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FACULDADE DE FARMÁCIA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA Aluno: Julio Cesar Ayres Orientador: Prof. Dr. Matheus L. Rocha – FF/UFG Interações medicamentosas é um evento clínico em que os efeitos de um fármaco são alterados pela presença de outro fármaco ou alimentos, bebidas, tabaco, drogas e agentes ambientais. Pode ocorrer quando dois medicamentos são administrados concomitantemente a um paciente, que podem agir de forma independente ou interagirem entre si. As interações podem ter efeitos benéficos ou prejudiciais à saúde do paciente. Quando os efeitos são benéficos, geralmente, são desejados pelo médico para auxiliar em algum tratamento farmacológico. Entretanto, quando prejudiciais, podem colocar a saúde do paciente em risco. Aumento ou diminuição de efeito terapêutico ou tóxico de um ou de outro Aumento Diminuição O desfecho de uma interação medicamentosa pode ser perigosa quando promove aumento da toxicidade de um fármaco INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ASSOCIADAS COM ÁLCOOL E CIGARRO 1935: Criação dos Alcoolicos Anônimos (AA) por Bob Smith e Bill Wilson. 1951: Caracterização do alcoolismo como doença pela Organização mundial da saúde (OMS) Brasil: 1 em cada 10 pessoas relatam problemas com o uso abusivo de álcool. Teor alcoólico de algumas bebidas muito consumidas no Brasil: Cervejas: 4-6% Vinhos: 10-13% Whisky: 35-45% Aguardentes: 35-55% INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA x ÁLCOOL O etanol é farmacologicamente usado como anti- séptico, desinfetante e veículo para fármacos. O álcool também está contido em alguns elixires em altas concentrações, cuja dose para adultos pode produzir danos sérios a saúde. A enzima P-450 inativa diversos medicamentos, podendo aumentar a resistência de alcoólatras a alguns medicamentos. A biotransformação hepática do álcool envolve duas enzimas: ÁLCOOL DESIDROGENASE ALDEÍDO DESIDROGENASE ALDEÍDO DESIDROGENASE SEGUNDA ETAPA Dano hepático e pancreático. Álcool Ácidos graxos Facilmente metabolizado em água e CO2 INTERAÇÃO Acetaldeído Acetato (EXCESSO DE ACIDO ÚRICO NO SANGUE ) O fígado só consegue metabolizar uma quantidade fixa na unidade de tempo, aproximadamente 10 ml por hora, em média. Se o indivíduo ingeriu 40 ml, a meia-vida será de duas horas. Para 80 ml, a meia-vida será de quatro horas. Efeitos metabólicos A elevação de lactato e de acidose metabólica pode inibir a secreção renal de ácido úrico, precipitando assim os ataques de gota. O aumento do nível de NADH, estimula a síntese de ácidos graxos no fígado, enquanto a oxidação via ciclo de Krebs está sendo bloqueada, acúmulando triglicerídios neutros no fígado e lipidemia. A ingestão crônica e acentuada de álcool aumenta não somente a oxidação mas também o consumo de O2. Consequentemente, o risco de hipóxia no fígado pode estar aumentado causando necrose das células hepáticas nos alcoólatras. Para compreender essas interações; tanto sinergias quanto antagonismos é preciso considerar sua classificação pelo modo de atuação: Farmacocinéticas: em que o álcool acelera o esvaziamento gástrico e altera a biotransformação de fármacos. Farmacodinâmicas: em que o álcool interfere em sítio de ação dos fármacos, por meio de modificação em receptores, neurotransmissores ou efetores. Interações de efeito: quando o álcool reforça ou inibe os efeitos de outros fármacos, atua em sítios diferentes e por mecanismos diversos. O álcool afeta a ação de: Histamina Ambos têm enzimas metabolizadoras em comum, tais como a aldeído desidrogenase e a aldeído oxidase. ANTAGONISTAS H2 Influência no metabolismo por inibição de enzimas que o biotransformam no fígado e no estômago,diminuindo de habilidades psicomotoras NALTREXONA Contrapõe-se ao efeito do álcool, reduzindosintomas prazerosos desencadeadas pelo uso de bebidas alcoólicasereduzem a absorção de etanol e retardam o pico plasmático. BENZODIAZEPINAS Aumentam o efeito sedativo, o risco de coma e insuficiência respiratória. SIMPATICOMIMÉTICOS Reduz a absorção de etanol e retardam o pico plasmático DIAZEPAM Compete pelo mesmo sítio de ação e facilitam o processocontroladede abstinência sem sintomas exagerados. PARACETAMOL Pode aumentar o risco de hepatite medicamentosa, toxicidade hepática provocando problemas no fígado do paciente BENZODIAZEPÍNICOS Constitui os agentes de escolha para o tratamento da síndrome de abstinência alcoólica Cimecidina Aumenta a concentraçãodacimecidinae causa danos ao SNC e potencializa os efeitos do álcool METOCROPAMINA Aumenta a sedaçãoque o álcool trás ÁCIDOACETILSALICÍLICO Aumenta o riscode sangramento no estômago e intestino ATENONOL/PROPANOLOL Aumenta o riscode hipotensão e depressão do SNC VERAPAMIL Reduza eliminação do etanol no organismo e aumenta a intoxicação Dissulfiram Inibição irreversível da enzimaacetaldeídodesidrogenase, levando ao aumento deacetaldeído, que é responsável pelos sintomas desagradáveis. Outras medicações contra indicados associados com álcool INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA x CIGARRO Há centenas de substâncias nocivas na composição do cigarro, entre elas estão gases tóxicos, pesticidas, inseticidas e mais de quarenta substâncias cancerígenas, entre outros. Epidemiologia do tabagismo Mundo (OMS) Pandemia: 1/3 da população mundial 5 milhões de mortes/ano (6 mortes/segundo) Projeção: 10 milhões em 2025. aumento entre mulheres, jovens e adolescentes Brasil (INCA) Mais de 1/3 da população adulta (17 milhões de homens e 12 milhões de mulheres) 200 mil mortes/ano A maioria dos tabagistas torna-se dependente antes dos 19 anos Dentre as mais de 4700 substâncias químicas que se encontram no cigarro, a NICOTINA é a que mais causa dependência. BENZOPIRENO : produto da combustão do tabaco Indutor enzimático NICOTINA: 0,2 a 5% do tabaco Detectável no cérebro 8 segundos após a inalação 1 cigarro: 25 ng/mL de sangue O cigarro tem interação com: Bupropiona é um antidepressivo que tem como mecanismo de ação inibir a reativação de dopamina e noradrenalina no SNC Nortriptilina Age no mecanismo de ação inibidoraarecaptaçãode noradrenalina e dopamina no sistema nervoso central, reduzindo os sintomas depressivos e os efeitos da síndrome de abstinência da nicotina. Analgésicos Fumantes apresentam menor tolerância à dor, exigindo maiores doses de codeínameperidina, morfina epropoxifenopara aliviá-la. Valeniclina Os agonistas parciais α4β2 de acetilcolina podem estimular a liberação de dopamina podendo reduzir o desejo e a abstinência Insulina Em relação aos diabéticosinsulinodependentes, admite-se que a vasoconstricção cutânea induzida pela nicotina, diminua e/ou retarde a absorção da insulina, exigindo maiores doses Inibidores dos receptores H2 O hábito de fumar reverte a inibição noturna da secreção gástrica induzida pelos inibidores dos receptores H2, cimitidine eranitidina. Que temcontraindicação com o uso de cigarro à noite. Influência do cigarro sobre alguns parâmetros farmacológicos FENACETINA: Pico plasmático (ug/mL): Não- fumantes: 2,2 Fumantes: 0,4 TEOFILINA: Meia-vida plasmática (h): Não-fumantes: 7,0 Fumantes: 4,3 depuração (mL/min): Não-fumantes: 45 Fumantes: 100 Influência do cigarro sobre alguns parâmetros farmacológicos WARFARINA: Meia-vida plasmática (h): Não- fumantes: 51 Fumantes: 38 Influência do cigarro sobre o metabolismo de fármacos Indução do CYP 1A2: aumento do metabolismo de antidepressivos como a imipramina Inibição do efeito de benzodiazepínicos: Aumento do metabolismo hepático Inibição direta do efeito pela nicotina Vasoconstrição e redução da absorção da insulina Estímulo a liberação de cortisol (oposição as ações da insulina) Influência do cigarro sobre o metabolismo de fármacos Redução da diurese (aumento do hormônio antidiurético) Redução do efeito diurético da furosemida (em fumantes eventuais); dados controversosem fumantes crônicos Em uma pesquisa realizada mostrou que antibiótico fez o dobro do efeito nos pacientes não-tabagistas. A substância utilizada no estudo foi o metronidazol, usado para doenças da gengiva e infecções ginecológicas. Em alguns fumantes, a concentração do medicamento correspondia quase à metade da quantidade que chegou no sangue dos não-fumantes. (Motta2010) Obrigado!!!
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