SOI 3 - APG 5 - O inimigo mora ao lado

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 5 – O inimigo mora ao lado 
1) ESTUDAR OS PROTOZOÁRIOS, SUAS CLASSES E DOENÇAS 
GERADAS 
→ Os protozoários são eucariotos unicelulares que 
compreendem um reino inteiro. 
→ A classificação dos protozoários em um grupo taxonômico é 
um processo contínuo, e seu status é, frequentemente, um 
estado de fluxo. 
→ Por essa razão, os parasitas protozoários são separados em 
quatro grupos tradicionais com base em seus modos de 
locomoção e reprodução: flagelados, amebas, esporozoários e 
ciliados. 
→ A classificação dos protozoários é de acordo com a sua forma 
de locomoção: 
✓ ZOOMASTIGOPHORA: possui flagelos. Os flagelados têm um ou 
mais flagelos em chicote, e em alguns casos, uma membrana 
ondulante (tripanossomas). Incluem flagelados intestinais e do 
trato geniturinário (Giardia e Trichomonas, respectivamente) 
e flagelados de sangue e de tecido (Trypanosoma e 
Leishmania). 
✓ RIZÓPODES: são pseudópodes (falsos pés). As amebas são 
normalmente ameboides e usam pseudópodos ou fluxo 
protoplasmático para movimentar-se. São representadas em 
humanos por espécies de Entamoeba, Naegleria e 
Acanthamoeba. 
✓ APICOMPLEXA/ESPOROZOÁRIOS: sem estrutura de 
locomoção. Os esporozoários apresentam um ciclo de vida 
complexo, com alternância de fases reprodutiva sexuada e 
assexuada. Os parasitos humanos Cryptosporidium, 
Cyclospora e Toxoplasma e o parasito da malária (espécies de 
Plasmodium) são todos parasitos intracelulares. 
✓ CILIOPHORA: possui cílios. Ciliados são protozoários complexos 
dotados de cílios, distribuídos em linhas ou manchas, com dois 
tipos de núcleos em cada indivíduo. Balantidium coli, um ciliado 
gigante que habita os intestinos de seres humanos e porcos, 
é o único parasito humano representante deste grupo, é 
considerada doença rara. 
*TODOS SÃO PARASITAS!!! 
→ Em relação a reprodução, pode ser: 
✓ Assexuada: bipartição ou cissiparidade (divisão 
binária). NÃO CONFERE VARIABILIDADE GENÉTICA = 
os indivíduos são clones se si mesmos!!! 
✓ Sexuada: ocorre por conjugação = ponte 
citoplasmática. CONFERE VARIABILIDADE GENÉTICA! 
2) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, SINTOMAS, DIAGNÓSTICO 
(SOROLOGIA E RAIO X) E TRATAMENTO DA DOENÇA DE 
CHAGAS 
→ O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico (causador) da 
Doença de Chagas. 
→ É um protozoário unicelular e flagelado. 
→ Faz parte do Filo Sarcomastigophora, que está relacionado 
com a presença de flagelos ou pseudópodes, da ordem 
Kinetoplastidae e da família Trypanosomatidae. 
❖ CARACTERÍSTICAS GERAIS 
→ A transmissão é a partir das fezes e urina de triatomíneos. 
NÃO É ATRAVÉS DA PICADA DO BARBEIRO!!! 
→ A OMS classifica a doença de Chagas entre as 20 doenças 
tropicais mais negligenciadas, constituindo um importante 
problema social e econômico nas Américas, com predomínio 
na América Latina. *antropozoonose = contamina animais 
também. 
→ No Brasil, estima-se a existência de 1 milhão de portadores de 
infecção. 
→ Ciclo biológico heteroxênico: 
✓ Hospedeiro vertebrado: homem e 
outro animais; 
✓ Hospedeiro invertebrado: inseto 
triatomíneo (barbeiro). 
→ As principais formas evolutivas 
do Trypanosoma cruzi são: 
✓ AMASTIGOTA: “sem flagelo”, ele tem o flagelo, mas não se 
exterioriza. 
▪ são bem arredondadas; 
▪ fase intracelular, sem organelas de locomoção, com 
pouco citoplasma e núcleo único (de rosa). 
▪ O cinetoplasto (mitocôndria de roxo) fica ao lado do núcleo 
e é um pouco menor que ele. 
▪ Vão ter uma reprodução por 
divisão binária. 
▪ Está presente na fase crônica da 
doença. 
▪ Pode ser encontrada no interior das células em 
hospedeiros vertebrados infectados. 
 
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✓ EPIMASTIGOTA: flagelo que se exterioriza, é bem alongado 
▪ fase extracelular 
▪ É a forma encontrada no tubo digestivo do vetor 
(hospedeiro invertebrado), não é infectante para os 
vertebrados. 
▪ Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto 
ao núcleo = justanuclear 
(anterior ao núcleo). 
▪ Possui flagelo e membrana ondulante. 
▪ Pode ser encontrado: no tubo digestivo do inseto vetor. 
▪ Vão ter uma reprodução por divisão binária. 
✓ TRIPOMASTIGOTA: Apresenta flagelo e membrana ondulante 
em toda a extensão lateral do parasito. 
▪ fase extracelular 
▪ O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do 
parasito e do núcleo. Núcleo centralizado. 
▪ Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da 
doença. 
▪ É uma forma que não se reproduz no sangue. 
▪ É altamente infectante, 
e pode ser encontrada: 
no inseto vetor (porção 
posterior do intestino, 
no reto); sangue e 
espaço intercelular dos hospedeiros vertebrados; 
culturas de células infectadas 
❖ CICLO BIOLÓGICO 
→ Tudo começa com o barbeiro: no momento da picada, ele 
estará se alimentando de sangue e com isso ele vai distender 
o seu aparelho digestivo acarretando na defecação, e como 
toda picada de inseto: coçamos! 
→ Ao coçar, permite com que as fezes cheias de formas 
TRIPOMASTIGOTAS metacíclicas (forma infectante) consigam 
penetrar pelo orifício da picada. *O parasita não penetra a 
pele intacta, somente infectando o hospedeiro via mucosa ou 
ferimentos na pele. 
→ No momento em que as tripomastigotas caem na corrente 
sanguínea, ela vai começar invadir células, qualquer tipo de 
células, exceto as hemácias. 
→ Quando invade essas células, essa forma vai se transformar 
em AMASTIGOTA, essa amastigota vai começar de dividir 
(divisão binaria) até o momento que ela irá romper essa célula 
(muito cheio). 
→ Ao romper, ela se transforma de novo em 
TRIPOMASTIGOTAS que vão sair para a corrente sanguínea. 
→ As tripomastigotas, então, vão encontrar novas células e todo 
o ciclo se repete, até o momento em que o sistema imune 
começa a combater essas formas. 
→ Quando houver um novo barbeiro se alimentando de um 
indivíduo ou animal que esteja contaminado, ele vai ingerir 
essas formas tripomastigotas, ao ingerir essa forma vai se 
transformar em EPIMASTIGOTA, que vão se multiplicar e ao 
chegar na porção final do aparelho digestivo do triatomíneo 
que vão se transformar em TRIPOMASTIGOTAS metacíclicas. 
 
❖ VIAS DE TRANSMISSÃO 
➢ VIA VETORIAL 
→ É a principal, como já discutido. 
→ A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas 
metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, 
durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele 
ou mucosa íntegra. 
➢ VIA ORAL 
→ Pode acontecer em várias situações, como na amamentação, 
pois o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase 
aguda da infecção. 
→ Animais ingerindo triatomíneos infectados. 
→ Canibalismo entre diferentes espécies de animais. 
→ Pessoas ingerindo alimentos (açaí e caldo cana) contaminados 
com fezes ou urina de triatomíneos infectados. 
→ A penetração do parasito, em todos estes casos, pode 
ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada. 
 
 
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➢ VIA TRANSFUSÃO SANGUÍNEA E TRANSLANTE DE ÓRGÃOS 
→ Em caso de transplantes, pode desencadear fase aguda 
grave, pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado 
infectado, toma drogas imunossupressoras e, 
consequentemente, toma-se menos resistente a infecção. No 
Brasil tem esse controle!! 
➢ VIA CONGÊNITA 
→ A transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas 
na placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam à 
circulação fetal. 
→ É raro, mas acontece. 
➢ VIA SEXUAL 
→ Este mecanismo de transmissão nunca foi comprovado na 
espécie humana. Há apenas relato de encontro de 
tipomastigotas em sangue de menstruação de mulheres 
chagásicas e no esperma de cobaios infectados.→ Muito mais rara!!! 
❖ PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
→ A virulência do parasitismo depende da linhagem e cepas de 
Trypanosoma cruzi e fatores do hospedeiro. 
→ Dos fatores dependentes do hospedeiro e que condicionam 
maior virulência, podemos citar: 
▪ IDADE: a suscetibilidade é maior em indivíduos jovens; 
▪ INFLUÊNCIAS HORMONAIS: em animais de laboratório a 
cortisona ou a hidrocortisona estimulam a parasitemia. O 
mecanismo envolvido parece ser a inibição do sistema 
fagocítico mononuclear, reduzindo a inflamação, 
produção de anticorpos e fagocitose; 
▪ DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: particularmente a carência 
de vitaminas (de ácido pantotênico, de piridoxina ou de 
vitamina A), bem como uma dieta deficiente em lisina, 
levam a um aumento da parasitemia, das lesões viscerais 
e da mortalidade, em ratos. 
→ Tem-se ativação de resposta imune, quando o parasita está 
no organismo produz anticorpos tentando combatê-lo, porém 
ele tem mecanismos de escape. 
→ O período de incubação da parasitose varia de uma a três 
semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por 
apresentar duas fases: aguda e crônica 
➢ FASE AGUDA 
→ A fase aguda vai ser caracterizada por intensa multiplicação 
e invasão de células. 
→ Tem-se alta parasitemia (vários parasitas no sangue). 
→ IgM alta (infecção inicial). 
→ IgG baixa. 
→ O número de parasitos circulantes cai progressivamente até 
que sejam completamente eliminados da circulação, 
caracterizando o fim da fase aguda da doença. 
→ Normalmente a fase aguda é assintomática e inaparente. 
→ Quando aparente, o quadro clínico da infecção surge de 5 a 
14 dias após a transmissão pelo vetor e 30 a 40 dias para 
as infecções por transfusão sanguínea, mas as 
manifestações crônicas da doença de Chagas aparecem mais 
tarde, na vida adulta, 20 a 40 anos depois da infecção original. 
→ Pode ter fase sintomática: 
▪ Febre de intensidade variável, cefaleia, mal-estar, edema 
localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, 
fraquza, dores no corpo, IC, poliadenia, e perturbações 
neurológicas. 
▪ Chagoma de 
inoculação: reação 
inflamatória antes 
de uma 
disseminação do protozoário; 
▪ Sinal de Romanã: ocorre em 10% a 
20% dos casos quando a 
contaminação ocorre na mucosa 
ocular. 
➢ FASE CRÔNICA 
→ Na fase crônica, os protozoários que não foram eliminados 
pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no 
interior das células infectadas 
→ Tem-se baixa parasitemia (parasitas desaparecem no sangue). 
→ IgM baixa. 
→ IgG alta. 
→ Pode se apresentar com: 
→ Assintomática: mais de 50% dos pacientes não tem sintomas. 
▪ Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um 
longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é 
chamada de forma indeterminada (latente) e 
caracterizada pelos seguintes parâmetros: 
• Positividade de exames sorológicos elou 
parasitológicos; 
• Ausência de sintomas elou sinais da doença; 
• Eletrocardiograma convencional normal; 
• Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
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→ Sintomática: Certo número de chagásicos após 
permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr 
do tempo apresentam sintomatologia relacionada: 
▪ FORMA CARDÍACA: 
observa-se o fato 
clinico principal a 
insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) e 
isso se deve a 
diminuição da massa muscular que se encontra muito 
destruída devido a substituição por áreas de fibrose 
interrompendo as fibras e fascículos, além disso terá 
cardiomegalia, arritmias, fenômenos tromboembólicos, 
dispneia aos esforços, insônia, congestão visceral e 
edema de MMII. 
▪ FORMA DIGESTIVA: Mais comum são as alterações 
morfológicas e funcionais importantes, megaesôfago e o 
megacólon = hipertrofia muscular e consequente 
dilatação e perda da motilidade. 
• O megaesôfago é mais frequente entre 20-40 
anos, sexo masculino e na zona rural endêmica. Os 
sintomas principais são: dificuldade de deglutição, 
tendencia de regurgitação, dor epigástrica, soluços, 
intensa salivação, emagrecimento e constipação. 
• O megacólon compreende as dilatações dos cólons 
(sigmóide e reto) e são mais frequentes depois da 
do esôfago. Os sintomas principais são: constipação, 
obstrução intestinal, distensão abdominal e 
perfuração. 
❖ DIAGNÓSTICO 
➢ FASE AGUDA 
→ A fase aguda vai ser caracterizada por alta parasitemia, 
como já vimos, então o exame parasitológico de sangue 
(microscópio) é o mais indicado. 
→ Além disso, pode ter: 
✓ SOROLOGIA: Reações de imunofluorescência indireta (RIFI): 
Apresenta alta sensibilidade a partir do 15° dia de infecção, 
detectando anticorpos da classe IgM, que raramente ocorrem 
na fase crônica da doença, mas que são constantes na fase 
aguda, com títulos elevados. 
✓ HEMOCULTURA: os parasitos eventualmente presentes no 
sangue periférico dos pacientes podem ser encontrados com 
maior facilidade após uma etapa de multiplicação de 
epimastigotas em cultura in vitro. As leituras são quase 
sempre feitas 30, 60, 120 e 180 dias após a semeadura. 
(baixa parasitemia e precisa aumentar a quantidade) 
✓ XENODIAGNÓSTICO: O xenodiagnóstico consiste na 
alimentação de triatomíneos livres de infecção com o sangue 
de pacientes. Os parasitos, se presentes, multiplicam-se no 
tubo digestório do vetor. As fezes utilizadas no exame são 
examinadas 30, 60 e 120 dias após o repasto sanguíneo. 
✓ REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR) E OUTROS 
MÉTODOS MOLECULARES: podem detectar e quantificar o 
DNA do parasito no sangue com alta sensibilidade. Possibilitam 
também determinar o genótipo do parasito, uma informação 
potencialmente útil para a definição de prognóstico. 
➢ FASE CRÔNICA 
→ Na fase crônica da doença o diagnóstico parasitológico direto 
torna-se comprometido em virtude da ausência de 
parasitemia. 
✓ HEMOCULTURA e XENODIAGNÓSTICO: têm sensibilidade 
relativamente baixa, mas podem ser úteis na 
confirmação diagnóstica; 
✓ SOROLOGIA: níveis elevados de anticorpos IgG, na reação 
de imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta 
ou ELISA indicam infecção crônica. Resultados 
discordantes entre diferentes métodos ocorrem em 3% 
dos casos; 
✓ REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR) E MÉTODOS 
MOLECULARES: possibilita a detecção de parasitos no 
sangue e tecidos de pacientes, com razoável sensibilidade 
mesmo na fase crônica (50 a 90%). É frequentemente 
utilizada em contexto de pesquisa, mas ainda não se 
tornou amplamente disponível em laboratórios de rotina. 
Produze estimativas de carga parasitária úteis no 
seguimento de pacientes tratados. 
→ RAIO-X DE TÓRAX: Nas fases avançadas da doença estará 
marcada pela cardiomegalia muitas vezes massiva, que pode 
incluir os sinais de aumento não só de VE como também de 
ventrículo direito e de ambos os átrios; porém, o grau de 
congestão pulmonar é muitas vezes discreto, 
desproporcionalmente ao grau de cardiomegalia. 
→ ECG: as alterações eletrocardiográficas mais prevalentes são 
os distúrbios de condução pelo ramo direito e o hemibloqueio 
anterior esquerdo, alcançando 50% nos pacientes desse 
grupo. Essas alterações nos sistemas de condução podem ser 
evolutivas, como os retardos de condução AV. A disfunção do 
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nó sinusal também pode ser causa de bradicardia; já as 
arritmias atriais tendem a ocorrer na evolução da cardiopatia 
com disfunção ventricular avançada. 
❖ TRATAMENTO 
→ A terapêutica da doença de Chagas continua parcialmente 
ineficaz, pois nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T. 
cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes 
tratados. 
→ Recomenda-se o tratamento de todas as infecções recentes, 
diagnosticadas em crianças e adolescentes soropositivos com 
idadeinferior a 18 anos. 
→ Na fase aguda da infecção, o tratamento é feito com 
benznidazol, também conhecido como benzonidazol. É 
distribuído para todo o Brasil e outros países da América 
Latina. Utilizam-se 5 a 10 mg/kg/dia divididos em duas ou três 
doses ao longo de 60 dias. 
→ EFEITOS COLATERAIS: anorexia, perda de peso, vertigens, 
dermatites urticariformes, cefaleia, sonolência e dores 
abdominais, hiperexcitabilidade, depressão medular, 
polineuropatia 
→ Na fase aguda, estima-se que o tratamento com benznidazol 
seja eficaz em 80 a 100% dos pacientes. 
→ O nifurtimox, que pode ser utilizado na dose de 8 a 10 
mg/kg/dia (adultos) ou 15 mg/kg/dia (crianças) por 60 a 90 
dias, encontra-se atualmente fora do mercado nacional. 
→ EFEITOS COLATERAIS: anorexia, emagrecimento, náuseas, 
vômitos, alergia cutânea, parestesias irreversíveis, 
polineuropatia. 
→ Os dois são usados na fase aguda da doença!! 
→ Na fase crônica vai depender do clínico e a relação do efeito 
colateral que o paciente pode ter e a efetividade real do 
medicamento. 
→ A profilaxia da doença de Chagas está intimamente ligada a 
melhoria das condições de vida de nosso camponês, bem como 
a modificação do hábito secular de destruição da fauna e da 
flora. 
✓ Uso de inseticidas; 
✓ Melhores condições de habitações; 
✓ Educação sanitária; 
✓ Tratamento dos doentes; 
✓ Controle da transmissão congênita; 
✓ Controle dos doadores de sangue (no Brasil já faz). 
 
3) ESTUDAR A SITUAÇÃO DA SAÚDE INDÍGENA 
→ Em relação à morbidade, verifica-se uma alta incidência de 
infecções respiratórias e gastrointestinais agudas, malária, 
tuberculose, doenças sexualmente transmissíveis, 
desnutrição e doenças preveníveis por vacinas, evidenciando 
um quadro sanitário caracterizado pela alta ocorrência de 
agravos que poderiam ser significativamente reduzidos com o 
estabelecimento de ações sistemáticas e continuadas de 
atenção básica à saúde no interior das áreas indígenas. 
→ A Política Nacional de Atenção a Saúde dos Povos Indígenas 
possui o propósito de garantir aos indígenas acesso a saúde, 
de acordo com os princípios e diretrizes do SUS, 
contemplando a diversidade social, cultural, geográfica, 
histórica e política de modo a favorecer a superação dos 
fatores que tornam essa população mais vulnerável aos 
agravos à saúde de maior magnitude e transcendência entre 
os brasileiros, reconhecendo a eficácia de sua medicina e o 
direito desses povos à sua cultura. 
→ Para o alcance desse propósito são estabelecidas as 
seguintes diretrizes, que devem orientar a definição de 
instrumentos de planejamento, implementação, avaliação e 
controle das ações de atenção à saúde dos povos indígenas: 
✓ organização dos serviços de atenção à saúde dos povos 
indígenas na forma de Distritos Sanitários Especiais e 
Pólos-Base, no nível local, onde a atenção primária e os 
serviços de referência se situam; 
✓ Preparar cursos humanos para atuação em contexto 
intercultural; 
✓ Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos povos 
indígenas; 
✓ Promoção do uso adequado e racional de medicamentos; 
✓ Promoção de ações específicas em situações especiais; 
✓ Controle social. 
REFERÊNCIAS 
• JAWETZ, E.; MELNICK, J. R.; ADELBERG, E. A.; BROOKS, J. F.; 
BUTEL, J. S.; MORSE, S. A. Microbiologia médica. 26. ed. Porto 
Alegre: Guanabara Koogan, 2014. 
• Rey, L. - Bases da Parasitologia Médica, 3ª ed, Rio de Janeiro, 
Guanabara Koogan, 2010. 
• FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 2ª ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2020. 
• FUNDAÇÃO NACIONAL DE SAÚDE. Política nacional de atenção 
à saúde dos povos indígenas. 2002.