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ADRENÉRGICOS EPINEFRINA- Agonista nos receptores alfa e beta. B¹- aumenta força de contração cardíaca e o débito cardíaco, aumento de consumo de oxigênio pelo coração e na pressão arterial sistólica. B²- vasodilatação provoca redução da resistência periférica e diminuição da pressão arterial diastólica, aumenta o fluxo sanguíneo para o músculo esquelético, relaxa o músculo liso brônquio e aumenta as concentrações de glicose e de ácidos graxos livres no sangue. Pode levar arritmias cardíacas e acentuada elevação da PA podendo provocar hemorragia cerebral. TRATAMENTO: crise asmática aguda e anafilaxia. Em altas doses locais provoca vasoconstricção e prolonga ação dos anestésicos locais. Breve duração de ação. NOREPINEFRINA – agonista A¹ e B¹. Aumenta pressão sistólica e diastólica e resistência periférica total. Aumenta frequência cardíaca, mas o débito cardíaco permanece inalterado. DOPAMINA Não atravessa a barreira hematoencefálica. IV, vasodilatação, ativa receptores B¹ adrenérgicos. Mais dopamina > A¹ andrenérgicos vasculares, causando vasoconstricção. Tratamento de choque causados por baixo débito cardíaco e comprometimento de função renal. INIBIDORES DA SÍNTESE DE CATECOLAMINAS Utilidade clínica limitada pois inibem de modo inespecíficos a formação de todas as catecolaminas. A alfa-metiltirosina é um análogo estrutural da tirosina que vai ser transportado nas terminações nervosas inibindo a biossíntese das catecolaminas. Utilizado no tratamento de hipertensão associada ao feocromocitoma (tumor que produz norepinefrina e epinefria). INIBIDORES DO ARMAZENAMENTO RESERPINA: baixas doses, provoca o extravasamento do neurotransmissor no citoplasma, onde a catecolamina é destruída pela MAO. Em altas doses, a taxa do neurotransmissor extravasado pode ser alta o suficiente para destruir a MAO no neurônio e o neurotransmissor pode passar do plasma para o espaço sináptico por meio do NET, atuando de modo inverso. Já foi usado em tratamento de hipertensão, mas foi banido pois sua natureza é irreversível e esta associado com depressão psicótica. TIRAMINA: pacientes que fazem uso de inibidores de MAO, a tiramina é absorvida no intestino, transportada pelo sangue e captada por neurônios simpáticos. Pode provocar deslocamento agudo da norepinefrina vesicular e liberação não-vesicular maciça das terminações nervosas. Pouco retida nas fendas sinápticas, seu metabólito OCTOPAMINA, pode ser armazenado em altas concentrações nas vesículas. Atividade agonista na maioria dos receptores adrenérgicos => desenvolvimento de hipotensão postural. GUANETIDINA: Se concentra nas vesículas transmissoras e desloca norepinefrina, resultando em sua depleção gradual. Inibe os nervos simpáticos cardíacos, resultando em diminuição do débito cardíaco e bloqueia a vasoconstricção medida de modo simpático, resultando em diminuição da pré-carga cardíaca. A hipotensão sintomática que ocorre após o exercício ou na posição ortostática, pode resultar da inibição dessas respostas simpáticas pela guanetidina. GUANADREL: Falso neurotransmissor. Pode ser utilizado no tratamento de hipertensão, porém não constitui o agente de primeira linha. ANFETAMINA: desloca as catecolaminas endógenas das vesículas de armazenamento; atua como inibidor fraco de MAO; bloqueia a receptação de catecolaminas; pouca ação agonista nos receptores alfa ou beta. Provoca aumento do estado de alerta, diminuição da fadiga, depressão do apetite e insônia. Usada no tratamento de depressão e narcoplesia (sonolência durante o dia) e suprimir o apetite. Causa fadiga e depressão após o período de estimulação central. EFEDRINA/PSEUDO-EFEDRINA/FENILPROPANOLAMINA: somente psuedo-efedrina vendida no Brasil e amplamente utilizada em remédios para resfriado e supressores de apetite. É descongestionante. METILFENIDRATO: usado em psiquiatria para o tratamento do transtorno de déficit de atenção com hiperatividade. Causa aumento de atenção, dependência psicológica e fisiológica e aumento da PA. Pode causar agitação, tontura, tremor, irritabilidade, confusão, agressividade, disfunção erétil, ansiedade, alucinações paranoicas, pânico e ideia suicida. Ex: metanfetamina. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO Prolongam o tempo de permanência do neurotransmissor na fenda sináptica. A cocaína por ex. elimina essencialmente o transporte de catecolaminas, pode ser usada como anestésico local. Os antidepressivos tricíclicos, inibem a receptação da norepinefrina, serotonina, bloqueia os receptores serotoninérgicos, alfa-adrenérgicos, histaminérgicos e muscarínicos em doses terapêuticas, podendo causar efeitos adversos. Usado para tratamento de depressão, não demonstra melhora imediata e pode causar hipotensão postural, taquicardia sinusal. Em altas doses pode provocar arritmias. INIBIDORES DO METABOLISMO Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO), promove o acúmulo de maiores quantidades de catecolaminas nas vesículas pré-sinápticas para liberação durante cada potencial de ação. Pode ser usado no tratamento para depressão; a selegilina para doença de Parkinson. Os pacientes em uso de IMAO devem evitar consumo de certos alimentos fermentados, podendo causar crises hipertensivas. Agonistas α-adrenérgicos Base da terapia p/ hipertensão, asma e infarto do miocárdio α¹-selevito Metoxamina – adm sistêmica Fenilefrina, oximetazolina e Tetraidrazolina – VO (Afrin e Visine) Algumas vezes utilizado no tratamento do choque. Contração do músculo liso vascular no alívio sintomático da congestão nasal e hiperemia oftálmica. α²-selevito Clonidina α-metildopa (escolha de tratamento em mulheres grávidas) Tratamento de hipertensão. Bradicardia, boca seca e sedação. Redução da PA, mas está associado com hepatoxicidade e anemia hemolítica auto imine. Agonistas β-adrenérgicos β não-seletivo Isoproterenol Alivia broncoconstricção, aumento do DC. Tratamento de asma, com efeitos colaterais cardíacos indesejados. β¹-selevito Dobutamina Aumento da contratilidade do coração e aumento do débito cardíaco. Tratamento agudo da insuficiência cardíaca. β²-selevito Metaproterenol Tratamento de doença obstrutiva das vias aéreas e broncoespasmo agudo. Asma. Relaxa musculo liso brônquico e diminui resistência das vias aéreas. Antagonistas α-adrenérgicos Bloqueiam a ligação das catecolaminas endógenas aos receptores. Causam vasodilatação, redução de PA e de resistência periférica. α não-seletivo reversível Fenoxibenzamina Dimiuição progressiva da resistência periférica; aumento do débito cardíaco; maior liberação de norepinefrina; taquicardia; inibe captação de catecolaminas. Utilizada apenas no pré-operatório de cromocitoma. α¹-selevito Prazosin Terasozin e doxazosin(meia-vida maior) Diminui resistência vascular periférica e dilata vasos venosos. Agente anti-hipertensivo, mas pode causar síncope e hipotensão postural na primeira dose. α²-selevito Ioimbina Liberação aumentada de norepinefrina e insulina. Tratamento de disfunção erétil. Antagonistas β-adrenérgicos Efeito anti-hipertensivo. β não-seletivo 1.Propanolol (MV curta) Nadolol (MV longa) 2.Timolol Pode ser fatal em pacientes com asma ou DPO, pois causa broncoconstricção. Tratamento de hipertensão de angina. 1.lipofílico, concentração alta no SNC, pode resultar em sedação e diminuição da libido. 2.formulação ocular no tratamento do glaucoma. β e α¹ ñ selevito Labetalol (pode causar lesão hepática) Carvediol O bloqueio de alfa1=vasodilatação e beta1=impede aumento simpático reflexo da FC. Tratamento para redução de PA. β¹-selevito 1. Esmolol (MV 3-4 min) 2. metoprolol Atenolol 1.bloqueio beta de emergência – tempestade tireoidiana. 2. prolongam expectativa d evida de paciente com IC moderada e leva e pacientes que sobreviveram ao 1° infarto de miocárdio. Agonista parcial β¹ e β² Pindolol Bloqueia a ação da norepinefrina endógena nos receptores β¹ (hipertensão), mas tbm provoca estimulação resultando em menor reduçãoglobal da FC em repouso e da PA. Usado em pacientes hipertensos que apresentam bradicardia. ADRENÉRGICOS
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