AULA 9 10 11 - Patologias do sistema endócrino 29-09 06-10

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29/09/2020
ANATOMIA PATOLOGICA – 2º SEMESTRE 2020
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO:
· Eixo hipotálamo –hipófise -glândula alvo : 
- A liberação de hormônios produzidos pelo hipotálamo age nas porções anterior ou posterior da hipófise para liberar hormônios tróficos.
- Os hormônios tróficos agem nas glândulas endócrinas específicas, estimulando-as a produzir hormônios que exercem suas ações finais nos tecidos periféricos
· HIPÓFISE
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
· Aplasia de hipófise
- Desenvolvimento incompleto da hipófise
- Relatada em gado Jersey, Holandês e Guernsey
- Disfunção é geneticamente determinada
- A anomalia afeta o eixo hipotalâmico-adeno-hipofisário-adrenocortical do feto → resulta em hipoplasia bilateral acentuada do córtex adrenal e consequente falha na produção de cortisol fetal (hormônio essencial no início do trabalho de parto) – diminuição da quantidade do nivel de cortisol no organismo do feto, impedindo a indução do parto na mão, então, o feto entra em estado de estress para produzir cortisol o suficiente para o parto.
- Achados clínicos:
- Prolongamento da gestação (pois é o feto que induz o parto)
- Anomalias resultantes da deficiência adicional de TSH, GH →hipoplasia bilateral da tireoide, defeitos esqueléticos e retardamento no desenvolvimento
- Em alguns casos, os fetos continuam crescendo in útero até ultrapassarem a capacidade placentária de nutrição do feto, momento em que ocorre a sua morte – continua vivendo dentro do útero, mas não para de crescer, até o momento em que a placenta não tem mais capacidade de nutrir o feto, levando ele a inanição e consequentemente, a morte.
- ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS:
· Adenomas da pars intermedia
- Neoplasia de hipófise mais comum em cavalos e 2° mais comum e cães
- Mais frequência em cavalos idosos e fêmeas
- Causa principal da síndrome denominada Disfunção Pituitária da Pars Intermedia (DPPI) – adeno hipofise
- Podem ser ativos (cavalos – com sinais clinicos) e inativos (cães – sem sinais clinicos)
- Ativos: secreção excessiva de ACTH: 
· Hiperplasia da cortical da adrenal
· Síndrome do excesso de cortisol
-Inativos: graus de hipopituitarismo e diabetes insípido devido a compressão da hipófise e do hipotálamo.
- Síndrome clínica nos cavalos:
- Poliúria, polidipsia, fraqueza muscular, sonolência, febre intermitente, hipertricose (animal não faz a troca de pelo) e geralmente hiper-hidrose e hirsutismo
- Hiperglicemia resistente à insulina e glicosúria
- Fome extrema – falta energia, então da mais fome
- Hipotálamo é o centro principal da regulação homeostática da temperatura corporal, da fome e da renovação clíclica do pelo
- Hirsutismo: crescimento exagerado de pelos em locais não comum de nascimento
- Síndrome clínica nos cães:
- Causa somente um discreto aumento do volume da hipófise
- Sinais clínicos não são observadas nos cães, pois são inativos. 
 
· Adenomas corticotróficos
- É um tumor da adenohipófise endocrinologicamente ativo → é secretor de ACTH
- São os mais comuns nos animais domésticos
- Comum em cães adultos e senis
- Boxer, Boston Terriers e Dachshund
- Causa hiperplasia adrenocortical bilateral → resulta em síndrome por secreção excessiva de cortisol (síndrome de Cushing)
· Craniofaringiomas
- São tumores geralmente benignos
- Descrito em cães e gatos – 2 a 4 anos de idade
- Pode acometer animais mais jovens – uma das causas do nanismo em cães jovens → redução na secreção de GH antes do fechamento das placas de crescimento
- São tumores grandes, com crescimento ventral no cérebro
- Podem acometer nervos cranianos, hipotálamo e tálamo – os sinais clínicos vão variar, conforme o nervo que for comprimido.
· Neoplasias metastáticas na hipófise
- Metástases de tumores originários de locais distintos podem levar a destruição parcial ou completa da hipófise
- Linfoma (neoplasia maligna, com grande caráter metastático) – bovinos, caninos e equinos
- Melanoma maligno – equinos e caninos
- Tumor venéreo transmissível (baixo potencial metastático) – cães
- Adenocarcinoma mamário – cães
- Sinal clínico mais comum: diabetes insipidus
· DISTÚRBIOS DA NEURO-HIPÓFISE
· DIABETES INSÍPIDO (INSIPIDUS)
- É uma doença decorrente da síntese ou da secreção insuficiente de ADH [diabetes insipidus central (DIC)] ou da falta de resposta renal a esse hormônio [diabetes insipidus nefrogênica (DIN)]
- Cães e gatos
- O resultado, em ambos os casos, é a inabilidade (parcial ou completa) do organismo de conservar água e concentrar urina (vai urinar mais, com uma densidade urinaria baixa)
- Sinais clínicos típicos da doença: poliúria e polidipsia compensatória, com baixa densidade urinária e hipostenúria (dificuldade do rim de concentrar a urina)
- ADH: hormônio antidiurético hipostenúria: Dificuldade do rim em concentrar a urina
- Sinais clínicos:
- Poliúria intensa
- Polidipsia compensatória (quanto mais urinar, mais agua vai precisar ingerir)
- Alguns animais perdem peso devido ao forte desejo de beber água que supera a sensação de fome – animal fica tão alucinado de cede, que vai preferir beber agua do que comer
- Sinais neurológicos (desorientação, cegueira, comportamentos bizarros, convulsões) – se houver tumor hipofisário
- Incontinência urinária (relato do tutor) – sinal errôneo, pois o que realmente está acontecendo é uma poliúria intensa (urinar com muito mais frequência, não ficar vazando xixi)
· Diabetes insipidus central (DIC)
- Leva a interrupção da síntese ou secreção de ADH
- É resultante da compressão e destruição da neuro-hipófise, do pedúnculo infundibular ou do hipotálamo
- Pode ser causada por um grande neoplasma hipofisário, infecções, infestações parasitárias, cistos e, raramente, traumatismo grave na região da neuro hipofise
- Quando nenhuma lesão pode ser demonstrada nas regiões
neurohipofisária e/ou hipotalâmica, a doença é dita idiopática (não se sabe o que está levando o animal a desenvolver essa DIC)
· Diabetes insipidus nefrogênica (DIN)
- É caracterizada por níveis normais ou elevados de ADH e por incapacidade da célula alvo nos túbulos distais e nos ductos coletores renais de responder a esse hormônio
- Pode ser primária ou adquirida
- Forma primária: é um distúrbio congênito (animal nasce com isso) raro em cães e cavalos
- Os sinais clínicos típicos de poliúria e polidipsia quase sempre se tornam aparentes entre 2 e 3 meses de idade
- Forma adquirida: está associada a várias doenças enquadradas em três categorias que resultam na inabilidade adquirida de concentrar a urina:
- Doença renal – pielonefrite – causa destruição das células renais, consequentemente, não tem absorção do ADH.
- Distúrbios metabólicos - hiper e hipoadrenocorticismo (destruição do córtex adrenal e comprometimento das células dos túbulos renais), piometra (tendem a desenvolver doença renal aguda), hipercalcemia
- Diabetes insipidus induzida por medicamentos (forma iatrogênica – provocado pelo homem) – glicocorticoides (usados para controlar crises alérgicas ou doenças auto-imunes), anticonvulsivantes (p. ex., fenobarbital) e levotiroxina.
06/10/2020
· TIREOIDE
- Responsável pela produção de triiodotironina (T3) e a tetraiodotironina (T4)
- Estes hormônios controlam como cada célula do corpo gasta energia – metabolismo
- A produção do T3 e T4 é regulada pelo hormônio TSH (hormônio tireóideo estimulante), que é produzido na glândula hipófise
- Quando faltam T3 e T4 no sangue, o TSH sobe - para tentar normalizar os níveis destes hormônios
- Quando T3 e T4 estão elevados no sangue o TSH diminui e seus níveis no sangue caem
- ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS:
· Tireoidite:
- Inflamação da glândula tireoide
- Causas: infecciosas e imunomediadas
· Tireoidite infecciosa
- Menos frequente
- Relacionado a imunossupressão
- Aguda ou crônica
- Relatado em cão com Leishmaniose – a análise histopatológica da tireoide revelou infiltrado intenso de macrófagos contendo
amastigotas no citoplasma, acompanhado por necrose e perda de folículos seguida de atrofia -> necrose e atrofia indicam cronicidade no caso em especifico.
- Alterações intensas: hipotireoidismoprimário (falta de excreção de T3 e T4 – atrofia da tireoide)
· Tireoidite linfocitária
- Também conhecida como tireoidite linfocítica ou tireoidite de Hashimoto (usado para humanos)
- Enfermidade autoimune – o próprio organismo começa a tacar a tireoide
- Alteração mais comumente associada (mais de 50%) aos casos de hipotireoidismo canino
- A patogênese da doença em cães não é bem caracterizada
- Organismo produz anticorpos anti-tireoglobulina (por ser uma doença autoimune, esses anticorpos vão atacar a ttireoide)
- Estudos científicos sugerem predisposição hereditária
- Beagle, Doberman, Dogue Alemão, Setter e Sheepdog
- Histologia:
- Caracterizada por infiltrado difuso de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no interstício e também no coloide, juntamente com células epiteliais degeneradas
- Ocasionalmente, nódulos linfoides com centros germinativos podem estar presentes entre os folículos
- Estágios avançados: a estrutura normal da glândula é substituída por tecido conjuntivo fibroso (tentativa de recuperação da tireoide, porém, o tecido de cicatrização não tem a mesma função do tecido original, diminuindo a função do órgão em questão).
- ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
· Hiperplasia e hipertrofia da tireoide
- Aumento da glândula não neoplásico e não inflamatório
- Ocorre em todos os animais domésticos
- Aumento pode ser difuso ou nodular
- Geralmente reflete comprometimento na síntese de hormônio tireoidiano
- O grau de aumento tireoidiano é proporcional ao nível e a duração da deficiência dos hormônios tireoidianos
· Bócio hiperplásico difuso
- Deficiência de iodo na dieta provoca hiperplasia difusa na glândula sem evidência de formação de nódulos
- Ocorria com mais frequência antigamente – antes da adição de iodo ao sal utilizado na cozinha.
- Bocígenos (substâncias indutoras do bócio):
- Tiouracil (usado para tratar hipertireoidismo), sulfonamidas, a planta Leucaena leucocephala (para ruminantes), plantas da família Brassicaceae (repolho, nabo, couve-flor) e da família Euphorbiaceae (mandioca)
· Bócio disormonogênico
- Causa mais provável: diminuição congênita na biossíntese da
tireoglobulina
- Ovinos, caprinos e bovinos
- A causa é um defeito genético autossômico de expressão recessiva – homozigoto
- Poucos relatos na literatura
- Sinais clínicos:
- Crescimento subnormal do feto ou neonato
- Falha no desenvolvimento normal da lã
- Fraqueza
- Muitos cordeiros com bócio congênito morrem logo após o nascimento
- A glândula se apresenta simetricamente aumentada em consequência da hiperplasia intensa e difusa dos folículos tireóideos
- NEOPLASIAS TIREOIDEANAS:
· Adenoma de células foliculares
- Nódulo benigno, sólido, pequeno, branco a marrom-claro
- Destacado do parênquima adjacente - encapsulado
- Separação: tecido conjuntivo fibroso
- Alguns adenomas foliculares adquirem autonomia após sofrerem mutações no receptor de TSH, tornando-se hiperfuncionantes
- O hipertireoidismo resultante pode ser subclínico – animal esta doente, mas sem sinais clínicos propriamente clínicos (sem manifestação da doença)
· Paratireoides
- ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
· Hiperparatireoidismo
- O hiperparatireoidismo é uma doença que provoca a produção exagerada do hormônio PTH - liberado pelas glândulas paratireoides
- PTH: responsável pelo equilíbrio do cálcio, vitamina D e fósforo presente no sangue e nos tecidos que precisam desses nutrientes (ossos)
- Classificado como primário ou secundário
· Hiperparatireoidismo primário
- Associado à hiperplasia primária da glândula paratireoide ou ao crescimento de um tumor benigno (adenoma) em uma ou mais das glândulas paratireoides
- Ocorrência rara em todas as espécies
- Distúrbio hereditário (possivelmente de caráter recessivo autossômico)
- Descrito em filhotes de Pastor Alemão
- Animais afetados apresentam hipercalcemia, normo ou hipofosfatemia e níveis elevados de PTH
- Sinais clínicos: Crescimento reduzido, fraqueza muscular, poliúria e redução generalizada da densidade óssea
- Achados macro e microscópicos descritos: hiperplasia difusa das células principais da paratireoide, hiperplasia nodular das células C da tireoide, osteodistrofia fibrosa, nefrocalcinose e extensa mineralização do parênquima pulmonar e da mucosa gástrica – hipercalcemia com consequente acumulo nos órgãos, ou seja, a grande quantidade de cálcio no sangue, faz com que ele fique aderido nos órgãos
· Hiperparatireoidismo secundário
- Ocorre quando o excesso de produção do PTH é devido a hipocalcemia, decorrente de alguma condição subjacente, como:
- Deficiência severa de cálcio: síndrome de má absorção
- Deficiência severa de vitamina D
- Excesso de fósforo
- Insuficiência renal crônica (IRC) – muito comum nos cães: a vitamina D só pode atuar no organismo quando é convertida pelos rins. Quando há IRC, pode haver hipocalcemia, já que a vitamina D está envolvida nesse processo (vitamina D faz com que o organismo consiga absorver o cálcio)
- A regulação do cálcio sérico é feita pelo paratormônio (PTH) e pela vit D
- Em situações de hipocalcemia, a secreção de PTH afeta diretamente a mobilização e retenção de cálcio dos ossos
- Já a vit D estimula a absorção de cálcio pelo intestino
- Como o calcitriol é produzido pelo rim, em insuficientes renais seus níveis estarão diminuídos, contribuindo ainda mais para a hipocalcemia, e aumentando indiretamente a liberação do PTH
- Sinais clínicos: 
- A elevação da reabsorção osteoclástica dos ossos resulta em adelgaçamento do osso cortical, proliferação de tecido conectivo fibroso e deposição de osteoide pobremente mineralizado (osteodistrofia fibrosa)
- Alteração em todo o esqueleto – mais acentuada em maxila, mandíbula e ossos longos – o cálcio sai dos ossos e vai para circulação, mas ele tenta retornar aos ossos, só que não consegue entrar dentro do osso novamente, então fica depositado na periferia dos ossos, deixando-os com aspecto esponjoso.
- Fraturas, claudicação, perda dos dentes, “cara inchada”, mandíbula de borracha, aumento de volume da maxila.
- SÍNDROMES CLÍNICAS
- Hipotireoidismo e hipertireoidismo
· HIPOTIREOIDISMO
- É uma deficiência de hormônios tireoidianos
- Diminuição do nível sérico de T3 e T4 e TSH aumentado!!!!
- Suscetíveis: cães adultos, raríssimo ver gatos com hipotireoidismo
- Raças mais predispostas: Golden Retriever, Dobermann, Dachshund, Pastor de Shetland, Setter irlandês, Schnauzer miniatura, Cocker Spaniel, Airedale Terrier, Pinscher
- Causas
- Fator genético – HISTÓRICO FAMILIAR É IMPORTANTISSIMO!!!
- Tireoidite linfocitária
- Atrofia idiopática da glândula tireoide – etiologia desconhecida
- Causas iatrogênicas: tratamento com iodo, a administração de fármacos antitireoideanos (se o animal tem hipertireoidismo e a dosagem de medicação não for ajustada corretamente, pode ocasionar o hipotireoidismo) e a tireoidectomia cirúrgica.
- Sinais clínicos:
- Diminuição da atividade metabólica: obesidade, letargia, intolerância ao exercício – SINAIS CLINICOS PRINCIPAIS!!
- Alterações cutâneas: alopecia na cauda (“cauda de rato”, pois o animal perde o pelo na região), pescoço, parte ventral do tórax e face lateral do abdome; hiperpigmentação (coloração escura, onde o animal tinha a pele clara e ficou escura de repente, onde a pigmentação parece de tinta); hiperqueratose (área espessa de pele, perguntar ao tutor se isso já acontecia antes ou se foi visto a pouco tempo); seborreia.
- Anormalidade reprodutiva: falha no ciclo estral; perda da libido; aborto ou neonatos abaixo do peso; machos com redução na quantidade de esperma e baixa libido (ainda não comprovado)
 
· Hipotireoidismo secundário (hipofisário)
- O problema é na hipófise, não na tireoide
- Causas:
- Diminuição na secreção de TSH devido a hipoplasia ou disfunção
hipofisária (menos de 5% dos casos);
- Destruição hipofisária (neoplasia hipofisária - rara) ou à supressão da função tireotrópica por hormônios ou drogas (glicocorticóides – comum)
- Malformações da hipófise
· Hipotireoidismo terciário
- O ocorre devido à deficiência na secreção do hormônio liberador de tireotropina(TRH) por neurônios do hipotálamo
- A ausência da secreção de TRH pode ocasionar deficiência na secreção de TSH e atrofia folicular secundária na tireoide
- Descrito em cão, não se viu em nenhuma outra espécie ainda (possivelmente não se foi diagnosticado em outras espécies)
· Hipertireoidismo
- Suscetíveis: gatos idosos, raríssimo ver cães com hipetireoidismo
- Aumento do nível sérico de T3 e T4
- Patogenia da doença é desconhecida
- São possíveis fatores genéticos, nutricionais e ambientais
- Fatores de risco: Consumo de comidas enlatadas para gatos, que elevam o risco comparado a comida seca; idade avançada; sexo (mais comum em fêmeas); uso de areia e granulado higiênico – necessitam de mais estudos -> não se sabe ainda o porquê dessas características influenciarem no desenvolvimento do hipertireoidismo.
- Sinais clínicos:
- Perda de peso (apesar de apetite normal ou aumentado); hiperatividade; inquietação; irritabilidade; poliúria e polidipsia; arritmia cardíaca e taquicardia (resultante de hipertrofia ventricular esquerda); dificuldade respiratória (associada a perda de musculatura torácica); frequência e volume de fezes aumentadas (aumento da motilidade intestinal)
· Adrenal
• Zona glomerulosa: produção de aldosterona
• Zona fasciculata: produção de glicocorticoides
• Zona Reticular: produção de esteroides sexuais
•Parte Medular: produção de adrenalina e noradrenalina
- CORTISOL
- Benefícios ou malefícios do cortisol vai depender da dose
-Funções: Anti-inflamatório; Imunossupressor; Hiperglicemiante; Efeito anti-insulínico
- Regulação da secreção adrenocortical: 
- ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
· Hiperplasia nodular do córtex da adrenal
- Comum em cães, cavalos e gatos velhos
- Os nódulos podem medir até 2 cm de diâmetro; são bem delimitados; estão no interior do córtex ou aderidos à cápsula
- Quase sempre são múltiplos, bilaterais, amarelos e não encapsulados
· Neoplasias
- Adenoma cortical: É a proliferação benigna das células das camadas do córtex adrenal
- Maior frequência em cães idosos
- Esporadicamente em gatos, cavalos, bovinos, caprinos e ovinos
- Macroscopia:
- Nódulos amarelos (em razão do conteúdo lipídico), bem delimitados, podendo ser únicos, uni ou bilaterais.
- Nódulos maiores podem ter áreas avermelhadas na superfície de corte.
- Carcinoma adrenocortical: É a proliferação maligna das células epiteliais corticais da adrenal
- Menos frequente que o adenoma
- Ocorrência em bovinos e cães idosos
- Macroscopia:
- Maiores que o adenoma, e podem ser uni ou bilaterais
- A superfície de corte do tumor é caracterizada por tecido friável e variegado, com áreas vermelho-escuro entremeadas de amarelo
- Podem ter mineralização e invadir tecidos adjacentes (veia cava caudal)
- Feocromocitoma: É o tumor mais comum da medula adrenal em animais
- Caracteriza-se pela proliferação neoplásica das células cromafins (secretoras de adrenalina e noradrenalina)
- Maior frequência em bovinos e cães
- Macroscopia:
- Podem atingir até 10 cm de diâmetro e incorporar toda a adrenal; uni ou bilaterais; superfície de corte é multilobular e variegada; áreas marrom e/ou amarelas; pode haver áreas de hemorragia e necrose e invasão para a veia cava caudal
- Metástases: difícil de acontecer, mas não improvável - Carcinoma mamário, pulmonar, prostático; Melanoma maligno; Hemangiossarcoma; Linfoma
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hiperadrenocorticismo
- Sinônimos: doença ou síndrome de Cushing
- Endocrinopatia de curso longo associada a elevação natural ou iatrogênica do cortisol
- Etiologia:
- Forma iatrogênica (exógena) – mais comum nos cães – forma que os humanos provocam nos animais.
- Forma hipófise-dependente (HHD)
- Forma adrenal-dependente (HAD)
- Mais comum em cães – Poodle (campeão) e Dachshund
- Forma iatrogênica: não tem idade ou sexo relacionado
- Demais formas: idosos
- Sinais clínicos: Poliúria / Polidipsia; Polifagia; Obesidade central (animal magro, mas barrigudo); Astenia muscular; Claudicação; Dispneia; Atrofia testicular / Anestro; Hepatomegalia; Alopecia simétrica; Piodermite crônica e recorrente; Hipotonia cutânea; Telangiectasia (pele bem fina, com aspecto de pergaminho); Atrofia folicular; Hiperpigmentação; Comedões; Calcinose cutânea (acumulo de cálcio na pele) – POSSIVEIS SINAIS CLINICOS, nem sempre todos são observados em um mesmo animal. – tudo isso acontece decorrente a alta quantidade de cortisol no sangue.
· Hipoadrenocorticismo
- Sinônimo: Doença de Addison
- Rara
- Ocorre por insuficiência da adrenocortical (atrofia e/ou destruição)
- Suscetíveis: cadelas jovens ou de meia idade
- Raças mais acometidas: Poodle, Labrador, Cocker e Collie
- Produção deficiente de todo e qualquer tipo de corticosteroides
- Acomete todos os tipos de corticoides do organismo: Mineralocorticoides, glicocorticoides e esteroides sexuais adrenais
- Observa-se aumento do ACTH em razão da falta do feedback negativo do cortisol endógeno
Sinais clínicos: Anorexia; Letargia; Fraqueza; Depressão; Vômito; Hemorragia gastrointestinal; Tremores; Emagrecimento; Poliúria; Dor abdominal; Choque.
- Não se costuma observar sinais clínicos dermatológicos (lesões cutâneas)
· PÂNCREAS ENDÓCRINO (ILHOTAS DE LANGERHANS)
- MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
· Diabetes mellitus (melito)
- É caracterizada por um aumento de açúcar no sangue (hiperglicemia)
- Ocorre devido a deficiência relativa ou absoluta de insulina
- Com a diminuição de produção de insulina pelo organismo, o quantidade de açúcar no sangue aumenta (glicosúria), causando mais sede (polidipsia), com consequentemente mais urina (poliuria), por esse açúcar não estar dentro das células, acontece perda de peso e energia, ocasionando maior fome (polifagia).
-Predisposição:
- Cães: entre 4 e 14 anos - pico de incidência nos 7 a 9 anos
- Fêmeas: duas vezes mais afetadas que os machos
- Raças: Poodle, Dachshund, Schnauzer e Beagle
- Classificação:
- Diabetes Mellitus tipo 1: insulinodependente: Causado pela destruição das células β com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina
- Este é o mais comum em cães
- Diabetes Mellitus tipo 2: não dependente de insulina: Caracteriza-se por uma resistência à insulina e/ou por disfunção das células β. A secreção da insulina é insuficiente para superar a resistência à insulina nos tecidos
- Mais frequente em gatos
- Diabetes Mellitus secundária: Caracteriza-se por ser transitório e induzido por uma variedade de fatores e endocrinopatias. Pancreatite, hiperadrenocorticismo, medicamentos ou gestação.
- Neuropatia diabética: a causa ainda não é compreendida – está relacionada com um mau funcionamento das células de Schwann, afetando a mielinização das fibras dos axônios
- Sintoma clínico em gatos: posição plantígrada, não conseguir saltar, possuir tremores e fraqueza – pois o estimulo nervoso não passa pelos neurônios. 
- Ao invés de andar apoiando os dígitos, anda apoiando toda a perna.