EPOC e Fadiga neuromuscular

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EPOC
Acelerar o metabolismo, esse é o termo mais comentado quando se fala em emagrecimento. Mas, é possível acelerar o metabolismo? Como se faz isso?
Na verdade existem algumas formas de aumentar o consumo metabólico e vamos falar um pouco sobre uma delas: o EPOC.
Então, O que é isso?
“Excess post excersise oxygen consumption” ou traduzindo: excesso de consumo de oxigênio pós-exercício, que é a capacidade do organismo em continuar consumindo calorias mesmo depois do treino, ou seja, toda atividade física eleva os níveis de consumo de oxigênio e mesmo após o exercício o organismo leva um determinado tempo para voltar aos níveis normais. Segundo estudos, o gasto calórico possui relação direta com o consumo de oxigênio e considera-se que a cada litro de O2 consumidos, aproximadamente 5 kcal são geradas no organismo.
Durante o EPOC o metabolismo se mantém em média 15% acima do normal, mesmo se estivermos descansando, e apesar de não existir uma provável explicação para essas respostas, acredita-se que o objetivo principal seja a restauração dos níveis fisiológicos normais utilizando como fonte energética principal para este processo a gordura.
Vale lembrar que quanto mais intenso for o treinamento maior o tempo que o corpo precisa para se recuperar, mantendo o metabolismo acelerado. Uma corrida de 30 minutos com freqüência cardíaca média de 80% pode manter o corpo trabalhando por 8 horas após o exercício, um treino de musculação, acredite, mantem seu corpo ativo por até 24 horas, e dependendo da intensidade até 36 horas de consumo de calorias.
Fadiga:
A fadiga neuromuscular é definida pelo declínio na capacidade de gerar tensão muscular com a estimulação repetida. A fadiga das unidades motoras resulta de muitos fatores, cada um dos quais está relacionado a exigências especificas do exercício que produz. Estes fatores podem interagir de uma maneira que acaba afetando tanto a contração quanto a excitação, ou ambas. 
As contrações dos músculos voluntários possuem 4 componentes principais. São eles, em ordem hierárquica no sistema nervoso: 
- Sistema Nervoso Central (SNC); 
- Sistema Nervoso Periférico (SNP); 
- Junção neuromuscular;
Função das fibras musculares 
Ocorre fadiga se a cadeia de eventos for interrompida entre o SNC e a fibra muscular, seja qual for a razão. Por exemplo, uma redução significativa no conteúdo de glicogénio das fibras musculares ativas está relacionada à fadiga durante o exercício submáximo prolongado. Essa "fadiga por carência de nutrientes" ocorre até mesmo quando se dispõe de oxigénio suficiente para gerar energia através das vias aeróbicas. 
A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à falta de oxigênio e a um maior nível de acido láctico sanguíneo e muscular. Simultaneamente com esse acúmulo de lactato observa-se uma elevação drástica na concentração de Hidrogênio no músculo ativo, que pode afetar dramaticamente o meio ambiente intracelular.
Essas alterações na função contráctil estão relacionadas ao gasto dos fosfatos de alta energia intramusculares, a uma deterioração na capacidade de transferência de energia glicolítica em virtude de uma menor atividade das enzimas chaves, a um distúrbio no sistema de túbulos para a transmissão do impulso através da célula, e a desequilíbrios iónicos. Certamente, uma mudança na distribuição de Cálcio poderia alterar a atividade dos miofilamentos e interferir com o desempenho muscular. Isso poderia causar fadiga, apesar dos impulsos nervosos continuarem a "bombardear" a fibra muscular. 
A fadiga ocorre também na junção neuromuscular quando o potencial de ação não consegue passar do moto-neurónio para a fibra muscular. O mecanismo preciso para esse aspecto da "fadiga neural" é desconhecido. À mediada que a função muscular se deteriora durante um exercício submáximo prolongado, observa-se o recrutamento de mais unidades motoras, a fim de manter a produção de força necessária para essa atividade. 
No exercício máximo, quando se admite que todas as unidades motoras são ativadas ao máximo, a fadiga é acompanhada por uma queda da atividade neural (medida por EMG-Eletromiografia). A redução da atividade neural apoia o argumento de que essa forma de fadiga é causada por uma falha na transmissão neural ou mio-neural.
 Uma das principais características do sistema neuromuscular é a sua capacidade adaptativa crônica, uma vez que quando sujeito a um estimulo como a imobilização, o treino ou perante o efeito do envelhecimento pode adaptar-se às exigências funcionais. Da mesma forma, consegue adaptar-se a alterações agudas, tais como as associadas ao exercício prolongado ou intenso, sendo uma das mais conhecidas o fenômeno habitualmente referido como fadiga muscular (1).
    A fadiga muscular é dividida em central – quando afeta a parte nervosa da contração muscular e periférica – quando apresenta uma deterioração dos processos bioquímicos e contráteis do músculo (3).
    A fadiga muscular tem-se revelado com um dos principais pontos investigados pela fisiologia do exercício uma vez que o desencadear da fadiga pode evitar lesões em pessoas que estão se iniciando na atividade física, como pode trazer prejuízos para atletas de performance uma vez que quando há um acúmulo de metabólitos, como resquícios de ácido láctico íons de H+ dentre outros, que ocorre durante atividade física intensa, provoca uma perda na performance. Entretanto, existem evidências de que o próprio aumento da concentração de íons hidrogênio possa ter um efeito inibitório sobre os filamentos contráteis, incluindo a redução na sensibilidade da troponina ao íon cálcio.
    A adenosina trifosfato (ATP) é a fonte imediata de energia química para a contração muscular. Como os depósitos intramusculares de ATP são pequenos, a regeneração contínua de ATP é fundamental para a manutenção da produção de força muscular durante o exercício (2).
 Fadiga Central
    A fadiga de origem central traduz-se na condução do impulso que promove uma redução do número de unidades motoras activas e uma diminuição da freqüência de disparo dos motoneurónios(1). 
    O mecanismo de fadiga central relaciona-se aos processos de formulação de padrões motores, transmitindo estes ao longo do córtex cerebral, cerebelo e junções sinápticas a específicos nervos eferentes dentro da corda espinhal (3).
Mecanismo da fadiga central durante o exercício
    Durante exercícios sustentados pode ocorrer um aumento nos níveis de 5-HT cerebral em decorrência de uma maior utilização de aminoácidos da cadeia ramificada (ACR) pelo músculo esquelético e por uma elevação na concentração de ácidos graxos livres (AGL), no qual estes deslocam o TRP de seus locais de ligação com a disponibilidade de triptofano livre (TRPL) (3). O sinergismo entre deslocamento da parcela livre, mediada por AGL, e menor competição, mediada pela redução plasmática dos ACR, tem como conseqüência maior produção de serotonina cerebral e desencadeamento de fadiga central precoce (7).
Fadiga Periférica
    A fadiga periférica deve-se a uma falha ou limitação de um ou mais processos na unidade motora, isto é, nos neurônios motores, nervos periféricos, nas ligações neuromusculares ou fibras musculares.
Mecanismo da fadiga periférica durante o exercício
    Durante o exercício, a demanda energética do músculo esquelético aumenta consumindo um número maior de trifosfato de adenosina (ATP). No entanto os estoques de ATP são bem limitados, significando que a produção de ATP deve ocorrer na mesma velocidade na qual ele é utilizado, para que exercício possa continuar por tempo prolongado. Existem três processos distintos e integrados que operam para satisfazer a demanda energética do músculo. O sistema anaeróbio que pode ser dividido em alático e lático. O sistema alático compreende a quebra de creatina fosfato (CP) e as moléculas de ATP já presentes dentro do músculo. O sistema lático refere-se á combustão parcial da glicose ou glicogênio. As quebras dessas duas moléculas irão gerar ácido lático coma sua imediata conversão para lactato e finalmente o sistema aeróbio que se refere à combustão completa .