Babesiose e Carrapatos

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Material de Estudo
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Babesiose e Carrapatos
Taxonomia
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Reino Protista
Sub-Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Classe Sporozoea
Sub-Classe Piroplasmia
Ordem Piroplasmida
Família Babesiidae
Babesia
B. divergens
B. microti
Babesia sp. (WA-1)
Babesia sp. (MO-1)
Babesia sp. (CA-1)
Aspectos Morfológicos
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 B. microti
 Não determina alterações de
forma ou estrutura do eritrócito
 Formas em anel, multi-
cromatínicas e em tétrade (ou
cruz de malta. Apenas em
infecções antigas; é bastante rara
em humanos), podem ter até
próximo de 4 micrômetros
 Infecção múltipla é rara
 Esporozoítas, nos carrapatos
com 2,2-2,4 x 0,7-0,8
micrômetros
Aspectos Morfológicos
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 B. divergens
 1-3 micrômetros, geralmente central ou sub-central nos eritrócitos
, com formas de anéis, pareadas ou de tétrades
 Em infecções experimentais os parasitos apresentam
modificações de suas características morfológicas
Ciclo Evolutivo
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 H.V. (Assexuado)
 Esporozoita -> 
Trofozoíta <-> 
Merozoíta
 Merozoíta -> Gamonte
 H.I. (Sexuado)
 Gamonte -> Gametócito
Biologia Evolutiva
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 Ocorre merogonia nos eritrócitos do HV e maturação de gametas, fecundação e
esporogonia no HI. A fusão de gametas e formação do cineto (zigoto móvel) ocorre
no intestino do carrapato. O cineto migra através da parede digestiva e invade diversos
tecidos e células do HI, entre as quais os ovos (oócitos) das fêmeas, aonde originam
novos cinetos (por múltiplas divisões). Quando os cinetos atingem as glândulas
salivares evoluem por esporogonia, formando os esporozoítas. O desenvolvimento no
vetor permite a transmissão transestadial assim como a transmissão transovariana.
Cada espécie apresenta variação própria quanto à evolução. Teilerídeos fazem
merogonia em eritrócitos e em outras células (exo-eritrocíticas) do HV (Theileria em
linfócitos [B e T] e Cytauxzoon em células fagocíticas). Babesiidae e Theileriidae podem
ser diferenciados em dois aspectos: em Theileriidae cinetos se desenvolvem apenas nas
glândulas salivares do HI e não ocorre transmissão transovariana (MELHORN et al.,
1984).
Biologia Evolutiva
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 B. divergens com poliparasitismo freqüente e parasitemia variável (1-80%)
podendo coexistir com Borrelia burgdorferi (como B. microti)
 Nos carrapatos ocorre transmissão transestadial, com prevalência em ninfas
de cerca de 19%. Ninfas infectadas na fase larvar transmitem o agente ao
adulto de forma muito precária, necessitado assim de reinfecções durante o
estágio ninfal
 No ser humano o esporozoita inicialmente evolui em linfócitos por alguns
dias, passando então aos eritrócitos, aonde se reproduz por divisão binária
mantendo a infecção
 A transmissão dos esporozoitas dos vetores aos hospedeiros vertebrados só ocorre
após a fixação dos carrapatos a estes por pelo menos 48 horas
Epidemiologia
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 Ocorrência e Sazonalidade
 Prevalência ascendente
 Centenas de casos relatados.Até 1992 mais de 200 casos
 Embora possuam os mesmos vetores a estabilidade da babesiose humana comparada à incidência da
doença de Lyme pode estar relacionada a diferentes populações de ambos os agentes nos vetores
 Na Europa apenas 19 casos até 1992 (14 por B. divergens)
 Em inquérito no México sorologia foi positiva em, 38/101 indivíduos
 Em inquérito em Nantucket Island (EUA) 21/170 indivíduos apresentaram positividade
 Baseado na experiência de babesiose de animais domésticos, OSORNO et al. (1976) citam que cada
caso diagnosticado deve corresponder a numerosos casos não identificados
 Casos agudos no hemisfério norte tendem a ocorrer principalmente entre maio e outubro, maior
atividade de ninfas
 EmTaiwan soropositividade de 0,5% da população examinada
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América do Norte
EUA: Nova York, Massachusetts, 
Califórnia, Georgia, Washington, 
Conecticut e Wisconsin. Babesiose ocorre 
em uma série de Ilhas do Nordeste 
Americano
México
América do Sul
Brasil: paciente de Tiúna, Pernambuco 
(Babesia sp.); B. microti
Puerto Berrío – Colombia
Europa
Bélgica, Escócia (B. divergens); Espanha; França (B. 
divergens); Holanda; Inglaterra (B. divergens); Irlanda 
(B. divergens); Iugoslávia (B. divergens); Polônia 
(Adquirido no Brasil); Suécia (B. divergens); Suíça 
(Adquirido em Gales); União Soviética (B. divergens); 
mais de 50% na França e Inglaterra, em áreas de 
bovino-cultura
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África
África do Sul
Egito
Ilhas Canárias – Espanha
Moçambique
Nigéria
Ásia
China 
Japão 
Taiwan apresentou sorologia positiva de 
0,5% da população examinada. Tipo B. 
microti
Epidemiologia
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 Reservatórios
 Roedores: Peromyscus leucopus (larvas, ninfas e o parasito). Microtus
pensylvanicus idem. Os agentes podem circular de forma sinantrópica
 Cervídeos: Odocoileus virginianus é o principal hospedeiro do I. dammini na
forma adulta, embora aparentemente resistente a babesia
Epidemiologia
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 Variáveis Pessoais
 Idade: idosos (47,7 +/- 16,3 anos em pacientes com história médica
significante e 63,4 +/- 11,1 anos nos outros). Caso mais antigo em paciente
de 86 anos
 Sexo: sem diferenças
 Fatores de risco: asplenia (16/19 casos europeus), imunocomprometidos (B.
divergens nunca observada em aidéticos), idade. Histórias médicas
significantes como: câncer, tratamento de câncer, doenças crônicas
(incluindo auto-imunes), endocrinopatias, e doenças parasitárias. História
recente de picada por carrapato. (5/17)
 Diferentemente da malária não existe associação da infecção a quaisquer
grupos sangüíneos
 Resistência do Agente
 B. microti resiste ao congelamento e estocagem de sangue permitindo a
viabilidade da transmissão transfusional
Epidemiologia
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 Transmissão
 Vetores
 Na Europa Ixodes ricinus
 Na América do Norte: I. dammini (=I. scapularis) principalmente nos estágios
ninfais, apesar dos adultos também poderem transmitir
 O I. scapularis pode transmitir simultaneamente a B. microti, a B. burgdorferi e um
agente de Erlichiose granulocítica (E. phagocytophila?) humana
 Transplacentária e Perinatal
 Relatada a ocorrência de transmissão transplacentária e perinatal
 Transfusional
 Outra
 Transmissão experimental de B. microti em camundongos por canibalismo foi de
15,1% , e por ingestão de sangue foi de 3,1%, podendo assim a infecção ser
mantida sem a participação do vetor
Imunidade
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 Indivíduos afetados parecem desenvolver uma situação de premunição (como
nos animais)
 Resposta imunológica pode ser protetora, em relação a infecção ou em
relação a doença (babesiose americana)
 Resposta sorológica está presente de forma clássica, caindo os títulos mais
pronunciadamente nos primeiros 6 meses que sucedem a infecção clínica
 Formam-se imune-complexos (complicações principalmente em asplênicos)
 Pequenas doses de alfainterferon humano inibem desenvolvimento de B.
microti em Balb/C
 RANDOLPH (1994) relata que a infecção por B. microti não altera a resposta
imune do hospedeiro contra seu vetor
Imunidade
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 Estratégias de sobrevivência das babésias e algumas de suas conseqüências
(SCHETTERS et al., 1998)
 desenvolvimento intraeritrocítico
(alterações da membrana celular do eritrócito com
expressão de “moléculas parasitárias”)
 variação antigênica, diversidade antigênica (escape da resposta imune)
 seqüestro de hemácias com localização visceral do parasito (proliferação local)
 hipotensão (redução do hematócrito e etc – diluição - hiperhidratação e insuficiência
renal) por ativação do sistema calicreina (liberação de vasodilatador) e talvez ativação
do complemento
 ativação de resposta de fase aguda regulando a expressão de ligantes do endotélio
(CD36 e ICAM1) e facilitando a aderência de células infectadas
 ativação do sistema de coagulação no ambiente local (atividade coagulante dos
eritrócitos infectados (seqüestro da célula parasitada – redução simultânea do
hematócrito e da parasitemia)
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A B
C D
Patogenia
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 Ação mecânica traumática
 Ação tóxico-alérgica
Patologia
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 EUSPLÊNICOS
 Anemia hemolítica
 Hemoglobinúria
 ESPLENECTOMIZADOS
 O baço determina diversas funções no hospedeiro, que explicam a importância de
sua retirada para o mesmo (ajuda a proteger filtrando e fagocitando partículas e
microorganismos, assim como os vários produtos responsáveis pela cascata da
coagulação intravascular disseminada; elaborando a opsonização e outros Ac.
citofílicos; atividade do peptídeo estimulador da fagocitose, denominado tuftsin, cai
com a esplenectomia; papel na imunidade celular e humoral; e outras)
 Insuficiência Renal: provavelmente por deposição de imune-complexos
Sintomatologia
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 Na Europa todos os casos devem ser considerados emergências
 Em indivíduos eusplênicos é uma doença leve e auto-limitada, podendo ser
bastante severa em asplênicos ou imunodeprimidos
 B. microti já identificada em aidético pós-esplenectomia
 É uma doença febril aguda caracterizada por mialgias, fadiga, anemia hemolítica
e hemoglobinúria
 Infecções por B. microti tem tempo médio de internação de 19,1 +/- 2,9 dias, e
de recuperação de 0-18 meses
Sintomatologia
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 Eusplênicos
 B. divergens
 Babesiose sub-clínica tem sido identificada sorologicamente em indivíduos não
esplenectomizados
 B. microti
 Febre: 37,0- 40,5 C, sem características de intermitência, podendo ocorrer de
forma remitente, contínua, ou irregular
 Fadiga, Calafrios, Sudorese, Cefaléia, Mialgia, Anorexia, Tosse, Artralgia, Náusea,
Hemoglobinúria,Anemia, hemolítica, Hematócrito baixo: até 28%
 Anorexia, mal estar e letargia durando de semanas a meses após o início da doença
 CepaWA1
 Curso clínico bem mais severo que o de B. microti
Sintomatologia
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 Esplenectomiz./Imunodeprim.
 Evolução aguda e não raro fatal
 Início clínico entre 1 mês a 32 anos após a esplenectomia, com doença cursando de
moderada a severa (ROSNER et al., 1984)
 Insuficiência renal presente com alguma freqüência
 Segundo GARNHAN (1980) sinais mais importantes são: pirose, prostração, icterícia,
anemia, e hemoglobinúria, alem de 2 sinais essenciais, a esplenectomia e a morte do
indivíduo em poucos dias por insuficiência renal
 B. divergens: Período de incubação de 1-3 semanas, seguido de hemólise importante
com hemoglobinúria, febre persistente não periódica (40-41° C), calafrios, suores
intensos, cefaléia, mialgia, dores lombares e abdominais, falência renal (casos graves)
com edema pulmonar, hemoglobina menor que 70-80 g/l, apesar de transfusões
Diagnóstico
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 Laboratorial
 Etiológico
 Hemoscopia
 esfregaço sangüíneo
 gota espessa
 Cultura
 Inoculação
 Imunológico
 R.I.F.I.
 E.L.I.S.A.
 Genético
 PCR
 QBC
 Diferencial
 Malária
Tratamento
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 Etiológico
 Clindamicina + Quinino (crianças)
 Atovaquone e azitromicina (adultos)
 Sintomático
 Ex-transfusões
 Suporte geral
Profilaxia
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 Controle de vetores (acaricidas) no peridomicílio e
domicílio
 Educação sanitária
 Retirada de carrapatos o mais rapidamente possível
 Diagnóstico e tratamento precoces
 Controle de animais reservatórios e seus carrapatos
 Proteção individual
 Manejo ambiental adequado
Material de Estudo
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Carrapatos 
Taxonomia
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Reino Animalia
Filo Arthropoda
Classe Arachnida
Sub-Classe Acari
Ordem Parasitiformes
Sub-Ordem Ixodida (=Metastigmata)
Família Argasidae
Gênero Ornithodorus
Família Ixodidae
Gênero Amblyomma
A. cajennense
Gênero Dermacentor
D. variabilis
Gênero Ixodes
Gênero Rhipicephalus
R. sanguineus
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS 
ARACHNIDA
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 Corpo geralmente dividido em cefalotórax e abdome
 Ausência de antenas
 Quelíceras
 Quatro pares de patas (adultos)
MORFOLOGIA GERAL DOS ARACHNIDA
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 Gnatossoma (= capítulo
ou falsa cabeça) e
Idiossoma
 Quatro pares de patas em
adultos e ninfas
 Três pares de patas em
larvas
 Hipostômio em ácaros
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA SUBORDEM IXODIDES (= 
METASTIGMATA)
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 Par de estigmas após 3o par de patas.
 Hipostômio com dentes recorrentes (inclusive nas larvas)
 Órgão de Haller (quimiorreceptor) no 1o par de patas
(Ixodidae)
 Parasitos obrigatórios
 Hematófagos
 Sem ventosas adanais e genitais
MORFOLOGIA DOS IXODÍDEOS
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 Tamanho pequeno a médio, ovalados
 Peças bucais inseridas anteriormente
(Ixodidae) ou ventralmente (Argasidae) e
compostas por quelíceras, hipostômio e
palpos (3-4)
 Áreas porosas (fêmeas de Ixodidae)
produzem feromônios
Morfologia dos Ixodídeos
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 Olhos simples (presentes ou ausentes) na borda do
corpo ou do escudo
 Idiossoma (Ixodidae) com escudo (placa quitinosa
de forma e tamanho variável)
 Presença de sulcos (festões) na borda posterior do
idiossoma de alguns Ixodidae
 Abertura genital na linha média, bem anterior
 Ânus na linha média, atrás do 4o par de patas,
podendo existir sulcos ao sue redor
 Placas espiraculares após o 4o par de patas
(Ixodidae) ou entre o 3o e o 4o par de patas
(Argasidae)
 Placas quitinosas ventrais nos machos: prégenital,
mediana, anal e adanal (não necessariamente todas
simultaneamente)
 Glândulas coxais entre o 1o e o 2o par de patas
(Argasidae)
QUADRO DIFERENCIAL DAS FAMÍLIAS IXODIDAE E 
ARGASIDAE
IXODIDAE ARGASIDAE
ESCUDO Presente Ausente
GNATOSSOMA ANTERIOR Todos os Estágios Apenas Larvas
ÁREAS POROSAS DAS FÊMEAS Presentes Ausentes
ALIMENTAÇÃO Contínua Intermitente (Repetida)
GLÂNDULAS COXAIS Ausentes Presentes
LOCALIZAÇÃO DO 
PERITREMA
Após o 4o par de patas
Entre o 3o e o 4o par de 
patas
NÚMERO DE POSTURAS Única Diversas
NÚMERO DE NINFAS Única Diversas (duas ou mais)
HORÁRIO DO 
HEMATOFAGISMO
Sem horário Noturno
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QUADRO DIFERENCIAL ENTRE OS ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DOS IXODÍDEOS
FAM. LARVA NINFA ADULTO
PATAS (PARES) I/A 3 4 4
ORIFÍCIO 
GENITAL
I/A Ausente Ausente Presente
GNATOSSOMA
I Anterior Anterior Anterior
A Anterior Ventral Ventral
ESCUDO
I
Presente
Incompleto
Presente
Incompleto
Presente
Completo
(Macho) ou 
Incompleto
(Fêmeas)
A Ausente Ausente Ausente
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QUADRO MORFOLÓGICO DIFERENCIAL RESUMIDO
DOS ADULTOS DOS PRINCIPAIS 
GÊNEROS DE CARRAPATOS DA FAMÍLIA IXODIDAE DE INTERESSE HUMANO NO BRASIL
Amblyomma Rhipicephalus Anocentor/Dermacentor
Palpos 2o Segmento duas 
vezes mais longo 
que largo
Lisos
2o Segmento menor que 
duas vezes o 
comprimento em relação 
à largura
2o Segmento menor que duas 
vezes o comprimento em 
relação à largura
Rostro Longo Curto Curto
Capítulo Longo Base Hexagonal Base Retangular
Escudo Ornamentado Ornamentado Ornamentado
Festões (Machos) Presentes (11) Presentes (7) Presentes (7)
Placas Ventrais
(Machos)
Ausentes Presentes (um par adanal 
bem desenvolvido)
Ausentes
Biologia Trioxeno Trioxeno Trioxeno
Espécies A. cajennense R. sanguineus A. nitens
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Amblyomma
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Evolução
 Monoxenos
 Trioxenos
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Importância Humana
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 Doenças causadas por carrapatos
 Dermatite por picada: todos
 Paralisia ascendente por picada
 Paralisia motora flácida ascendente, com quadro tóxico generalizado, febre (40o
c), perturbações da deglutição e da respiração podendo levar a morte,
principalmente em crianças.
 América do Norte: Dermacentor andersoni e D. variabilis.
 Europa: Ixodes sp. e Ornithodorus sp.
 AgentesTransmitidos por Carrapatos
Principais Agentes Transmitidos por Carrapatos
Gênero/Espécie Agente Transmitido
Mecanismo de 
Manutenção
Estágio Transmissor
Amblyomma sp.
Coxiella burnetti (1)
Francisella tularensis
(2)
Rickettsia rickettsi (3)
Transovariano; 
Pelo ar.
Transovariano
Transovariano
Adultos
Dermacentor sp.
Encefalites
Francisella tularensis 
(2)
Rickettsia rickettsi (3)
Transovariano
Transovariano
Adultos
Adultos
Ixodes sp.
Borrelia burgdorferi (4)
Babesia microti (5)
Babesia divergens (6)
Encefalites
Rickettsia australis (7)
Transestadial;
Transovariano ?
Transestadial
Transovariano
Ninfas/Larvas e 
adultos 
Ninfas e adultos 
Larvas e Ninfas ?
Ornithodorus sp. Borrelia recurrentis (8) Transovariano
Rhipicephalus sp.
Ehrlichia chaeffensis (9)
Francisella tularensis
Rickettsia conorii
Transovariano Adultos
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1-Febre Q
2-Tularemia
3-Febre Maculosa
4-Doença de Lyme
5 e 6-Babesiose
7-Tifo de Queensland
8-Febre Recurrente
9-Erlichiose
Table 1 – Functional secretions of ixodid ticks salivary glands
Substance Function and comments
Histamine blocking 
agent
Detected in homogenates only Proposed function for this material is highly
speculative
Anticoagulants Reported in various species. Believed to be protein-carbohydrate complexes and
inhibit thrombokinase. Anticoagulant activity undetectable in some studies.
Tatchell and Moorhouse suggested that the feeding lesion in ticks would
undoubtedly contain heparin from endogenous degranulated mast cells, and thus
the requirement for tick-derived anticoagulant would seem slight
Cytolysins Function is to produce and enlarge the feeding lesion and thus facilitate feeding.
Esterases and phosphatases have been detected in saliva. Although evidence for
cytolysins in argasid tick saIiva is convincing, some authors dispute their presence
in ixodid ticks, proposing instead that tissue destruction in the lesion is largely a
host reaction to tick feeding
Vasoactive mediators Prostaglandins and some other substances increase vascular permeability and thus
facilitate blood feeding
Esterases and 
carbohydrate-splitting 
enzymes
These enzymes would increase vascular permeability indirectly by hydrolysing
cholesterol esters in mast cells, thereby causing release of histamine. 5-HT and
other mediators
Paralytic toxins Well established in D. andersoni and I. holocyclus. No useful function has been
proposed for these toxins
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Controle e Tratamento
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 Retirada Mecânica
 Carrapaticidas (Deltametrina, Monossulfeto de
tetraetiltiuram, Ivermectina)
 Vacinação
 Controle Biológico
 Manejo integrado