4 Disturbios_degenerativos_ANATO_PATO_GERAL

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03/09/2019
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Curso de Medicina Veterinária
Anatomia Patológica Geral
Profa. Dra. MV. Ana Paula Aragão
anapaula.aragao@faa.edu.br
DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS INTRA E 
EXTRACELULARES
Feedback da Aula Anterior
▪ principais distúrbios do crescimento e do desenvolvimento
Objetivos da Aula de Hoje
▪ Caracterizar morfologicamente os principais distúrbios do 
degenerativos intra e extracelular
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Lesão Celular
INTRODUÇÃO
Subletal Letal
Degeneração Necrose
➢ Causas de Lesão Celular
✓ Hipóxia - O2
✓ Agentes físicos – trauma mecânico, frio, calor, radiação, choque
elétrico
✓ Agentes químicos e drogas
✓ Agentes infecciosos – vírus, bactérias, fungos, parasitas
✓ Reações imunológicas – reações anafiláticas, doenças auto-imunes
✓ Desequilíbrios nutricionais – deficiências ou excessos
✓ Distúrbios genéticos – erros hereditários, anomalias enzimáticas
INTRODUÇÃO
➢ Regressivas
➢ Morfológicas x funcionais/ bioquímicas
➢Perda da função
➢ Agressão
➢ Temporárias ou †
➢ Ponto de retorno
Tipo de agente, duração e intensidade
Capacidade de adaptação
DEGENERAÇÕES
INTRODUÇÃO
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TUMEFAÇÃO
➢ Comum e importante – ocorre principalmente nas Células endoteliais e epiteliais
➢“Tumefação turva”
➢Patogenia: perda da homeostase cel. 2ária a lesões
- Membrana celular – controle da osmose
- ATP
- Lesão enzimas
➢↑ vol cel. influxo de H2O
➢ Estágio inicial - aguda
➢Mecânicas, anóxicas, tóxicas, peroxidação, IgxAg, vírus e bact.
TUMEFAÇÃO
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢ Sinonímia
➢ H2O e eletrólitos. Estágio avançado
➢ Lesões epiteliais (infecciosas, tóxicas, físicas, anóxia...)
➢ Febre aftosa, cinomose, mixomatose, acidose ruminal,
MF, queimaduras, hipóxia...
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Cortesia Prof. Dr David Driemeier, UFRGS
ACIDOSE RUMINAL
Foto original publicada em 1959. Cortesia Prof. Carlos Hubinger Tokarnia, UFRRJ
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
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Ovino 5766 (0,2 mg/kg/6dia).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
FEBRE AFTOSA
Cortesia Prof. Marilene F. Brito
Exantema vesicularFebre aftosa
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA DEGENERAÇÃO GORDUROSA
➢ Acúmulo anormal lipídios → citoplasma céls.
parenquimatosas
➢ Fígado, rim, miocárdio e músculo esquelético
➢ Principais causas:
a) Danos específicos ou inespecíficos ao hepatócito –
interferência na síntese de ptns/lipoptns
b) Interferência na liberação das lipoptns
c) Bloqueio na oxidação dos ácidos graxos
d) Qtdes excessivas de ác. Graxos que chegam ao fígado –
tec. Adiposo ou absorção intestinal
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DEGENERAÇÃO GORDUROSA
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
➢ Oferta excessiva de AG e triglicerídios
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
➢ Oferta excessiva de AG e triglicerídios
O +
O -
O +
O -
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
OBESIDADE
➢ Oferta excessiva de AG e triglicerídios
CAQUEXIA
➢ Falta de proteína na dieta e mobilização gordura
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AFLATOXICOSE
➢ Síntese deficiente de apoproteína
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
TESTE
Docimasia Hidrostática
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Alterações microscópicas
INFILTRAÇÃO GORDUROSA
➢ NÃO é degeneração
➢ Intersticial (tec. conj. e entre os miócitos)
➢ Gde qtde lípidios → adipócitos em nº
➢ Senilidade e obesidade
INFILTRAÇÃO POR GLICOGÊNIO
Degeneração por acúmulo de glicogênio
➢ Hepatócitos e miócitos - normal
➢ Qtdes↑ = anormalidades do metabolismo (glicose ou glicogênio)
➢ Diabetes melito ou ↑ corticóides
➢ Fígado - jovens em crescimento e bem nutridos (ração)
➢ Diabetes - Fígado, rim e céls. B Ilhota de Langerhans
➢ Carmin de Best e PAS – colorações especiais
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INFILTRAÇÃO POR GLICOGÊNIO
Degeneração por acúmulo de glicogênio
INFILTRAÇÃO POR GLICOGÊNIO
Degeneração por acúmulo de glicogênio
GOTÍCULAS DE REABSORÇÃO
“Degeneração em gotas hialinas”
➢ NÃO é degeneração
➢ GregoHyalos
➢ Processo normal exagerado (hiperfunção)
➢ Proteinúria – dano glomerular
➢ Gotas semelhantes – epitélio intestinal de suínos e bezerros
neonatos - colostro
GLOMERULOPATIAS
Aumento do filtrado glomerular - proteinúria
GOTÍCULAS DE REABSORÇÃO
“Degeneração em gotas hialinas”
Inclusões intracelulares
➢ Corpúsculos de inclusão– citoplasmáticos e nucleares
➢ Doenças do armazenamento lipídico
➢ Parasitas intracelulares
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ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO
Amiloidose
➢ Não são degenerações
➢ Acúmulo anormal de substâncias extracelulares
➢ Amilóide X Amiloidose
➢ Deposição material proteico, eosinofílico, fibrilar e
amorfo extracelular
➢ Consequências
➢ Vermelho-congo– coloração especial
AMILOIDOSE
➢ Fígado, baço, rim, parede de vasos...
➢ Cães senis
➢ Síndrome nefrótica – vazamento de ptn
➢ Formas: 1ária (rara) → plasmócitos anormais produzem globulinas –
acúmulo de agregados de ptns nas memb. basais.
2ária → doenças crônicas com produção de Ig por tempo
prolongado (Ex: AIE, piometra, artrites, osteomielite, equino doador soro...)
AMILOIDOSE
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Feedback da Aula
▪Principais distúrbios do degenerativos 
intra e extracelular
▪Principais diferenças e exemplos
Próximo Assunto...
Alterações celulares 
irreversíveis – tipos de 
necroses
Referências Bibliográficas
• JONES, Thomas Carlyle; HUNT, Ronald Ducan; KING, Norval William.
Patologia veterinária. 6.ed. São Paulo: Manole, 2000. 1415p.
• THOMSON, Reginald G.; CARLTON, William; MCGAVIN, M. Donald.
Patologia veterinária especial de Thomson. 2.ed. Porto Alegre:
ARTMED, 1998.
• JUBB, K. V. F.; KENNEDY, Peter C.; PALMER, Nigel. Pathology of
domestic animals. 4.ed. London: Academic Press, 1992. 3v.
• MCGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. Bases da patologia em veterinária. 4.
ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2009.
• Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 9ED,
2016
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