anatomia patológica do sistema endócrino

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PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
ANATOMIA PATOLÓGICA
VET 360
Hormônio
Substância química secretada para os líquidos corporais por uma célula ou um grupo de células (glândulas) exercendo um efeito fisiológico
Adenohipófise: 
GH: Hormonio do cresciemento
Adrenocorticotropina: adrenal (ACTH)
H. treo-estimulante: tireoide.(TSH)
LH: ovulação
Prolactina (PRL): glândula mamária, produção de leite
Neurohipófise:
H.antidiurético
Ocitocina
Pâncreas 
Insulina e glucagon
Mecanismos Patogênicos das doenças endócrinas
Mecanismos de controle que regulam a síntese e secreções hormonais
Feedback (resposta positiva ou negativa)
Depois que o estímulo causa liberação do hormônio, condições ou produtos decorrentes da ação hormonal tendem a suprimir sua liberação adicional. Ou seja: o hormônio (ou um de seus produtos) exerce efeito de feedback negativo para impedir a hipersecreção do hormônio ou a hiperatividade do tecido-alvo.
Ação de diversos metabólitos circulantes: 
 Glicose – Aumento da produção de insulina pelas ilhotas pancreáticas
 Cálcio - Aumento na produção de Paratormônio pela paratireóide
pH, tensão de oxigênio – órgãos quimiorreceptores
Distúrbios endócrinos vão ocorrer com a SUPER OU SUBPRODUÇÃO HORMONAL
Mecanismos Patogênicos das doenças endócrinas
Hipofunção endócrina ( hormônio): 
Doenças primárias na glândula secretora de hormônio destruição das células secretoras
Glândula é incapaz de desenvolver-se adequadamente
Defeito na via de síntese do hormônio
Também pode ocorrer a hipofunção endócrina secundária à doenças em outros órgãos;
Exemplo: lesão destrutiva na hipófise, interfere na secreção de um hormônio trófico, causando a hipofunção da glândula-alvo endócrina - pâncreas.
Mecanismos Patogênicos das doenças endócrinas
Hiperfunção endócrina ( hormônio): 
Pode ocorrer por doenças primárias na glândula secretora de hormônio, como por exemplo em casos de neoplasia na glândula, as células neoplásicas derivadas de células endócrinas, vão produzir e liberar de modo autônomo, hormônios em excesso. 
Ou pode ocorrer secundária à doenças em outros órgãos, como por exemplo, uma lesão na adeno-hipófise secreta excesso de um hormônio, que leva a uma estimulação a longo prazo de um órgão-alvo, e este também secretará hormônio em excesso, devido a hiperestimulação.
Mecanismos Patogênicos das doenças endócrinas
Hiperatividade endócrina: 
Ocorre secundária a doenças em outros órgãos. 
Exemplo: uma deficiência de cálcio no organismo, leva a uma hiperatividade da paratireóide. (PTH)
Disfunção endócrina: 
Ocorre devido à ausência de resposta na célula-alvo. 
Exemplo: na Diabetes Melitus, o pâncreas produz insulina, mas os receptores não respondem à insulina.
Alterações da Hipófise
Alterações do Desenvolvimento
Nanismo Hipofisário: 
Distúrbio genético autossômico recessivo (consanguinidade)
Uma hipofunção hipofisária hereditária que é predominantemente observada em cães Pastores Alemães 
Deficiência de GH associada à deficiência de TSH, PRL e gonadotrofinas, mas a secreção de ACTH não é usualmente afetada, função renal.
São anões proporcionais, aparentam ser normais ao nascimento, mas cessam o crescimento por volta de três meses de idade.
Retenção da lanugem,há desenvolvimento gradual de alopecia bilateral simétrica no tronco 
Pele hiperpigmentada, escamosa 
Persistência do ducto arterioso
Hipotireoidismo
Insuficiência renal 
Border Colie, aproximadamente 17 meses de idade, fêmea, pesando 4,150kg. 
Observa-se alopecia no troco e abdômen, presença de pelame normal nas extremidades, bem como proporcionalidade corpórea, apesar de tamanho reduzido. 
Alterações da Hipófise
Desordens da Adenohipófise
Encontrados em todas as espécies. Mais frequente em cães.
Adenomas Funcionais: são neoplasia que podem crescer e afetar outras estruturas, como o nervo óptico, que fica localizado perto da hipófise. Pode comprimir neuro hipófise - diabetes insípidus.
Adenoma Secretor de ACTH: o ACTH é um hormônio adrenocorticotrófico, ou seja, estimula a porção cortical das glândulas adrenais. 
 ACTH vai haver excesso de estimulação das adrenais, gerando uma produção excessiva de corticóides, levando a um quadro de hiperadrenocorticismo.
Alterações da Hipófise
Desordens da Neuroipófise
Diabetes Insípido: 
Ocorre pela deficiência do Hormônio antidiurético (ADH), que é produzido na neuro-hipófise. 
Sem ADH, não há concentração da urina, e esta fica diluída, levando o animal a ter poliúria, com isso o animal perde mais líquido do que deveria, portanto vai beber mais água para repor o líquido perdido, ficando com polidipsia.
A interrupção da síntese, ou da secreção de ADH pode ser causada por uma grande neoplasia hipofisária, por um cisto, por um granuloma inflamatório, ou por uma ferida traumática no crânio com hemorragia no tecido neuro-hipofisário.
Diabete Insipido
Alterações da Tireóide
Alterações Inflamatórias
Tireoidite Auto-Imune Canina: 
é um processo de autoimune
ocorre destruição ampla do parênquima, pela formação de um auto-anticorpo contra a Tireoglobulina e contra o antígeno Coloidal, promovendo uma Citotoxicidade Celular Anticorpo Dependente (CCAD).
Esta citotoxicidade destrói as células, e o parênquima da glândula tireóide, e após o animal se torna hipotireoideo, pois não sobra parênquima saudável para produzir hormônios.
Alterações da Tireóide
Destruição folicular tireoidiana, devido à massiva infiltração leucocitária, compreende achado microscópico importante, com conseqüente perda parenquimal e substituição por tecido conjuntivo. 
Alterações da Tireóide
Hiperplasia das Células Foliculares Tiroidianas (Bócio)
O bócio é o aumento do volume da glândula tireóide, que não é inflamatório, nem neoplásico, ou seja, ocorre por consequência da hiperplasia das células foliculares. 
O aumento de volume é homogêneo em toda a glândula. Se houver um aumento em apenas uma parte da glândula, não é bócio. 
A causa mais comum de bócio é por deficiência de iodo. O iodo é um componente dos hormônios T3 e T4, que são produzidos pela tireóide, e a glândula na tentativa de produzir T3 e T4 sem o iodo, ela aumenta de tamanho. 
Classificação:
Bócio Hiperplásico e Coloidal Difuso: ocorre por dietas deficientes em iodo.
Hiperplasia Nodular Multifocal: normalmente ocorre por períodos alternados de hiperplasia e involução, onde são formados múltiplos nódulos na glândula.(Gatos idosos- causa desconhecida- Bócio prolongado?)
Bócio Disormonogênico: Congênito: este é o mais raro, onde o feto já nasce com bócio, e nasce morto.(desordem genética)
Alterações da Tireóide
Hipertireoidismo
É o aumento de T3 e T4 na circulação. Comum ocorrer principalmente em felinos idosos, causando uma hiperplasia nodular, mas em cães é raro.
Em gatos está associado a lesões proliferativas funcionais, como por neoplasias (adenomas) e hiperplasia multinodular. Em cães ocorre mais relacionado a neoplasias (adenomas ou adenocarcinomas). 
As neoplasias aumentam a função da glândula, que vai aumentar a produção de T3 e T4. 
Os animais com hipertireoidismo apresentam poliúria, polidipsia, perda de peso mesmo com apetite, fraqueza e cansaço, nervosismo ou hiperexcitabilidade, hipertermia, intolerância ao calor, taquicardia e arritmias.
Alterações da Tireóide
Hipotireoidismo
É uma patologia muito importante na Veterinária.
Hipotireoidismo primário: o problema está na própria glândula tireóide. Pode ocorrer por atrofia folicular, por tireoidite linfocítica (por uma destruição no parênquima), ou pode ser congênita.
Hipotireoidismo secundário: pode estar relacionado a neoplasias ou a cistos de Rathke (comprometem a hipófise, que não vai mais produzir TSH, então não haverá estimulação da tireóide para produzir T3 e T4).
O hipotireoidismo: animais de 4 a 10 anos
 Doberman Pinscher, Setter Irlandês, Schnauzer, Cocker Spaniel, Dinamarqueses, Pastor Inglês, Beagle, Labradores.
Há um comprometimento de 75 a 80% da tireóide 
Cercade 60% dos cães com hipotireoidismo apresentam dermatopatia, com alopecia, queda na qualidade da pele e do pelo e o animal fica com expressão de medo (facies trágica).
Hipotireoidismo
Alterações metabólicas como letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do apetite, intolerância ao frio (o animal procura lugares mais quentes), retardo mental e intolerância a exercícios. 
Esses sinais normalmente aparecem de forma sutil e gradual não sendo percebidos pelos proprietários
Alterações da Tireóide
Principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos: 
alterações dermatológicas, 
alterações hematológicas, 
coagulopatias (dificuldades de coagulação), 
miopatias e artropatias (causam perda de massa muscular),
neuropatias central e periférica, 
hipotermia, 
termofilia (o animal procura mais lugares quentes para ficar), 
alterações cardiovasculares, 
síndromes endócrinas (interferem no ciclo estral, e diminuem as chances da fêmea ficar prenhe), 
ganho de peso ou obesidade (sem aumentar a quantidade de alimento), 
alterações no sistema digestório (diminuição da função e do peristaltismo).
Alterações da Tireóide
Neoplasias
Não é muito comum. Quando há neoplasia, ocorre um aumento unilateral, não homogêneo da glândula tireóide.
Adenoma das Células Foliculares: é uma neoplasia benigna, e estas células são produtoras de T3 e T4. São normalmente nódulos sólidos, pequenos, brancos a marrom claros, e geralmente há apenas um nódulo em um lobo da tireoide.
Carcinoma das Células Foliculares: neoplasia maligna. São massas firmes que crescem rapidamente e invadem estruturas adjacentes como traqueia (causando dificuldade respiratória), esôfago e laringe. Normalmente fazem metástase para o pulmão.
Adenoma das Células C: neoplasia benigna, e estas células são produtoras de calcitonina (hormônio que estimula a deposição de cálcio nos ossos). Apresentam-se como nódulos esparsos, isolados ou múltiplos, cinza a marrom-claros em um ou nos dois lobos da tireoide.
Carcinoma das Células C: neoplasia maligna. Provocam um extenso aumento de volume multinodular em um ou nos dois lobos da tireoide, são maiores que os adenomas, podendo até ocupar a glândula tireoide inteira.
Carcinoma
Alterações da Paratiteóides
Neoplasia das Células Principais
Ocorre um aumento da função da glândula, devido a neoplasia que está acometendo as células principais, levando a um hiperparatireoidismo primário.
Hipercalcemia da Malignidade
Leva a um pseudohiperparatireoidismo. Ocorre por aumento da concentração sérica de cálcio. 
Ocorrem pela produção de fatores que mimetizam a ação do paratormônio pode ocorrer em algumas neoplasias em outros órgãos.
As glândulas paratireoides ficam pequenas, pois reagem à hipercalcemia persistente com uma atrofia trófica.
Alterações da Paratiteóides
Hiperplasia das Células Principais
Ocorre uma maior multiplicação celular, que proporciona um maior metabolismo da glândula.
Hiperparatireoidismo secundário (Nutricional): não é muito comum. Pode ocorrer por deficiência de Vitamina D, de Cálcio, mas o que mais ocorre é por deficiência de Fósforo. 
Paratireóide aumenta sua função, ficando hiperplásica, para tentar aumentar a concentração desses nutrientes no organismo. 
Exemplo: na deficiência de cálcio, a paratireóide trabalha para retirar cálcio dos ossos, e então aumentar a concentração de cálcio no organismo.
Hipocalcemia associada ao parto: É muito comum em animais de produção. Ocorre uma deficiência de cálcio, que faz com que a glândula paratireoide aumente sua função, ficando hiperplásica, para aumentar a concentração de cálcio no organismo. 
Normalmente esta hipocalcemia está associada ao parto, pois no período de gestação há uma maior demanda de cálcio para a calcificação dos ossos do feto, para a produção do colostro e para o trabalho de parto.
Alterações da Paratiteóides
Hiperparatireoidismo secundário (Renal): O rim faz a metabolização da pró-vitamina D;
Insuficiência renal, não vai metabolizar,
 vitamina D ativa, a glândula se torna hiperplásica, na tentativa de aumentar a concentração de vitamina D no organismo. 
Diminuição da taxa de filtração glomerular, fazendo com que o fósforo fique retido no organismo, 
 Fósforo cálcio ionizado no organismo
Estimula a paratireoide para retirar cálcio dos ossos e equilibrar a concentração sérica de cálcio.
Alterações da Glândulas adrenais
Alterações Degenerativas e Inflamatórias
Amiloidose: é uma degeneração amilóide. O amilóide é uma proteína não funcional ao organismo, que não tem nenhuma utilidade, esta se deposita em qualquer lugar do corpo e não é degradada.
Adrenalite: é a inflamação das glândulas adrenais. Agentes bacterianos e parasitários alojam-se com frequência nas glândulas adrenais, causando diferentes graus de inflamação e necrose.
Alterações da Glândulas adrenais
Hiperplasia cortical: 
Pode estar associada ao hiperadrenocorticismo, onde o excesso de ACTH estimula demais a zona fasciculada da porção cortical, havendo um aumento das células e hiperplasia. 
A hiperplasia pode levar a uma neoplasia benigna ou maligna. Uniforme, bilateral do córtex adrenal.
Neoplasias Corticais: 
Pode ocorrer a formação de adenomas (neoplasia benignas) ou adenocarcinomas (neoplasias malignas) no córtex adrenal.
Os adenomas ocorrem em cães idosos, normalmente são bem delimitados (nódulo único unilateral), são total ou parcialmente envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso e por uma borda de parênquima cortical comprimido. 
Os adenocarcinomas são mais frequentes de ocorrer do que os adenomas, são maiores e normalmente bilaterais e frequentemente destroem as glândulas afetadas, interferindo muito na função das glândulas adrenais.
Alterações da Glândulas adrenais
HIPOADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE ADDISON) 
O hipoadrenocorticismo é um distúrbio relativamente incomum em cães. Primário (mais comum), secundário e terciário. 
O comprometimento da função adrenal desenvolve-se como resultado de falha do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. 
Em cães, o hipoadrenocorticismo é resultado de destruição do tecido adrenocortical (primário), o que leva à deficiência tanto de glicocorticóides quanto de mineralocorticóides na maioria dos casos. 
Calcula-se que 90% da glândula deva estar comprometida até que se desenvolvam sinais clínicos da doença.
Alterações da Glândulas adrenais
Insuficiência Adrenocortical Primária
Hipófise Normal
Imunomediada em humanos
Imunomediada em cães
Iatrogênico (Mitotano, trilostano -Tratamento hiperadrenocorticismo)
Adrenalites (raras)
Neoplasias (raras)
Trauma (raro)
Insuficiência Adrenocortical Secundária
Espontânea-Lesões hipofisarias com hiposecreção de ACTH
Iatrogênica -Corticoterapia prolongada
Alterações da Glândulas adrenais
 aldosterona leva a taxas de excreção diminuídas de potássio (K+ ) e perda excessiva de sódio (Na+ ) e água, o que acarreta em poliúria e polidipsia compensatória. “renina-angiotensina-aldosterona”
O decréscimo da perfusão renal em decorrência da hipovolemia resulta em azotemia (compostos de N) pré-renal e consequente insuficiência renal, caso não seja realizada reposição hidroeletrolítica adequada.
 As manifestações cardiovasculares decorrentes do hipoadrenocorticismo são relacionadas à hipercalemia e hipovolemia, esta em razão da perda excessiva de sódio e, consequentemente de água. 
A hipotensão ocorre por diminuição da sensibilidade de receptores vasculares para adrenalina, em razão da diminuição de cortisol.
Alterações da Glândulas adrenais
Hiperadrenocorticismo ou Hipercortisolismo
Também chamado de Síndrome de Cushing, ocorre pelo excesso de cortisol no organismo. 
Superprodução crônica de cortisol por células hiperativas do córtex adrenal. 
A doença de Cushing, onde um adenoma corticotrofo funcional da hipófise, secreta ACTH, provocando hipertrofia e hiperplasia bilaterais do córtex adrenal, e este córtex adrenal hiperplásico, secretará muito cortisol, levandoao hiperadrenocorticismo. 
Outra causa comum em cães é a administração em excesso de corticoesteroides, que provocam os mesmos sintomas da Síndrome de Cushing pelo excesso de cortisol.
Raças mais predispostas: Podle, Dachshund, Terrier, Beagle, Pastor Alemão, Labrador, Spaniels, Schnauzer, Lhasa Apso, Chihuahua, Boxer.
Hipófise
Alterações da Glândulas adrenais
Sinais Clínicos Sistêmicos: 
Poliúria
polidipsia
polifagia
atrofia muscular (perda de massa muscular)
claudicação
hepatomegalia
distensão abdominal bem visível
obesidade, sinais respiratórios (dificuldade respiratória)
sinais oftálmicos
atrofia testicular
Anestro
Alterações da Glândulas adrenais
Sinais Clínicos Cutâneos: 
Alopecia simétrica não pruriginosa (queda de pelo do lado direito ou esquerdo do flanco, sem prurido) 
Pelagem ressecada e epilável (o pelo cai facilmente)
Pele atrofiada e hipotônica (pele delgada, sem sustentação),
Hiperpigmentação cutânea
distúrbios de ceratinização (pele ressecada, descamando)
comedões (irritação e inflamação da pele)
infecções crônicas e recorrentes
telangiectasia (dilatação de veias e artérias, devido à congestão vascular) ou flebectasia (quando há dilatação apenas de veias)
Equimose (hemorragias)
Calcinose cutânea (pele com aspecto esbranquiçado)
Alterações da Glândulas adrenais
Alterações da Medular Adrenal
Feocromocitoma: Neoplasia rara, normalmente são grandes e substituem a maior parte da glândula adrenal afetada. 
Os feocromocitomas funcionais são compostos de células secretoras de epinefrina e/ou norepinefrina. 
Esta liberação excessiva de catecolaminas provoca vasoconstrição cutânea, vasodilatação visceral, taquipneia ou taquicardia, edema e hipertrofia cardíaca.
Feocromocitoma
Alterações da Ilhotas pancreáticas
Alterações do Pâncreas Endócrino
Hipofunção
Diabetes mellitus insulino-dependente (Diabetes Tipo I): o animal não produz insulina, devido a uma destruição das células beta que ficam nas ilhotas pancreáticas. 
Essa destruição ocorre por uma auto-imunidade, como na pancreatite auto-imune. 
Nesta Diabetes, o animal tem que tomar insulina para o resto da vida, pois as células e ilhotas destruídas não se regeneram.
Diabetes mellitus não-insulino dependente (Diabetes Tipo II): 
Esta é a que ocorre mais na Veterinária, em animais mais velhos. 
O animal tem um aumento da resistência à insulina, ou seja, há uma menor receptividade à insulina, e seus receptores não respondem, então o pâncreas diminui a produção de insulina, pois não estão sendo usadas.
Alterações da Ilhotas pancreáticas
Defeito genético na função das células beta: 
as células beta não funcionam normalmente.
Defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina: 
há resistência e dificuldade na ação da insulina, então se a insulina não é utilizada, vai ficar em excesso no organismo, fazendo o pâncreas parar a sua produção.
Lesão pancreática (incluindo pâncreas exócrino): 
quando há lesões no pâncreas por fatores externos, normalmente lesiona tanto porção endócrina, como porção exócrina.
Pancreatite crônica: maior problema nos carnívoros. A pancreatite lesiona o pâncreas, e este terá sua função reduzida. Quando o animal tem esta patologia, fica com postura de esfinge.
Cálculos: cálculos de vesícula biliar podem ser liberados da vesícula, passar pelo duodeno, e entrar nos canalículos biliares, obstruindo estes canalículos e causando uma pancreatite aguda, que vai lesionar o pâncreas, e este terá uma função reduzida.
Neoplasia: é bem raro, mas quando ocorre é de alta malignidade.
Alterações da Ilhotas pancreáticas
Diabetes mellitus
Ocorre por lesões Pancreáticas e Extrapancreáticas, normalmente relacionadas a auto-imunidade, pancreatite e deficiência de células. 
O pâncreas pode exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las, como na Diabetes não-insulino dependente, que ocorre sem o pâncreas ter nenhuma lesão.
A Diabetes leva a lesões como:
Alterações arteriais (doença macrovascular): compromete a parede vascular e a elasticidade dos vasos.
Microangiopatia: compromete o sistema vascular
Nefropatia diabética: ocorre uma sobrecarga renal, pois o rim tenta recuperar o excesso de glicose que passou pelo filtrado glomerular.
Retinopatia: relacionada ao comprometimento vascular na retina, que a lesiona.
Neuropatia: há perda da sensibilidade nas extremidades, devido ao comprometimento vascular.
Alterações da Ilhotas pancreáticas
Hiperfunção
Ocorre relacionada à neoplasias, mas é raro. 
As neoplasias no pâncreas, podem causar:
Hiperfunção de Células α, que são secretoras de Glucagon.
Hiperfunção de Células β, que são secretoras de Insulina.
Hiperfunção de Células δ, que são secretoras de Somatostatina.
Hiperfunção de Células F (ou P), que são secretoras do Polipeptídeo Pancreático.
DÚVIDAS??