Aula 06 Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário 2017

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Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
PLANTAS TÓXICAS
DE INTERESSE 
AGROPECUÁRIO
TOXICOLOGIA
Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
marcosscherma@anhanguera.com
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�Quanto se perde com plantas tóxicas?
�Cálculo difícil � envolve vários fatores:
� Diferentes plantas envolvidas;
� Variedade de efeitos tóxicos;
� Variação na morbidade e mortalidade ano-a-ano;
� Perdas não comunicadas;
�Morte diagnosticada erroneamente;
� Brasil (Riet-Correa, 1997 UFPEL) � 14% de mortes de
bovinos por intoxicação por plantas � ≅≅≅≅300.000 bovinos
por ano;
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
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MORTE SÚBITA:
�Palicourea marcgravii (erva-de-rato), plantas cianogênicas
(mandioca, sorgo, tifton) e Bracharis coridifolia (mio-mio);
QUEDA NO DESEMPENHO:
�Brachiairia decumbens causa fotossensibilização, a
Crotalaria sp (guizo-de-cascavel) é hepato, nefro e
pneumotoxicidade, a Senna occidentalis (fedegoso)
apresenta miotoxicidade e a Pteridium aquilinum
(samambaia) tem, entro outros, efeito carcinogênico;
TIPOS DE PERDAS
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ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS:
�Atividade estrogênica � Solanum lycocarpum (fruta-do-
lobo) e Trifolium subterranium (trevo doce);
EFEITO TERATOGÊNICO:
�Crotalaria apectabilis (guizo-de –cascavel), Senna
ocidentalis (fedegoso) e Solanum malacoxylon
(espichadeira);
TIPOS DE PERDAS
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�Plantas tóxicas causam somente distúrbios digestivos;
�Plantas lactescentes são tóxicas;
�Plantas tóxicas sempre matam em pequena quantidade;
�O desprendimento da camada epitelial do retículo em
animais mortos é devido às plantas tóxicas;
�Os animais têm instintos que os protegem;
CRENÇAS E MITOS
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�Equivocada a idéia que os animais possuam instinto para
identificar as plantas tóxicas;
�Animais selecionam as plantas disponíveis pela
palatabilidade e pelas sensações que ocorram após a
ingestão;
�Algumas plantas tóxicas são palatáveis para os animais �
algumas têm seu sabor afetado;
�A fome é considerada a condição mais freqüente para
ocorrência de intoxicações por plantas;
�O transporte é outro importante fator que pode levar à
ocorrência de intoxicações;
PREDISPOSIÇÃO A INTOXICAÇÃO
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�Espécie animal � a dose tóxica da Palicurea macgravii
para equinos e 10 vezes maior que a para bovinos;
�Raça � o sistema microssomal de biotransformação
hepática é mais eficiente nos Bos indicus quando
comparado com o dos Bos taurus;
� Idade e condições de saúde;
�Tolerância � a enzima rodanase biotransforma o cianeto,
quando esse é ingerido em pequenas quantidades,
estimula um aumento dos níveis enzimáticos;
� Imunológica � Ricinus comunis estimula a produção de
anticorpos anti-ricina;
FATORES FAVORÁVEIS A INTOXICAÇÃO
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CITOCROMO P450 ���� detoxificação eficiente
CAPRINOS E OVINOS
Plantas arbustivas (mais desenvolvidas 
filogeneticamente, consequentemente apresentando 
um maior número de toxinas) � maior bateria 
enzimática (hepatócito)
BOVINOS E EQUINOS
Plantas forrageiras (menos desenvolvidas 
filogeneticamente, com menor número de toxinas) �
menor bateria enzimática
FATORES FAVORÁVEIS A INTOXICAÇÃO
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Introdução
�Mais de 70 plantas tóxicas de interesse agropecuário;
�Divididas em 2 grupos:
�Plantas que causam mortalidade aguda;
�Plantas que causam mortalidade após exposição
crônica;
FITOTOXINAS E PLANTAS TÓXICAS
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�Principal planta tóxica do Brasil;
�Pertence ao grupo de plantas que causam morte súbita;
�Ampla distribuição, palatável e altamente tóxica � cerca de
0,4 g de planta verde pode causar a morte;
�Tem crescimento exuberante em beiras de matas,
capoeiras e pastos recém formados, podendo atingir até 4
metros de altura;
�Os casos de intoxicação são descritos em ruminantes,
parecendo os equinos resistentes à intoxicação por essa
planta;
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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�Princípio ativo tóxico � ácido monofluoracético;
�Rapidamente absorvido pelo intestino é distribuído para
todos os tecidos, inclusive o sistema nervoso central;
�Ácido monofluoracético é conjugado com a acetil-CoA e
com oxalacetado originando o agente tóxico fluorcitrato;
�O fluorcitrato promove uma depleção energética através da
inibição do ciclo do ácido cítrico, interferindo na
fosforilazação oxidativa celular e no metabolismo de
carboidratos, gorduras e proteínas, e, além disso, causando
acidose metabólica;
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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SINAIS CLÍNICOS:
� Inicio poucas horas apos a ingestão da dose letal, sendo a
evolução super aguda � 7 a 24 horas;
�Relutância em andar, ataxia, instabilidade postural,
tremores musculares, queda em decúbito esterno-
abdominal ou lateral;
�Frequência urinária constante e em pouca quantidade;
�Traquipnéia, opistótomo, convulsões tônico-clônicas,
levando invariavelmente a morte;
�Não há tratamento específico nem antidotal;
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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NECROPSIA E HISTOPATOLÓGICO:
� Nenhuma alteração específica � presença da planta;
� Degeneração hidrópico-vacuolar das células do túbulo
cotornado distal do rim (não está presente em todos os
casos);
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
� Carbúnculo hemático ou acidente ofídico;
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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TRATAMENTO/ PROFILAXIA:
� Não existe tratamento;
� O ácido monofluoracético é hidrossolúvel, não se acumula
na gordura � descartar a carne do animal;
� Prevenção � reconhecer a planta e erradicá-la;
� Tarefa difícil quando não há flores � espremer as folhas
entre os dedos procurando o cheiro de salicilato de metila
(Vick Vaporub®);
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
Pesq. Vet. Bras. 23(4):167-172, out./dez. 2003
Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à 
intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae)
José Diomedes Barbosa2, Carlos Magno Chaves de Oliveira2, Carlos Hubinger
Tokarnia3 e Franklin Riet-Correa4
Verificar se búfalos são mais resistentes do que bovinos à 
ação tóxica de Palicourea marcgravii administrada por VO. 
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
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�Bovinos � sintomas graves até a morte: de 9 a 17
minutos;
�Búfalos � sintomas graves até a morte: de 10 minutos a
1 hora e 28 minutos;
�Conclui-se que os bubalinos são aproximadamente seis
vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica
de P. marcgravii;
ERVA DE RATO (Palicourea marcgravii)
Pesq. Vet. Bras. 23(4):167-172, out./dez. 2003
Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à 
intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae)
José Diomedes Barbosa2, Carlos Magno Chaves de Oliveira2, Carlos Hubinger
Tokarnia3 e Franklin Riet-Correa4
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Plantas que causam mortalidade aguda
�Manihot esculenta � mandioca brava;
�Sorghum sp � sorgo;
�Cynodon sp � capim tifton;
�Holocalyx glaziovii � alecrim de campinas;
�Piptadenia macrocarpa � angico preto;
�Prunus sphaerocarpa � pessegueiro bravo;
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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Holocalyx glaziovii
(Alecrim-de-campinas)
PLANTAS CIANOGÊNICAS
Prunus sphaerocarpa
(Pessegueiro Bravo)
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Cynodon sp
(Capim Tifton)PLANTAS CIANOGÊNICAS
Piptadenia macrocarpa
(Angico Preto)
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�Princípio ativo tóxico e mecanismo de ação da intoxicação
aguda:
� Liberação do íon CN � absorvido no TGI � distribuído
sistemicamente;
� 80% biotransformado em tiocianato (pela enzima
rodanase);
� Inibem uma enzima (citoromo-oxidase) causando
hipóxia e anóxia (principalmente no músculo
esquelético e cardíaco e sistema nervoso central);
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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SORGO (Sorghum sp)
�Planta palatável utilizada na alimentação animal;
�Produz cianeto, substância que se ingerida em grandes
quantidades pode gerar um quadro de intoxicação;
�Necessário que haja um mínimo de 10 mg de ácido
cianídrico por kg de planta fresca para causar intoxicação;
� Liberação do cianeto no trato gastrintestinal, onde ele é
rapidamente absorvido � ocorre a inibição de enzimas da
cadeia respiratória celular produzindo hipóxia e anóxia
citotóxica;
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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Sorghum sp
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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SORGO (Sorghum sp)
SINAIS CLÍNICOS:
�Sialorréia, paresia, espasmos musculares generalizados e
convulsões tônico-clônicas;
�Os animais apresentam polipnéia e dispnéia, podendo
apresentar parada respiratória;
�A morte pode ocorrer poucos minutos após a absorção de
concentrações elevadas de cianeto;
�Para prevenção de intoxicação de plantas cianogênicas
destinadas à alimentação animal realiza-se o teste do picrato;
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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SORGO (Sorghum sp)
TRATAMENTO:
�Administração endovenosa de 3 mL de tiossulfato de sódio
a 20% e 1 mL de nitrito de sódio a 15% para cada 45 kg de
peso vivo;
� Ingestão crônica de pequenas doses de cianeto � animais
podem desenvolver tolerância por indução da produção da
enzima rodanase;
� Intoxicação crônica � surgimento de hipotiroidismo,
alterações no fígado, rins e pâncreas, cistite, ataxia e
síndromes neurológicas;
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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MANDIOCA BRAVA (Manihot esculenta)
�Planta cianogênica com ação tóxica similar ao sorgo;
�Princípio ativo tóxico � linamarina (glicosídeo cianogênico);
�Mais concentrado nas folhas e na entrecasca e no seu
látex leitoso;
�Casca da raiz contêm de 5 a 10 vezes mais agentes
tóxicos do que a polpa;
�Sinais clínicos � salivação, alteração da respiração,
convulsões, paralisia completa podendo evoluir ao óbito;
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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Manihot utilissima
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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Manihot esculenta
PLANTAS CIANOGÊNICAS
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�Planta com ampla distribuição no território nacional �
cultivada para produção de óleos lubrificantes e biodiseal;
�A intoxicação de grandes animais, principalmente bovinos,
ocorre pela ingestão das folhas, quando há escassez de
alimentos (planta é pouco palatável);
�Nos cães e gatos a forma mais importante de intoxicação é
pela ingestão das sementes ou pelo contato com
subprodutos da mamona;
�Os princípios ativos são a ricinina, presente nas folhas e a
ricina, presente nas sementes;
MAMONA (Ricinus communis)
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MAMONA (Ricinus communis)
Ricinus communis
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�Ricinina é um alcalóide que produz alterações nervosas �
mecanismo de ação não compreendido;
�Ricina é uma lectina que produz morte celular por inibição
de síntese protéica quando absorvida pelas células da
parede intestinal;
�A ricina também pode interferir na homeostase do sistema
cardiovascular através da diminuição da captação do
cálcio;
�É necessário que haja quebra da semente através damastigação
para liberação do agente tóxico no organismo animal;
MAMONA (Ricinus communis)
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SINAIS CLÍNICOS ���� INGESTÃO DE FOLHAS:
�Aparecem 5 horas após a ingestão das folhas;
�São bastante semelhantes aos produzidos por
organofosforados e carbamatos;
�Tremores musculares, sialorréia, eructação excessiva,
convulsões e coma;
�Morte pode ocorrer após 4 horas do início dos sinais
clínicos;
MAMONA (Ricinus communis)
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SINAIS CLÍNICOS ���� INGESTÃO DE SEMENTES:
� Latência de 24 horas;
�Na fase inicial observa-se depressão e elevação da
temperatura corpórea, seguido de sede e evidência de
cólica;
�Evolução para vômitos e diarréia catarral hemorrágica, e na
fase terminal convulsões;
�Não há tratamento específico para a intoxicação com essas
fitotoxinas � tratamento de suporte e sintomático;
�Pode-se administrar carvão ativado seguido de catárticos;
MAMONA (Ricinus communis)
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�Distribuição � mais comum no sul do Brasil (Rio Grande do
Sul);
�Mais tóxica na floração � março;
�São mais suscetíveis os animais recém-chegados a
pastagens com mio-mio;
�Animais criados em pastagem onde a planta esta presente,
mesmo na escassez de alimento e fome não a ingerem;
�Mecanismo de ação tóxico � tricotecenos macrocíclicos
(produzidos por um fungo Myrothecium verrucaria) �
necrose do trato gastrintestinal;
MIO-MIO (Bacharis coridifolia)
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MIO-MIO (Bacharis coridifolia)
Bacharis coridifolia
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SINAIS CLÍNICOS:
�Anorexia;
�Timpanismo;
�Tremores de musculatura;
�Presença de exudato catarral nos olhos e nas narinas;
�Pode ocorrer morte entre 4 a 40 horas após o início dos
sinais clínicos;
�Não há tratamento específico e eficaz para essa
intoxicação;
MIO-MIO (Bacharis coridifolia)
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MIO-MIO (Bacharis coridifolia)
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�Samambaia-do-campo � cresce em solos ácidos e
arenosos de capoeiras, matas ciliares, plantações
abandonadas e pastagens velhas, beiras de mata e de
estradas;
�Os brotos e as plantas ainda imaturas são mais tóxicas que
as plantas totalmente desenvolvidas � rizomas não
possuem o princípio ativo tóxico.
�Não é palatável � fome é o principal fator que leva os
animais a se intoxicarem;
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
Plantas que causam mortalidade após exposição crônica
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SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
Pteridium aquilinum
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�Os principais compostos tóxicos presentes são:
� tiaminase � responsável por distúrbio neurológicos
observados apenas em monogástricos;
�ptaquilosídeo� glicosídeo carcinogênico;
�Também há nessa planta um glicosídeo cianogêncio em
quantidade suficiente para causar intoxicação;
�Os monogástricos, principalmente os equinos apresentam
alterações neurológicas devido à diminuição de tiamina
produzida pela tiaminase;
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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�Em ruminantes, principalmente em bovinos, a intoxicação
pode ser dividida em três tipos:
DIÁTESE HEMORRÁGICA:
�Ocorre após três a oito semanas da ingestão;
�Hemorragias na pele e nas mucosas e sangramento pelos
orifícios naturais;
�Em alguns casos, ocorre diarréia com coágulos de sangue;
�Acredita-se que a substância tóxica responsável por esse
quadro clínico seja o ptaquilosídeo;
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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HEMATÚRIA ENZOÓTICA:
�Ocorre em bovinos com mais de dois anos em áreas
específicas onde há exposição contínua a planta;
�Os animais apresentam hematúria intermitente, anemia e
perda de peso.
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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CARCINOMA DO TRATO DIGESTIVO SUPERIOR:
�Ocorre em bovinos acima de cinco anos de idadee
caracteriza-se por formações tumorais no trato digestivo,
com nódulos de diferentes tamanhos, os quais causam
obstruções mecânicas;
�Acredita-se que haja uma interação entre o ptaquilosídeo e
o papiloma vírus � depressão da resposta imunológica do
animal ao vírus produtor desse tumor;
�Tosse, regurgitamento, timpanismo, diarréia e perda
acentuada de peso são sinais dessa forma de intoxicação;
SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
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� Introduzida no Brasil na década de 50 devido ao
crescimento rápido e alta produtividade � tornou-se
endêmica:
�Ocorrência de fotossensibilização hepatógena em bovinos,
bubalinos, ovinos, caprinos e equídeos que consomem
essa planta;
�Princípio ativo tóxico � esporodesmina, micotoxina
produzida pelo fungo Phytomyces chartarum, encontrado
nessa gramínea;
�A esporodesmina gera hepatotoxicidade e consequente
prejuízo na excreção normal da bile;
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
Brachiariadecumbens
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�Filoeritrina, agente fotodinâmico derivado da clorofila e
normalmente excretado pela bile, fica retido no organismo,
atingindo a circulação e se depositando nos tecidos;
�As moléculas de filoeritrina absorvem energia luminosa que
sofre alterações na derme com formação de radicais livres
que promovem a peroxidação de lipídeos e desarranjo das
estruturas celulares, liberação de enzimas hidrolíticas e
mediadores inflamatórios acarretando em dermatite
necrótico-purulenta;
�A esporodesmina pode passar pelo leite causando
fotossensibilização nos lactantes;
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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SINAIS CLÍNICOS:
�Forma Subclínica: os animais apresentam somente perda
de peso e queda na produção de leite;
�Forma Crônica moderada: manifestações gradativas de
lesões cutâneas pouco intensas e sem manifestações
clínicas de icterícia;
�Forma Crônica grave: alterações cutâneas observadas
em regiões onde a pele é mais sensível (orelhas, focinho,
úbere, escroto) com menos pêlos e mais delgada. Há
aparecimento de icterícia e perda de peso significativa;
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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SINAIS CLÍNICOS:
�Forma Aguda: lesões cutâneas superficiais e ausência de
icterícia. Ocorre óbito antes da instalação de colestase, não
provocando sinais de icterícia. A morte é fulminante, de dois
a cinco dias após o início dos sintomas.
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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�As lesões ocorrem após a instalação da lesão hepática,
não havendo tratamento eficaz para a intoxicação.
�Pode-se controlar a intoxicação através do diagnóstico
precoce e retirada dos animais de pastagens consideradas
“perigosas” (umidade relativa e temperatura altas);
�Avalia-se o perigo potencial de uma pastagem através da
contagem de esporos presente no pasto;
�Valores acima de 40 esporos na contagem em câmara
hematimétrica representam risco de fotossensibilização,
devendo os animais serem retirados da pastagem;
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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• Inicialmente toxicidade de B. decumbens foi associada à presença de
Pithomyces chartarum, mas posteriormente foi demonstrado que a intoxicação
em ruminantes é causada por de saponinas esteroidais litogênicas presentes
na planta (Cruz et al. 2000, 2001, Brum et al. 2007, Castro et al. 2009).
• 29 surtos de intoxicação por Brachiaria spp., em bovinos de corte (Mato Grosso
do Sul - de março de 1996 a novembro de 2009)
• Principal sinal clínico: fotossensibilização e emagrecimento progressivo
• Pastagens de B. decumbens, e pastagens mistas de B. decumbens e B.
brizantha.
• Fotossensibilização :o edema de barbela foi o sinal clínico mais encontrado em
bovinos, seguido de dermatite no flanco e períneo, retração cicatricial auricular,
icterícia,. crostas auriculares e oculares.
• Necropsia: o fígado aumentado de tamanho, amarelado
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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• surto de fotossensibilização hepatógena descrito em 28 ovinos (em pastagem
de Brachiaria decumbens - MS)
• 7 cordeiros e uma ovelha adulta foram afetados e 6 deles morreram
• Amostras da pastagem (B. decumbens) apresentaram 2,36% de protodioscina e
nenhum esporo de Pithomyces chartarum foi encontrado
• Amostras de uma pastagem, apresentaram 1,63% de protodioscina que havia
sido pastejada por bovinos que não desenvolveram fotossensibilização
• ovinos > suscetíveis que os bovinos à intoxicação pelas saponinas litogênicas
�fator importante para a criação de ovinos nessa região.
BRAQUIARIA (Brachiaria decumbens)
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�Planta cosmopolita, existindo muitas variedades;
�A intoxicação ocorre pela ingestão contínua e prolongada
da planta;
�Princípio ativo tóxico � triterpeno;
�Causa lesão hepática, levando a colestase e
extravasamento da filoeritrina para a corrente circulatória;
�As principais alterações observadas são as lesões cutâneas
por fotossensibilização, icterícia, desidratação, estase
ruminal e insuficiência renal na fase terminal da intoxicação;
�Não há tratamento;
LANTANA (Lantana camara)
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LANTANA (Lantana camara)
Lantana camara
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LANTANA (Lantana camara)
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�Senecio braziliensis (flor das almas);
�Crotalaria sp (xique-xique, guizo de cascavel);
�Symphytum officinale (confrei);
�Cestrum laevigatum (dama-da-noite);
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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Senecio braziliensis
(Flor das Almas)
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Senecio braziliensis
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PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Crotalaria sp
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PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Symphytum officinale
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PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Cestrum laevigatum
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�Senecio braziliensis � invasora de pastagens;
�Crotalaria sp � adubação verde, leguminosa utilizada para
recuperação de solos empobrecidos;
�Crotalaria spectabilis � mais tóxica;
�Princípio ativo:
� Alcalóides pirrolizidínicos � conjugado por enzimas
hepáticas formam o pirrol � conjugação com glutationa
� excreção urinária;
� Em excesso há ligação do pirrol no tecido hepático �
morte;
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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SINAIS CLÍNICOS:
�Alteração hepática (insuficiência hepática crônica), icterícia,
edema (ascite), perda de peso;
�Necrópsia/histopatológico � necrose hepática, fibrose;
�Diagnóstico diferencial � micotoxinas (aflatoxina);
TRATAMENTO:
�Aminoácidos sulfurados � aumentam a excreção urinária
(aumenta a formação de glutationa) � são caros;
� Ideal � abate;
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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• Um surto de intoxicação por Senecio brasiliensis bezerros de leite que
haviam ingerido feno contaminado por 5-10% dessa planta tóxica.
• Biópsia hepática transtorácica foi realizada em 135 bezerros que ingeriram
feno contaminado e acompanhados por 26 meses após biópsia
• 17 bezerros biopsiados tinham lesões típicas da intoxicação por Senecio
spp (bezerrospositivos) – 15 óbitos
• O valor prognóstico (sensibilidade e especificidade) do teste foi
considerado alto
• Tais bovinos poderiam ser identificados pela biópsia hepática e enviados
para o abate antes de desenvolverem os sinais clínicos, minimizando assim
os prejuízos.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Prof. Ms. Marcos Roberto Scherma
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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• Amostras de folhas dessecadas de C. laevigatum administradas
manualmente, VO a 4 bubalinos
• Doses únicas : 20g/kg e 40g/kg da planta fresca.
• 40g/kg � aparecimento de sinais clínicos (apatia, anorexia, atonia ruminal,
dismetria, e morte os 2 animais)
• 20g/kg � 1 com sinais clínicos (↓ dos mov ruminais); o outro não apresentou
sinais clínicos.
• Necrópsia e Histopatológico: fígado de cor alaranjada, com superfície externa
e de corte com nítido aspecto de noz moscada necrose hepática
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
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marcosscherma@anhanguera.com
OBRIGADO