então sim, a culpa é das estrelas, quer dizer, dos triglicérides.
Intensidade: ligeiramente turvo, turvo, leitoso. 
Sempre deve ser referido no laudo.
Icterícia
Tubos com soros ictéricos e para dosagem de bilirrubinas, devem ser revestidos para proteção da ação degradante da luz. 
Enzimas de diagnóstico
Enzimas: são catalisadores biológicos que aceleram reações em condições fisiológicas de temperatura e pressão.
Enzimas plasma-específicas: tem papel funcional no plasma, presente em concentrações elevadas. Ex: enzimas associadas à cascata de coagulação.
Enzimas plasma-não específicas: não tem papel funcional no plasma. São liberadas no plasma por alteração da permeabilidade da membrana celular do tecido atingido (necrose, inflamação), aumentando sua concentração plasmática. Grande importância no diagnóstico. 
Isoenzimas: certas enzimas são formadas por associações de cadeias polipeptídicas permitindo diferentes combinações entre as cadeias.
As principais enzimas usadas no diagnóstico de doenças são: fosfatase acida, fosfatase alcalina, TGO, TGP, GGT, amilase, lipase, CK, LDH.
Perfil pancreático
Pâncreas possui três porções: cabeça, corpo e cauda. Canal excretor: wirsung e acessório de santorini.
Função exócrina: regulada por mecanismo hormonal = secretina e colecistoquinina (estimula a secreção pancreática) e mecanismo neural = vago.
Função endócrina: glucagon e insulina.
Função exócrina -> Secretina: estimula as células ductais e centroancinares a produzir secreção hidroeletrolítica.
Colecistoquinina: estimula as células acinares a produzir enzimas na digestão de proteínas, de amido e de lipídios.
Função endócrina -> as células alfa secretam glucagon, as beta secretam insulina e as delta contém gastrina e somatostatina. 
Doenças importantes: pancreatite aguda, pancreatite crônica e carcinoma do pâncreas.
Exploração funcional do pâncreas: secreção pancreática = prova de secretina, dosagem da amilase e lipase no soro, dosagem de amilase na urina (amilasúria), dosagem do cálcio.
Pancreatite
Processo inflamatório da glândula pancreática, dor abdominal, episódio único ou recorrente, alteração de funções exócrinas e endócrinas e podem ser agudas ou crônicas.
É a própria digestão do órgão pelas suas enzimas= autodigestão.
Nas pancreatites agudas, liberam-se no pâncreas, substancias vasoativas que drenam para a circulação juntamente com outras enzimas e levam à tendência a hipovolemia e consequente choque.
Pode haver ascite química ou derrame pleural. < isso é aquele inchaço na barriga, ocorre na cirrose também, fácil de lembrar ascite = “barriga de cerveja” algum professor já nos disse isso, mas coloquei aqui caso você não se lembre.
Pancreatite aguda: inflamação, necrose, hemorragia.
Pancreatite crônica: fibrose, calcificação, formação de cistos.
Etiologia das pancreatites: álcool, virais, câncer de pâncreas, parasitas, traumas, drogas, desnutrição...
Quadro clínico de pancreatite aguda: dor epigástrica, náuseas e vômitos, icterícia discreta.
Quadro clínico de pancreatite crônica: dores mais leves, icterícia mais frequentes, discreta ascite ou derrames pleurais.
Diagnóstico laboratorial da pancreatite aguda: amilasemia, amilasúria, lipasemia e elastase pancreática.
Diagnóstico laboratorial da pancreatite crônica: glicemia de jejum/TOTG, amilasemia, amilasúria, lipaemia, pesquisa de gorduras nas fezes.
Diabetes
Gliconeogênese (quebra de lipídios e proteínas para fazer glicose e é estimulado pelo glucagon) do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia. 
Fígado: importante sistema tampão da glicemia.
Insulina e glucagon: manter a concentração normal de glicose no sangue.
Insulina: hormônio do estado pós-alimentar, responsável pela utilização de glicose em vários tecidos. Produzida pelas células beta das ilhotas de langerhans. Efeito sobre o metabolismo da glicose.
Diabetes melittus: grupo heterogêneo de síndromes caracterizado por uma elevação da glicemia (taxa de glicose no sangue) no jejum, causada por uma deficiência absoluta ou parcial de insulina. O indivíduo emagrece, pois, não há insulina suficiente para colocar glicose dentro da célula, sendo assim, as células utilizam gorduras e proteínas.
Diabetes melito I: falta de secreção de insulina.
Diabetes melito II: resistência à insulina.
Fisiopatologia: incapacidade da célula beta em responder a demanda periférica de insulina = resistência periférica a ação da insulina/deficiência da produção de insulina.
Ausência de insulina -> metabolismo da glicose -> impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo -> menor utilização de glicose pelas células.
Resistência à insulina -> metabolismo da glicose -> impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo -> aumento da utilização de gorduras e proteínas.
Fatores de risco: antecedente familiar, idade maior de 45 anos, estilo de vida pouco saudável, como sedentarismo, dieta inadequada e obesidade, sobrepeso, hipertensão arterial, colesterol maior que o normal.
Classificação etiológica da Diabetes Melittus
Tipo I: destruição das células beta com falta de insulina.
Tipo II: resistência à insulina com deficiência de insulina.
Gestacional: resistência à insulina com disfunção das células beta.
Outros tipos: defeitos genéticos na função das células, doenças pancreáticas exócrinas (câncer) e outros.
Diabetes tipo I
Causado pela destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas; essa destruição causa uma deficiência de insulina e, portanto, uma desregulação do anabolismo e do catabolismo. Perde peso.
Insulina-dependente.
Deficiência absoluta de insulina. Determinante genético. Estimulo ambiental.
Alterações metabólicas do tipo I: hiperglicemia, cetoacidose, hipertrigliceridemia.
Diabetes tipo II
Sem deficiência absoluta de insulina. Alterações genéticas pouco definidas, influência ambiental -> obesidade, vinculada a dois processos -> células beta disfuncionais e resistência à insulina. Ganha peso.
Resulta de uma combinação de susceptibilidade genética e fatores ambientais.Herança poligênica. 
Sintomas clássicos: poliúria, polifagia, polidipsia. 
Sintomas secundários: desmaio, perda de peso, cansaço, alteração da visão.
Diabetes gestacional
Pode trazer problemas não só para a mãe, mas também para o feto. Os especialistas acham que pode ser uma etapa do diabetes tipo II.
Diabetes gestacional é o tipo que aparece pela primeira vez na gravidez, principalmente se a mulher: tem mais de 30 anos, tem parentes próximos com diabetes, já teve filhos pesando mais de 4 kg ao nascer, já teve abortos ou natimortos. Pode persistir ou desaparecer após o parto. 
Diagnóstico da diabetes
Métodos laboratoriais: 
Glicemia ao acaso: qualquer hora do dia e sem ter em conta a hora da última refeição. Igual ou maior que 200 mg/dl em duas ocasiões separadas + sintomas (poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicável).
GPJ: igual ou maior que 126 mg/dl em duas ocasiões separadas.
Glicemia 2 horas após o PTGO (prova da tolerância a glicose oral): Igual ou maior que 200 mg/dl em duas ocasiões separadas.
Glicemia em jejum de 12 horas: glicemia normal: 70 até 99 mg/dl. Glicemia elevada: DM igual ou maior 126 mg/dl. Glicemia alterada: > 99 e < 126 mg/dl.
Glicemia pós-prandial: teste de tolerância a glicose
Glicemia no jejum -> administração de 75g de glicose -> glicemia após 2h. 
Normal: 70 a 99 mg/dl. Após ingestão: até 140 mg/dl.
Diabético: jejum: 126 mg/dl. Após ingestão: > 200 mg/dl
Intolerância à glicose: > 140 e < 200 mg/dl.
Glicosilada: normal até 6%.
Hemoglobina glicada
Conhecida como HbA1C e, mais recentemente, apenas como A1C. é uma ferramenta de diagnóstico na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos. Nível de A1C abaixo de 7% é considerada como uma das principais metas no controle do diabetes.
Avaliação do nível do controle glicêmico e da eficácia do tratamento.
IMPORTANTE: Lembro que uma questão da np 1 era sobre um caso em que ele dava alguns dados de exames que o paciente fez, e perguntava o que significava o resultado, entre os exames estava hemoglobina glicada, a hemoglobina glicada indica um histórico de glicose elevada no sangue, o paciente pode apresentar glicose em si baixa no momento do exame, mas se apresentar hemoglobina glicada alta, significa que ele estava com a glicose alta há alguns dias atrás.
Provas de função renal
Função homeostática renal: regulação do equilíbrio hidroeletrolítico (aldosterona= hormônio controla sódio/antidiurético= hormônio controla agua); eliminar resíduos metabólicos (ureia, creatinina...); retenção de nutrientes; manutenção pH plasmático. 
Falência renal: 50-75% função comprometida.
Fisiologia renal: filtração, reabsorção, secreção.
Reabsorção tubular
Túbulo contorcido proximal TCP: reabsorção de 50-80% de Na e água, reabsorção de proteínas.
Alça de henle: impermeável a agua, absorção de sódio e cloro.
Túbulo contorcido distal: reabsorção de bicarbonato e Na, secreção de íons e Na, conversão de amônia.
Ducto coletor: ação do hormônio antidiurético: grau de hidratação, deficiência. 
Secreção tubular: eliminação de resíduos não filtrados, regulação do equilíbrio ácido-básico. 
Doenças renais
Glomerulonefrite aguda: processo inflamatório asséptico (sem bactéria) que afeta os glomérulos e está associada a presença de sangue, proteínas e cilindros na urina. Lesão da membrana glomerular. Resultados da uroanálise: hematúria, alto nível de proteína, oligúria, leucócitos.
Síndrome nefrótica (condição em que atinge todo os néfrons em geral): proteinúria, edema, níveis séricos elevados de lípides e baixos de albumina. 
Pielonefrite (pielo -> pus relacionado a bactéria): decorre muitas vezes de episódios não-tratados de cistite ou de infecções do trato urinário inferior. Achados laboratoriais: leucócitos, cilindros, bactérias, reações positivas para cilindro...
Insuficiência renal: resultado da necrose tubular aguda, pode decorrer de vasoconstrição renal ou de lesão tubular. Achados laboratoriais: baixa taxa de filtração glomerular, falta de capacidade de concentração renal. 
Provas de função renal
Função glomerular (filtração): depuração da ureia e creatinina.
Função glomerular grave e/ou tubular: ureia e creatinina séricas.
Função tubular: depuração, densidade, osmolalidade, excreção de eletrólitos.
Clearance
Avalia a capacidade de filtração glomerular. É a medida da velocidade de remoção de uma substancia do sangue durante a sua passagem pelos rins. ( o clearance significa quanto o rim é capaz de filtrar determinada substância, por exemplo se eu pegar a creatinina e medir ela no plasma e na urina vou poder observar o clearance de creatinina, se a proporção de creatinina for maior no plasma do que na urina, significa que a capacidade do rim do paciente não foi muito alta) <expliquei isso, porque eu não tinha entendido de primeira o que era o clearance, talvez você tenha entendido, mas como foi mais fácil pra mim entender com esse exemplo, coloquei aqui pra você caso tenha ficado na dúvida também
IMPORTANTE: Lembro-me de outra questão que ele colocou, sobre a escolha da substancia para medir o clearance, como ele colocou no slide deve-se levar em conta algumas coisas, como: se a substancia é constante no plasma; se ela é livremente filtrada no rim; A secreção e reabsorção; a estabilidade química.
Dica: leia o artigo que ele mandou no e-mail, esse artigo me ajudou muito nessa questão, se tiver dúvidas sobre o artigo pode me perguntar.
*Ler depuração da ureia e depuração da creatinina*
Função glomerular grave e/ou tubular
*Ler ureia sérica, uremia, creatinina sérica, creatinina e ácido úrico*
Função tubular
*Ler densidade urinária, testes de reabsorção tubular e proteinúria*
Provas de função hepática
Fígado: é responsável pela síntese da maioria das proteínas plasmáticas, realizando depuração de substancias toxicas das mais diversas origens. Apresenta intensa irrigação sanguínea proveniente da artéria hepática e veia porta. Há células do sistema circulatório, dos canalículos e canais biliares e células de Kupffer (macrófagos) e células conjuntivas. Porem são os hepatócitos os responsáveis pelo grande número de funções metabólicas hepáticas.
O plasma do hepatócito possui mais TGP/ALT e a mitocôndria mais TGO/ALT.
Provas hepáticas
Enzimas hepáticas: ALT (TGP): alanina aminotransferase; AST (TGO): aspartato aminotransferase; FA: fosfatase alcalina; GGT: gama-glutamiltramsferase.
Bilirrubina direta, indireta e total. Tempo de protrombina (TP). Albumina e gama-globulina séricas. -> não enzimáticas.
Principais lesões hepáticas
Agudas: intoxicações (paracetamol, toxinas, álcool, síndrome de Reye). Infecções (bacteriana, viral CMV, Epstein-BAAR) (sepse) -> regressão, insuficiência hepática aguda e crônicas.
*lesão canicular (hepavenicular) -> colestase (redução do fluxo) intra-hepática e extra-hepática. >> está presente nos calículos fosfatase alcalina, gama GT e bilirrubinas.
Resultados bioquímicos na Insuficiência Hepática Aguda: icterícia, baixa de Na e Ca, hiperamonemia, insuficiência renal, hemorragias, coagulação sanguínea intravascular e edema e/ou ascite.
Crônicas: esteatose hepática do alcoólatra, hepatites virais, hepatoses medicamentosas e autoimunes -> cirrose. 
Resultados bioquímicos na Insuficiência Hepática Crônica: icterícia, encefalopatia, edema e/ou ascite, hiperamonemia, insuficiência renal, hemorragias, coagulação sanguínea intravascular, baixa de metabolização de medicamentos, acumulo de sais biliares na pele, aumento de TG e colesterol.
*albumina é homeostática 
* esteatose: deposito de gordura no fígado.
*cirrose e cicatrização do fígado, fica fibroso.
Provas de função hepática não enzimáticas: bilirrubina, proteínas plasmáticas (albumina, tempo de protrombina), ureia e amônia. Prova de síntese: albumina (100% sintetizada no fígado), globulina, fatores de coagulação (100% sintetizada no fígado), fibrinogênio, bilirrubina direta e total.
Provas de função hepática enzimáticas: aminotransferases/transaminases:(AST, ALT ou TGO, TGP), fosfatase alcalina, gama GT.
Bilirrubina: produto da degradação da heme. 
*Ler excreção da Bilirrubina*
Icterícia: deposição de Bilirrubina nos tecidos. Hiperbilirrubinemia.
*Ler Bilirrubina sérica, Aminotransferases, Transaminases, Perfil hepático em situações especificas, Perfil hepático do AST e ALT, fosfatase alcalina, gama GT, Provas de função hepática proteínas séricas, Albumina e gama GT, alterações da coagulação e alterações de provas hepáticas*
Perfil lipídico
Colesterol: componente das membranas, precursor de hormônios esteroides, vitamina D e ácidos biliares, regulação no fígado por síntese intracelular, armazenamento após esterificação, excreção pela bile.
Triglicérides: sintetizados no fígado, intestino e menor proporção no tecido adiposo, principal forma de reserva energética.
*lipase quebra interação do triglicerídeos em glicerol e ácido graxo. 
Lipoproteínas: são complexos macromoleculares, sintetizados no fígado e no intestino delgado, transportam o colesterol e os triglicerídeos.
Lipoproteínas de alta densidade – HDL: Bom / Lipoproteínas de baixa densidade – LDL: Ruim / Lipoproteínas de muito baixa densidade – VLDL: Ruim / Quilomícrons (menor densidade, deixa o sangue turvo).
LDL: sintetizada no fígado e leva para tecidos (alto colesterol).
HDL: pega dos tecidos e leva para o fígado.
Alipoproteínas: se ligam a receptores específicos na membrana da célula responsável pelo metabolismo das lipoproteínas (Ativação enzimática).
Funções básicas das Lipoproteínas
Transporte de lipídios exógenos (dieta), transporte de lipídios endógenos. 
Transporte de lipídios pelas Lipoproteínas
O transporte de lipídios exógenos é feito pelas quilomícrons, e corresponde ao transporte de lipídios da dieta que foram absorvidos no intestino delgado e serão encaminhados ao panículo adiposo (gorduras) ao fígado (colesterol, que só atinge o fígado quando os remanescentes de quilomícrons são degradados) -> síntese de VLDL. LDL – alipoproteína B-100, E / E= marcador para receptor hepático, B-100= captação do LDL.
Dislipidemias
São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios. Primárias -> genotípica, fenotípica. Secundárias -> hipotireoidismo, diabetes melittus, obesidade, insuficiência renal crônica, uso de medicamentos.
*Ler dislipidemias: Diagnostico laboratorial*
É necessário jejum de 12 a 14 horas antes do exame, manter peso e dieta habitual nas últimas 2 semanas. Levar em consideração cirurgia ou doença, evitar ingestão de álcool nas 72 horas antes, nenhuma atividade física rigorosa.
*Ler valores para adultos e Índice de Castelli*
Formação da placa fibrosa (aterosclerose)
Acumulo de lipídios modificados -> ativação das células endoteliais -> migração das células inflamatórias -> recrutamento das células musculares lisas -> proliferação e síntese da matriz -> formação da capa fibrosa -> ruptura da placa -> agregação das plaquetas -> trombose.
Infarto Agudo do Miocárdio
Manifestações clínicas
Isquemia silenciosa -> Assintomático.
Angina estável -> Assintomático.
Angina instável -> Micro infarto.
IAM sem onda Q -> Micro infarto.
IAM com onda Q -> Micro infarto/Morte súbita.
IAM com onda Q -> Morte súbita.
Espectro da isquemia miocárdica
Angina estável -> Sem liberação de marcadores.
Angina -> Sem liberação de marcadores.
IAM sem onda Q -> Com liberação de marcadores.
IAM com onda Q -> Com liberação de marcadores.
Liberação de conteúdos
Dentro de segundos: íons.
Dentro de minutos: metabólitos.
Dentro de horas: macromoléculas.
Isquemia -> lesão -> infarto.
O IAM geralmente ocorre entre 6 a 12 horas devido em parte, pela liberação de catecolaminas nesse horário. 
Diagnóstico
CK-MB massa, Troponina, CK-MB atividade, CK-total, TGO/LDH.
*Ver gráfico de Patogênese da isquemia miocárdica*
Liberação do conteúdo intracelular do miócito necrosado
Na lesão do músculo cardíaco: íons e lactatos; troponinas e mioglobina; troponinas.
*A partir daqui ler nos slides*