Sistema Entérico - anatomia, fisiologia, digestão, absorção, motilidade

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Tutoria P5
Perguntas:
Caracterizar morfofuncionalmente o sist. Digestivo.
Caracterizar a mecânica (motilidade) do trato digestório.
Descrever a absorção de nutrientes e água no trato digestório.
De que forma os alimento vão modular a motilidade, secreção e estímulo das fezes?
Caracterizar os mecanismos de controle neuroendócrino e hormonal da função digestória.
Caracterizar a diarreia e relacioná-la com a “Síndrome do Cólon Irritável”.
Caracterizar a participação do sist. Digestório em relação ao equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base.
Definir o mecanismo de atuação do omeprazol.
Explicar os sintomas de Irene.
Progresso do trato digestório
Boca
Composta por:
Lábios
Dentes (32 – Incisivos,caninos, pré-molares, molares)
Gengivas 
Glândulas salivares
Língua
É o local onde ocorre a mastigação, processo que auxilia na deglutição e na digestão, uma vez que aumenta a área de contato entre o alimento e as enzimas digestivas.
É o local de ação da amilase salivar, enzima que age digerindo amido (carboidratos), e da lipase lingual (=salivar), enzima que age na digestão de triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios.
Faringe 
Revestida por epitélio ESTRATIFICADO PAVIMENTOSO NÃO QUERATINIZADO na região contínua ao esôfago e PSEUDOESTRATIFICADO CILÍNDRICO CILIADO contendo células CALICIFORMES na região proximal à cavidade nasal.
Divida em:
NASOFARINGE; 
OROFARINGE;
LARINGOFARINGE.
Composta por músculos estriados esqueléticos, denominados CONSTRITORES que tem fibras circulares, e LONGITUDINAIS, com fibras verticais.
Constritores (dispostos em 3 pares):
Superior;
Médio;
Inferior.
Longitudinais (dispostos em 2 pares):
Palatofaríngeo;
Estilofaríngeo;
Salpingofaríngeo.
Esôfago
Revestido por epitélio ESTRATIFICADO PAVIMENTOSO NÃO QUERATINIZADO. Presença das glândulas esofágicas da CÁRDIA (MUCOSA) que secretam muco, e das glândulas esofágicas (SUBMUCOSA), cuja secreção facilita o transporte e protege a mucosa.
Sua principal função é conduzir o bolo alimentar até o estômago. A passagem de alimento da LARINGOFARINGE para o esôfago é controlada pelo EES (esfíncter esofágico superior).
Acima do diafragma, há um estreitamento, conhecido como EEI (esfíncter esofágico inferior), que também pode ser conhecido como gastresofágico ou cardíaco. Atravessa o diafragma pelo HIATO ESOFÁGICO, chegando ao estômago.
 Possui musculatura lisa, no entanto seu 2/3 inferior é de musculatura esquelética. 
Tão importante quanto o relaxamento para a passagem do alimento, a constrição desse mesmo esfíncter, dado a passagem do bolo, evita que haja refluxo. Portanto, as funções do esfíncter são: controlar o fluxo anterógrado e evitar o fluxo retrógrado.
Em outras palavras, uma boa parte da função do esfíncter inferior deve-se à relação entre esôfago, estômago e diafragma.
O esôfago, ao passar pelo óstio esofagiano do diafragma, se abre como estômago imediatamente abaixo. Então, se houver algum problema nessas relações, como disfunções de contração do diafragma, a função no esfíncter inferior ficará prejudicada. E, além de prejudicar a função de propulsão, poderá haver refluxo gastresofágico. O refluxo é a passagem de alimento, por algum motivo, do estômago para o esôfago; suas causas incluem: a obesidade, o aumento da pressão intra-abdominal, a posição em decúbito (por anulação da força da gravidade), o enchimento exagerado do estômago, principalmente, se o conteúdo for irritativo, do ponto de vista hídrico (muita gordura ou proteína), ou a ingestão de bebida alcoólica. O principal sintoma desse refluxo é a azia, também chamada de queimação retroesternal ou pirose.
Estômago
É dividido em 4 partes:
Cárdia
Corpo
 Fundo
Piloro
 
É no estômago onde ocorre a secreção de HCl pelas células parietais; pepsinogenio e lipase gástrica pelas células principais; gastrina pelas células G.
O esfíncter piloro é o responsável por controlar a passagem do quimo para o duodeno, primeira porção do intestino delgado. 
 - Atua como misturador e reservatório de alimento;
 - Sua principal função é a digestão enzimática; 
 - Suco gástrico converte o bolo alimentar em uma mistura semilíquida, denominada QUIMO; 
 - Início da digestão de PROTEÍNAS, continuação da digestão de amido e TG;
 - LIPASE GÁSTRICA separa os TG’s em ácidos graxos e monoglicerídeos.
Intestino Delgado
 É no ID que atuam o suco pancreático, a bile e alguns hormônios (CCK, secretina, GIP).
Sítio terminal de digestão, absorção de nutrientes e secreção endócrina.
CAMADA MUCOSA: presença de vilosidades, que aumentam a superfície de absorção (mais perceptíveis no jejuno, porém estão presentes no duodeno e íleo), e o epitélio é do tipo SIMPLES CILÍNDRICO; 
CÉLULAS ABSORTIVAS: colunares altas, e criam a borda em escova (= conjunto de microvilosidades densamente agrupadas);
CÉLULAS CALICIFORMES: menos abundantes no duodeno e aumentam em número em direção ao íleo. Produzem glicoproteínas ácidas do tipo MUCINA, que originam o MUCO cuja principal função é proteger e lubrificar o revestimento do intestino.
CÉLULAS DE PANETH: porção basal. São exócrinas e os grânulos citoplasmáticos contem LISOZIMA e DEFENSINA (permeabilizam e digerem parede de bactérias);
CÉLULAS-TRONCO: estão entre as células de Paneth;
CÉLULAS M: células epiteliais especializadas que recobrem os folículos linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo. Contém muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os macrófagos. Portanto, representam um importante elo na defesa imunológica intestinal.
SUCO ENTÉRICO: água + muco (pH alcalino).
Intestino Grosso
Riqueza de tecido linfoide = grande população bacteriana
- Dividido em:
CECO: primeira parte do intestino grosso, está situado na fossa ilíaca (+apêndice);
COLO: é dividido em 4 partes:
ASCENDENTE;
TRANSVERSO: parte mais larga e móvel;
DESCENDENTE;
SIGMÓIDE. 
RETO: parte terminal fixa (S3);
Canal anal.
 
 
Trato Gastrointestinal (TGI)
Função primária transporte de nutrientes, água e eletrólitos do meio externo para o meio interno do corpo.
 
Durante todo trajeto a parede do TGI é constituída por 4 camadas: 
1. Mucosa: é o revestimento interno de TGI que é subdividida em 3 camadas: a camada de células epiteliais, lamina própria (tecido conjuntivo) e muscular da mucosa (musculo liso) que separa a mucosa da submucosa. 
2. Submucosa: possui o plexo submucoso que é uma das duas principais redes nervosas do SNE (sistema nervoso entérico) e ajuda a coordenar as funções digestivas como a secreção gastrintestinal e fluxo sanguíneo. 
3. Muscular externa: possui uma subdivisão em duas partes: circular interna (quando contraída diminui o comprimento do TGI) e a longitudinal externa (quando contraída diminui o diâmetro do TGI). Entre essas duas camadas de musculo esta localizado a segunda rede nervosa do SNE o plexo mientérico que controla o movimento gastrintestinal. 
4. Serosa: é uma membrana de tecido conectivo que é continua da membrana peritoneal. 
Vale ressaltar que: em geral os neurônios parassimpáticos que inervam o TGI são conduzidos pelo nervo vago e são eles que são excitatórios 
O sistema digestório possui 4 processos básicos: motilidade, secreção, digestão e absorção que serão descritos a seguir.
Motilidade: 
A motilidade é a contração do musculo liso gastrintestinal, que por sinal é espontâneo. Isso ocorre, pois as células intersticiais de Cajal são responsáveis por gerar potenciais de ação de onda lenta. Elas se localizam entre os músculos lisos e plexos nervosos. Os potenciais de onda lenta quando alcançam o limiar geram a abertura dos canais de Ca2+ que, por sua vez, entra na célula e dispara potenciais de ação gerados a contração da musculatura lisa. Portanto as células intersticiais de Cajal acabam funcionando como um marcapasso já que as ondas se inicial espontaneamente nessas células e se espalham paraas outras através de junções comunicantes. 
Existem dois tipos de contração: 
o Tônica: aquela que pode durar minutos ou horas e ocorre em esfíncteres perto do estomago. 
o Fásicas: dura apenas alguns segundos e ocorre no ID e na região distal do estômago. 
A regulação da função gastrintestinal pode ser por reflexos longos ou curtos: 
Reflexo longo integrado com o SNC: se dá por estímulos que acontecem fora do TFG, chamado de reflexo cefálico (reflexos antecipatórios como a estimulação do sistema límbico por emoção, visão, olfato). Neste reflexo o TGI esta sobre controle autônomo. O estimulo é transmitido para os receptores sensoriais que mandam a informação para o encéfalo que passa a informação por neurônios motores ate o musculo liso e células secretoras que levaram a resposta do sistema digestório. 
Resumindo:
Os reflexos longos se originam no encéfalo (reflexo cefálico)
 Reflexos Antecipatórios iniciam-se com estímulos (visão, olfato, pensamento dos alimentos)
O TGI sofre ação do estado emocional
Neurônios Parassimpáticos estimulam a TGI
Neurônios Simpáticos inibem a TGI
Reflexo curto integrado pelo SNE: o plexo nervoso entérico situado na parede do TGI atua como “pequeno cérebro” permitindo que reflexos locais sejam iniciados, integradas e concluídas no próprio TGI. Ocorre a partir de um reflexo local que ativa receptores sensoriais que mandam a informação para interneurônios e então para neurônios efetores que geram a resposta do sistema digestório. 
Resumindo:
Secreção: 
Os íons são os primeiros a ser secretados no lúmen do TGI, criando um gradiente osmótico o qual a agua acaba indo para o lúmen por osmose também. A agua se move via paracelular (canais entre as células).
Secreção acida: se da pelas células parietais que secretam HCl no lúmem do estomago. Esse processo se dá quando o H+ proveniente da H2O de dentro das células parietais é bombeado para o lumem por um K+-H+-ATPase. O Cl- segue o acido por canal de cloreto de vazamento, resultando no HCl. Enquanto o HCl esta sendo secretado no lúmen, o HCO-3 é produzido pela junção de acido carbônico e o OH- que sobrou da agua sendo, então enviado para o sangue. Portanto logo após uma refeição, o sangue encontra-se alcalino devido a esse bicarbonato produzido. 
Secreção de bicarbonato: ocorre em pequena quantidade pelas células duodenais, porem em grande parte pelo pâncreas que secreta uma solução aquosa de NaHCO3. Tal secreção pancreática se da, pois a porção exócrina do mesmo possui lóbulos denominados acinos que secretam enzimas digestórias e células ductais que secretam a solução de bicarbonato de sódio. A produção dessa solução exige elevada concentração de anidrase carbônica e o HCO3 produzido é secretado por um trocador de Cl—HCO3-. O H+ produzido junto com o bicarbonato deixa a célula via trocador com sódio. A secreção de sódio e bicarbonato para o lúmen cria um gradiente osmótico e então a agua os segue. 
Enzimas e muco: enzimas são proteínas e, portanto, são produzidas pelo RER empacotadas pelo CG e secretadas por exocitose, algumas são secretadas em sua forma inatima chamada de zimogênios. Já o muco é composto por glicoproteínas chamadas de mucinas. 
Bile: é uma solução não enzimática secretada por hepatócitos dentro dos ductos hepáticos que a levam para a vesícula biliar que, quando contrai, a despeja no ducto colédoco que cai no duodeno. Vale ressaltar que a bile é feita de colesterol e da decomposição de hemácias e que apesar de atuar como detergente nos lipídeos impede a atuação da lipase sendo necessário a ação de uma colipase pancreática para prosseguir a digestão. 
Digestão e absorção: 
Ocorre em grande parte no ID com áreas aumentadas pelas vilosidades e pela borda em escova da superfície luminal dos enterócitos. 
Carboidratos: 
O transporte intestinal de carboidratos é restrito a monossacarídeos e portanto, os produtos finais da digestão são glicose, galactose e frutose. A enzima que os digerem é a amilase salivar e pancreática, e a digestão acaba sessando no estômago devido ao pH desnaturador de proteínas. 
A absorção da glicose e da galactose utiliza um simportador apical de glicose-Na+ SGLT e posteriormente, para ir para o LEC o GLUT 2. Já a frutose entra por difusão facilitada pelo GLUT 5 e depois, para ir para o LEC GLUT 2 também. 
Proteínas: 
As proteínas são digeridas no estomago e no ID, dois grandes grupos de enzimas atuam em sua digestão:
Endopeptidases: atacam as ligações peptídicas no interior da cadeia de AA. São secretadas como pró-enzimas inativas pelas células epiteliais do estomago, intestino e pâncreas tornando-se ativas apenas no lúmen: pepsina (estomago), tripsina (pâncreas), quimiotripsina (pâncreas). 
Exopeptidases: cliva as extremidades: carboxipeptidase (pâncreas). 
O produto final é AA livre, di e tripeptideos que podem ser absorvidos. 
Lipídeos: 
A digestão de gordura é realizada por lipases que removem 2 ácidos graxos e um monoacilglicerol de um Triacilglicerol. 
A secreção de sais biliares no ID serve para aumentar a área de contado dos lipídeos. 
A bile tem característica anfipática e portanto cria uma emulsão estável de pequenas gotas de gordura solúvel em agua. Entretanto essa cobertura impede que a lipase atue e, portanto é necessário uma colipase, secretada pelo pâncreas, que desloca alguns sais biliares e permita a continuidade da digestão, gerando então a formação de micelas que entram nos enterocitos de borda em escova. O monoacilglicerol e os 2 ácidos graxos movem-se então para o RER onde são ressintetizados em Triacilglicerol que se combinam com o colesterol (que não precisa ser digerido e é absorvido diretamente nos enterocitos) e formam os quilomicron que, por sua vez deixam os enterocitos por exocitose e são absorvidos pelos vasos linfáticos que caem na veia cava inferior, alcançando assim a circulação sanguínea até chegar no fígado e ser processado.
A digestão pode também ser dividida em fases: fase cefálica, fase gástrica e fase intestinal, que serão descritas a seguir:
Fase encefálica: 
São os processos antecipatórios da digestão que ocorre por meio de ativação de neurônios no bulbo o qual manda sinais eferentes para as glândulas salivares e, pelo nervo vago para o SNE. 
Inicio na boca: a digestão mecânica inicia-se na boca pela mastigação e a química, pois já na boca temos a secreção de enzimas junto com salivas, como a amilase salivar e lipase salivar. Todavia, vale ressaltar que a amilase salivar é secretada em forma de zimogênio ou seja, inativa, e apenas é ativada pela presença do ion cloro na saliva. Ocorre a ação reflexa da deglutição e empurra-se o alimento para o esôfago. 
Fase gástrica: 
Ocorre no estomago: no estomago ocorre a secreção acida feita pelas células parietais que além de secretar o HCl secretam também o fator intrínseco para a absorção da vitamina B12 que se falta, causa anemia, visto que a eritropoiese depende dessa vitamina. 
Há também a secreção de enzimas feitas pelas células principais que secretam a enxima inativa pepsinogênio que em contato com o acido é ativado em pepsina, responsável pela digestão de proteínas. Há também a secreção paracrina feitas pelas células ECL qie secretam a histamina responsável por estimular a secreção ácida. Além disso ocorre a secreção de somatostatina pelas células D que atua como feedback negativo para a fase gástrica. 
Ocorre a secreção hormonal feita pelas células G que secretam a gastrina que estimula a liberação de histamina.
Obs.: para tratar a hiperacidez (dispepsia) é necessários bloqueadores de histamina e bloqueadores de H+-K+-ATPase que atua na secreção do H+ para a produção de HCl.
Fase intestinal: 
Tem, principalmente a ação de 3 hormônios: 
CCK: é estimulada pela presença de gordura na refeição atua diminuindo a motilidade para que pequenas quantidades de gorduras sejam eliminadas no duodeno e além disso estimula a contração da vesícula biliar e a secreção pancreática. 
SECRETINA: é liberadapela presença de quimo ácido no duodeno reduzindo a velocidade de esvaziamento do estomago e estimulando a produção de bicarbonato no pâncreas. Além disso, há uma inibição de secreção ácida, 
PEPTIDEO INIBIDOR GASTRICO (GIP) e GLP-1 (PEPTIDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON 1: liberados pela presença de uma refeição mista. O alvo primário do GIP é célula beta do pâncreas assim como do GLP-1 que estimula a liberação de insulina e inibe a de glucagon. 
Síndrome do Intestino Irritável (SII)
*obs: Também conhecido como colite nervosa, colite não infecciosa, cólon espástico, síndrome do ângulo esplênico, síndrome do cólon irritável, síndrome da víscera oca irritável. 
Conceito:
Dos vários consensos, Roma III (2006) é o mais divulgado. A saber, dor e/ou desconforto abdominal ao menos por três meses, não necessariamente consecutivos, no semestre anterior à avaliação, em associação a pelo menos dois dos seguintes: alívio após defecação, alteração na frequência das evacuações, alteração das características do bolo fecal. Desconforto abdominal refere-se à distensão, empachamento e/ou flatulência. Alteração do hábito intestinal diz respeito à anormalidade na frequência das evacuações, da consistência das fezes, eliminação de muco, urgência ou esforço para evacuar e/ou sensação de evacuação incompleta.
A fisiopatologia da SII é relacionada à dismotilidade (alterações da motilidade), hiperalgesia visceral (maior sensibilidade a estímulos mecânicos e/ou químico-hormonais) e alterações neurológicas (entéricas e centrais, medulares e cerebrais). Dessa complexidade, ainda malcompreendida, resultam as heterogêneas manifestações clínicas da SII. Pode predominar constipação, diarreia ou a alternância dessas condições, motivo da classificação como SII-C, SII-D ou SII-A, respectivamente.
Tratamento:
O tratamento é clínico e envolve, necessariamente, medidas não farmacológicas e farmacológicas. O paciente tem de ser envolvido, ter participação no tratamento, mudar seu estilo de vida. É fundamental identificar fatores desencadeantes de crises (eventualmente solicita-se diário enfocando estresse, alimentação e/ou atividade física). 
O tratamento farmacológico é dirigido para o sintoma predominante. Cada medicamento é selecionado para interferir com determinado mecanismo fisiopatológico ou manifestação clínica (opções farmacoterápicas no Quadro 1). Em consequência, geralmente é necessária a associação de várias drogas, aumentando riscos, ausentes para a SII, mas atrelados ao conjunto de fármacos empregados, portanto à iatrogenia.
Quando predomina a dor, pode-se empregar antiespasmódico (ou relaxante de musculatura lisa), analgésico propriamente dito e/ou antidepressivo, eventualmente ansiolítico. Os antidepressivos atuam como analgésico, independente da interferência no humor, e proporcionam excelentes resultados para a dor crônica dos pacientes com SII. Para aqueles com a forma constipante, utiliza-se fibra, laxativo osmótico e/ou tegaserode. Para aqueles com a forma diarreica, fibra, hidróxido de alumínio, colestiramina e/ou antidiarreico. Aqueles com flatulência podem receber dimeticona, carvão vegetal e/ou, com polêmica, probiótico, antimicrobiano ou mesalamina. Destacando-se entre as perspectivas para o tratamento farmacológico da SII, fedotozina, loxiglumide, antagonista da CCK, acetato de leucoprida (liberador de gonadotrofina) ou inibidores seletivos de COX2, quando da exacerbação dos sintomas da SII no período pré-menstrual. 
Omeprazol
O Omeprazol é indicado para tratar esofagite de refluxo, gastrite, úlcera gástrico e úlcera duodenal. Ele também funciona como um protetor gástrico para quem vai usar medicamentos que “machucam” o estômago.
O correto é tomar o Omeprazol 15 minutos antes da refeição, porque ele vai servir como um protetor do estômago durante todo o dia, evitando que haja uma liberação excessiva de ácido clorídrico, assim que o alimento chegar ao estômago.
O Omeprazol, conhecido também pelos nomes comerciais Losec, Prepazol, e Omeprasec, atua no corpo com o objetivo de inibir a H+K+-ATPase, uma enzima que se encontra na célula pariental do estômago e tem como responsabilidade produzir o ácido gástrico. Por conta dessa ação, o remédio consegue reduzir a acidez estomacal, que insiste em causar dores e mal-estar.
Bula:
O omeprazol reduz a secreção ácida gástrica por meio de mecanismo de ação altamente seletivo. Este medicamento produz inibição específica da enzima H+ /K + -ATPase (“bomba de prótons”) nas células parietais. Esta ação farmacológica, dose-dependente, inibe a etapa final da formação de ácido no estômago, proporcionando, assim, uma inibição altamente efetiva, tanto da secreção ácida basal, quanto na estimulada, independentemente do estímulo. O omeprazol atua de forma específica, exclusivamente nas células parietais, não possuindo ação sobre receptores de acetilcolina e histamina.
Referências
Anvisa
Dee Unglaub Silverthorn, 5ª edição
Chehter, Luiz, and Sérgio Stuhr Domingues. "Síndrome do intestino irritável (SII)." Rev Bras Med 66.4 (2009): 74-80.
Teixeira-Silva, Flavia, and Leonardo Rigoldi Bonjardim. "SISTEMA DIGESTÓRIO."