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AULA 05: AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA DO PACIENTE CRÍTICO 
Fisioterapia em UTI 
FISIOTERAPIA EM UTI 
Aula 05: Avaliação fisioterápica do 
paciente crítico 
AULA 05: AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA DO PACIENTE CRÍTICO 
Fisioterapia em UTI 
1. TEMA: Avaliação de troca gasosa; 
a) Interpretação da gasometria arterial; 
b) Análise das situações anormais. 
 
2. OBJETIVOS: 
a) Descrever a gasometria arterial; 
b) Identificar as alterações e avaliar as possíveis causas. 
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Fisioterapia em UTI 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria Arterial 
No ambiente de terapia intensiva, a gasometria arterial é um exame de grande relevância para nortear 
procedimentos da equipe multiprofissional no que tange a manutenção do equilíbrio acidobase. 
 
Tendo a mecânica do sistema respiratório um papel peculiar na homeostase das pressões gasosas no 
sangue, o fisioterapeuta intensivista precisa conhecer o processo da respiração associando às alterações 
presentes nas estruturas pulmonares, a fim de que possa analisar, avaliar e concluir de forma segura, a 
intervenção fisioterapêutica propícia para cada caso, onde a gasometria arterial é uma ferramenta 
indispensável para direcionar as decisões deste profissional. 
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A regulação dos líquidos do organismo compreende a manutenção de concentrações adequadas de 
água e eletrólitos e a preservação da concentração de íons hidrogênio dentro de uma faixa estreita, 
adequada ao melhor funcionamento celular. 
 
A manutenção da quantidade ideal de íons hidrogênio nos líquidos intracelular e extracelular 
depende de um delicado equilíbrio químico entre os ácidos e as bases existentes no organismo, 
denominado equilíbrio acidobase. 
 
Oscilações nos Hᶧ causam alterações da permeabilidade nas membranas e nas funções enzimáticas 
celulares. Os pacientes com disfunção de órgãos frequentemente apresentam alterações no 
equilíbrio acidobase. 
 
Determinados procedimentos terapêuticos ou de suporte vital, como a ventilação mecânica e o uso 
intensivo de diuréticos, podem produzir alterações do equilíbrio acidobase. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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Existem três sistemas primários que regulam a concentração de 
hidrogênio nos líquidos corporais para evitar acidose ou alcalose: 
• Os sistemas tampão químicos acidobase dos líquidos corporais, 
que se combinam imediatamente com ácido ou base para evitar 
alterações excessivas na concentração de hidrogênio; 
• O centro respiratório, que regula a remoção de CO₂ e do líquido 
extracelular; 
• Os rins, que podem excretar tanto urina ácida como alcalina, 
reajustando a concentração de Hᶧ no líquido extracelular para 
níveis normais durante a acidose ou alcalose. 
Monitorização realizada à beira do leito – Temperatura (continuação) 
A regulação do hidrogênio nos sistemas enzimáticos do organismo são essenciais, pois qualquer 
alteração que ocorra na sua concentração tem influência direta nas funções celulares corporais. 
 
Uma pessoa entra em acidose quando o pH está abaixo de 7,35 e em alcalose quando está acima de 
7,45. Os limites de pH compatíveis com a vida do ser humano situam-se entre 6,8 e 8,0. 
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Os distúrbios metabólicos são compensados, inicialmente, por alterações na 
PaCO₂ (compensação pulmonar) e, posteriormente, através de mudanças na 
excreção renal de ácidos e na reabsorção de álcalis (compensação renal). 
 
Os distúrbios respiratórios possuem mecanismos mais precários de 
compensação que dependem, já de início, de mecanismos renais de 
compensação. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
É importante ressaltar que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é medido diretamente e 
sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os valores de pH e pressão parcial 
de gás carbônico (PaCO₂). 
 
Os distúrbios metabólicos alteram o numerador da equação, através de diminuição (acidose) ou 
aumento (alcalose) no cálculo da concentração de bicarbonato. 
 
Os distúrbios respiratórios interferem com o denominador da equação, elevando (acidose) ou reduzindo 
(alcalose) a PaCO₂. 
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O transporte de CO₂ exerce um profundo efeito sobre o equilíbrio acidobásico do sangue e do organismo 
como um todo. O pulmão excreta mais de 10.000mEq de ácido carbônico por dia, comparados com 
menos de 100mEq de ácidos fixos pelo rim. 
 
Por essa razão, alterando a ventilação alveolar e assim a eliminação de CO₂. O pH resultante da solução do 
CO₂ no sangue, e da consequente dissociação do ácido carbônico, é dado pela equação de Henderson-
Hasselbalch. 
 
A equação mostra que a variação do pH é inversamente proporcional à variação da PaCO₂ e diretamente 
proporcional a variação do HCO₃. Logo, um aumento da PaCO₂ acarreta uma diminuição do pH e vice-
versa enquanto um aumento do HCO₃ causa um aumento do pH e vice-versa. 
 
A regulação da ventilação é extremamente sensível às alterações na concentração de CO₂, O₂ e pH e 
responde rapidamente com o objetivo de realizar troca de CO₂ por O₂ nos alvéolos pulmonares. 
 
Mudanças na produção de CO₂ são acompanhadas por alterações correspondentes na ventilação alveolar. 
A medida da Pressão Parcial de Gás Carbônico (PCO₂) reflete, então, a ventilação alveolar (troca gasosa). 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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A avaliação de um paciente com distúrbio acidobásico deve iniciar com uma gasometria. 
A interpretação deve ser feita em 3 etapas: 
• Na primeira etapa, realiza-se a leitura e a interpretação do pH, para efeitos de definição de distúrbio 
primário, sua faixa de normalidade situa-se entre 7,35 a 7,45; 
• Na segunda etapa, já sabendo qual a alteração primária, deve-se fazer a leitura e a interpretação do 
PCO₂. A normalidade situa-se entre 35 e 45; 
• Na terceira etapa, faz-se a leitura e a interpretação do HCO₃. A faixa encontra-se entre 22 e 26mEq/l. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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ACIDOSE METABÓLICA 
É um distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por níveis plasmáticos reduzidos de pH e 
bicarbonato. A PaCO₂ costuma estar diminuída como consequência da hiperventilação compensatória, que 
é uma resposta dos pulmões para combater a acidose. 
 
A acidose metabólica pode resultar de acúmulo de ácido (ingestão, aumento da produção endógena, 
redução da excreção) ou perda de base (bicarbonato). 
• Ingestão: salicilato, metanol; 
• Aumento da produção endógena: acidose lática, cetoacidose diabética; 
• Redução da excreção: insuficiência renal; 
• Perda de base: perda gastrintestinal (fístula digestiva, diarreia), perda urinária (acidose tubular renal). 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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A acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos, segundo o ânion gap (AG). 
Cálculo do AG = Sódio – (Cloro + Bicarbonato) 
• Valores normais: 8 – 16 
• Acidose metabólica com AG aumentado é resultado de acúmulo de ácidos orgânicos – acidose lática, 
cetoacidose diabética, uremia, intoxicação por salicilato e metanol. 
• Acidose metabólica com AG normal é resultado da perda de base – diarreia, fístula digestiva, acidose 
tubular renal. 
• Os pacientes com acidose metabólica e AG normal ainda podemser divididos em dois grupos, 
dependendo do AG urinário. 
• Acidose metabólica com AG urinário for negativo (número inferior a zero), a acidose metabólica 
provavelmente é secundária a perdas gastrintestinais de bicarbonato. Se for positivo, deve estar 
relacionado com a perda renal de bicarbonato. 
Os sinais e sintomas de acidose metabólica são geralmente os da doença de base. Os pacientes podem 
apresentar taquipneia para eliminar CO₂ na tentativa de compensar a acidose. A acidose severa diminui a 
contractilidade do miocárdio, reduz a atividade de aminas vasoativas e provoca vasodilatação com 
consequente hipotensão arterial. 
Monitorização realizada à beira do leito – Ventilometria 
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ALCALOSE METABÓLICA 
 
É um distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por níveis plasmáticos elevados de pH e de 
bicarbonato. O PaCO₂ também estará elevado como resultado da hipoventilação alveolar que 
ocorre na tentativa de compensar o distúrbio primário. 
 
As principais causas são vômitos, uso de sonda nasogástrica, diuréticos, corticosteroides, 
síndrome de Cushing e hipopotassemia. 
 
A alcalose metabólica pode causar confusão mental, parestesia, tetania e crises convulsivas. 
 
A alcalose desvia a curva da dissociação da hemoglobina para esquerda, diminuindo a oferta de 
oxigênio para os tecidos. Ela também diminui o drive respiratório, o que pode dificultar o 
desmame de ventilação mecânica. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 
Distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por elevação da PaCO₂ e redução do pH 
plasmático. O HCO₃ plasmático geralmente está aumentado numa tentativa de combater 
o distúrbio primário. 
 
O aumento da PaCO₂ ocorre pela hipoventilação alveolar, devido ao inadequado ou 
aumento do espaço morto. 
 
A acidose respiratória é ocasionada pela redução da ventilação alveolar (DPOC, edema 
pulmonar, asma grave, depressão do sistema nervoso central por drogas e doenças 
neuromusculares). 
 
Causa agitação, cefaleia, sonolência, papiledema, arritmia cardíaca. O aumento da PaCO₂ 
provoca vasodilatação cerebral, que pode gerar hipertensão endocraniana. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
 
Distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por elevação do pH e redução do PaCO₂ 
plasmático. O HCO₃ diminui em uma tentativa de compensar o distúrbio primário. 
 
A alcalose respiratória é causada por hiperventilação alveolar (ansiedade, sepse, crise 
asmática em fase inicial, ventilação mecânica inapropriada, febre). 
 
Causa confusão mental, parestesias, tetania, crises convulsivas, arritmia cardíaca. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS 
Valores fisiológicos da gasometria arterial: 
 
pH: 7,35 – 7,45 
PaO₂: 80 – 100 mmHg 
PaCO₂: 35 – 45 mmHg 
HCO₃-: 22 – 26 mE/l 
BE: -2 – +2 
SaO₂: > 95% 
 
pH sanguíneo: 
 
• Acidose ou acidemia: quando o pH estiver < 7,35; 
• Alcalose ou alcalemia: quando o pH estiver > 7,45. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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Compensação do pH: 
• Compensado: pH estará dentro dos valores fisiológicos. Porém, ainda podemos ter alterações nos níveis 
fisiológicos da PaCO₂ e/ou bicarbonato; 
• Descompensado sem via de compensação: pH estará com alterações em seu nível fisiológico e os níveis 
de PaCO₂ e bicarbonato também estarão alterados; 
• Descompensado em via de compensação: pH estará com alterações em seu nível fisiológico e os níveis 
de PaCO₂ e bicarbonato também estarão alterados e, quando realizado os cálculos de PaCO2 ou 
bicarbonato esperados, estes estarão dentro do esperado. 
 
Origem do distúrbio: 
• Respiratório: o início do distúrbio foi no aumento (causando a uma acidemia) ou diminuição (causando 
a uma alcalemia) da PaCO₂; 
• Metabólico: o início do distúrbio foi no aumento (causando a uma alcalemia) ou diminuição (causando a 
uma acidemia) do bicarbonato HCO₃-; 
• Misto: o início do distúrbio foi no aumento do HCO₃- e diminuição da PaCO₂ (causando a uma alcalemia) 
ou diminuição do HCO₃- e aumento da PaCO₂ (causando a uma acidemia). 
Monitorização realizada à beira do leito – GASOMETRIA ARTERIAL 
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Compensação dos distúrbios (resposta compensatória): 
• Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO₂, repercute a nível renal e, após 
um período de 12 a 48h, já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO₃- com maior 
eliminação de Hᶧ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO₃- constitui o principal mecanismo de 
compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO₃- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. 
A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO₂ elevada e HCO₃-; 
 
• Em uma insuficiência pulmonar, devido a hipóxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a 
produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com 
consequente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista; 
 
• Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção 
do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal 
com níveis de bicarbonato baixos. 
Monitorização realizada à beira do leito – GASOMETRIA ARTERIAL 
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A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é frequente em 
pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente e ocorrem 
perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos; 
 
Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao 
aumento de Hᶧ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO₂. Essa hiperventilação 
tenderá a corrigir o pH do sangue; 
 
Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento 
de HCO₃- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. 
Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com frequência na clínica. 
Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial 
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AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO. 
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
 
Diferença alvéolo-arterial 
de oxigênio: 
• PaO₂; 
• FiO₂; 
• Shunt; 
• Espaço morto alveolar; 
Distúrbio eletrolíticos: 
• Interpretação de 
resultados 
bioquímicos.