tcc finalizado candida em LSIL

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UNIVERSIDADE BANDEIRANTE ANHANGUERA 
SABRINA ISABEL DA ROCHA DUARTE
WDSON VIEIRA SILVA
PRESENÇA DE Candida sp. ASSOCIADA À LESÃO INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU
SÃO BERNARDO DO CAMPO
 2013
SABRINA ISABEL DA ROCHA DUARTE
WDSON VIEIRA SILVA
CURSO DE BIOMEDICINA
PRESENÇA DE Candida sp. ASSOCIADA À LESÃO INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU
Trabalho de Conclusão de Curso Apresentado à Universidade Bandeirante Anhanguera, como Exigência do curso de Biomedicina
Orientadora: Prof.: Thaís dos Santos Cavicchio
SÃO BERNARDO DO CAMPO
2013
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus, também a nossa família, que é o motivo real de estarmos lutando por uma profissão, além de nos apoiarem sempre, nos ensinaram que honestidade, força e a certeza de que somos capazes, formam a estrutura para conquistarmos nossos objetivos.
Por último, porém não menos importante, agradecemos a nossa querida orientadora e professora Thaís dos Santos Cavicchio, que com paciência e dedicação nos ensinou e orientou nosso trabalho a ser concretizado com sucesso, e mais do que tudo, nos tornando conscientes do valor da nossa profissão.
“Cada etapa alcançada torna-se preparação para uma seguinte.”
(Autor Desconhecido).
RESUMO
A importância de conhecer e prevenir a infecção pelo Papilomavírus humano (HPV) nos permite estudar a citologia das células encontradas no colo uterino e alterações significativas nessas células. Como características principais pela infecção do HPV, podemos citar a presença de discariose, disqueratose e coilocitose. Associada a estas alterações, podemos encontrar agentes infecciosos, como por exemplo, a Candida sp, que é um fungo oportunista e que se desenvolve rapidamente em mucosas tendo uma porta de entrada, como no caso da lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL), e com a co-infecção pelo HPV e a queda da imunidade do paciente, este dois agentes podem coexistir em um diagnóstico de LSIL. Essas lesões são causadas pelo HPV de baixo risco oncogênico e também está associado ao desenvolvimento de verrugas genitais.
Palavras-chave: HPV. Candida sp. Lesão intraepitelial de baixo grau.
ABSTRACT
The importance of knowing and prevent infection by human papillomavirus (HPV) allows us to study the cytology of the cells found in the cervix and significant changes in these cells. Main characteristics by HPV infection, we can mention the presence of dyskaryosis, dyskeratosis and koilocytosis. Associated with these changes, we find infectious agents such as Candida sp, which is an opportunist fungus that grows rapidly in mucosal having an input port, as in the case of low grade squamous intraepithelial lesions (LSIL), and with co-HPV infection and weakened immune system of the patient, the two agents can coexist in a diagnosis of LSIL. These lesions are caused by HPV and low-risk HPV is also associated with the development of genital warts.
Key-words: HPV. Candidiasis. LSIL.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Sistema genital feminino............................................................................11
Figura 2 - Corte histológico, epitélios do colo uterino.................................................12
Figura 3 - Células escamosas....................................................................................15
Figura 4 - Células em aspecto de favo-de-mel ..........................................................16
Figura 5 - Células em aspecto de paliçada................................................................16
Figura 6 - Candida sp.................................................................................................17
Figura 7 - Verrugas genitais causadas pelo HPV.......................................................20
Figura 8 - Colpocitologia oncótica..............................................................................21
Figura 9 - Discariose na LSIL.....................................................................................25
Figura 10 - Disqueratose em LSIL..............................................................................25
Figura 11 - Coilocitose em LSIL.................................................................................26
Figura 12 - Binucleação e coilocitose na LSIL...........................................................26
Figura 13 - Discariose leve e presença de hifas........................................................28
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
DST - Doença sexualmente transmissível
HPV - Papilomavírus humano
INCA – Instituto nacional de câncer
HSIL - Lesão intraepitelial escamosa de alto grau
JEC - Junção escamo-colunar
LSIL - Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau
NIC - Neoplasia intraepitelial cervical
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................09 
2 OBJETIVO..............................................................................................................10
3 REVISÃO DE LITERATURA..................................................................................11
3.1 ANATOMIA DO SISTEMA GENITAL FEMININO.................................................11
3.2 HISTOLOGIA E CITOLOGIA DO COLO UTERINO.............................................12
3.2.1 Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado.......................................13
3.2.2 Junção escamo-colunar (JEC)..........................................................................14
3.2.3 Epitélio cilíndrico simples ou glandular..............................................................15
3.3 AGENTES INFECCIOSOS DO COLO UTERINO................................................16
3.3.1 Candida sp........................................................................................................16
3.4 EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................17
3.5 Papilomavírus humano (HPV)..............................................................................18
3.6 COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA.........................................................................21
3.7 NOMENCLATURA...............................................................................................22
3.8 CITOLOGIA DAS LESÕES INTRAEPITELIAIS DE BAIXO GRAU (LSIL)...........23
3.9 ASSOCIAÇÃO ENTRE A Candida sp. E O HPV.................................................27
4 CONCLUSÃO.........................................................................................................29
REFERÊNCIAS..........................................................................................................30
1 INTRODUÇÃO
O HPV é um vírus de DNA circular de fita dupla, medindo cerca de 8000 pares de bases, estudos demonstram que o HPV é o agente causador de tumores benignos, como papilomas, verrugas e condilomas. O HPV tem sido frequentemente identificado em células benignas e epiteliais, principalmente relacionado ao aparecimento de alterações celulares, sua principal forma de transmissão é por contato sexual sem proteção. 
Fungos como o da Candida sp. que causam vulvovaginites, se caracterizam pela inflamação das paredes internas da vagina e é responsável pelo tropismo do vírus do HPV para essas células que estão lesionadas, facilitando assim sua instalação. 
O exame de Papanicolau tem papel importante no reconhecimento das alterações inflamatórias, bem como das lesões pré-neoplásicas e neoplásicas do colo uterino. Respectivamente nestas condições, onde o vírus do HPV 6 e 11 que iremos descrever posteriormente, são responsáveis por causar lesões conhecidas como LSIL.
2 OBJETIVO
O objetivo deste estudo, é avaliar através da revisão bibliográfica,a frequência de HPV nas lesões de baixo grau no colo uterino, e a associação com a presença de Candida sp., uma vez que esta associação poderá ser co-fator no desenvolvimento de neoplasias cervicais.
3 REVISÃO DA LITERATURA
3.1 ANATOMIA DO SISTEMA GENITAL FEMININO
O sistema genital feminino é constituído por dois ovários, duas tubas uterinas, um útero, uma vagina e uma vulva (figura 1). Ele está localizado no interior da cavidade pélvica. A pelve constitui um marco ósseo forte que realiza uma função protetora (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2004).
 Figura 1: Sistema genital feminino
 Fonte: Adaptado de http://www.sitehelpme.xpg.com.br
3.2 HISTOLOGIA E CITOLOGIA DO COLO UTERINO
	Em um corte histológico do colo do útero (figura 2), observamos três tipos de epitélios, são eles: epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, epitélio cilíndrico ou glandular (colunar) e junção escamo-colunar (JEC). A substituição fisiológica do epitélio colunar pelo epitélio escamoso recém-formado é denominada de metaplasia escamosa, que com o tempo forma o epitélio escamoso metaplásico (ELEUTÉRIO JR, 2003).
Figura 2: Corte histológico, epitélios do colo uterino.
Fonte: http://www.unifesp.br
3.2.1 Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado:
Epitélio com várias camadas celulares, o que o torna mais resistente. Encontrado na parte externa do colo uterino, em contato com a vagina. Constitui-se, portanto, da membrana basal à mucosa, de uma camada profunda onde predominam células arredondadas com alta relação núcleo-citoplasmática, responsáveis pela renovação epitelial que ocorre a cada quatro dias (ELEUTÉRIO JR, 2003).
Neste tecido encontramos as células:
escamosas superficiais: são células com citoplasma amplo, poligonal, relativamente transparente, que se cora cianofilica ou eosinofilicamente, de núcleo picnótico e de cromatina densa (picnose nuclear) (ELEUTÉRIO JR, 2003).
escamosas intermediárias: são células poligonais, embora com tamanho variável, com citoplasma amplo, que se cora na maioria das vezes cianofilicamente. O núcleo tem trama cromatínica definida e é denominado vesicular. Há um tipo especial de células intermediárias, que se apresenta com bordas dobradas e depósitos de glicogênio, denominado célula navicular, particularmente evidente na gravidez (ELEUTÉRIO JR, 2003).
escamosas basais e parabasais: as basais são arredondadas e menores que as parabasais, com maior relação núcleo-citoplasmática, as parabasais tem uma forma oval com relação núcleo-citoplasma relativamente alta, ambas tem núcleo vesicular e citoplasma na maioria das vezes, cianofílico. As basais são raramente observadas em esfregaços (ELEUTÉRIO JR, 2003).
3.2.2 Junção escamo-colunar (JEC):
A junção do epitélio pavimentoso estratificado com o epitélio cilíndrico ou glandular é chamada junção escamo-colunar (JEC) e é encontrada normalmente dentro do canal cervical, nas mulheres após a menopausa e em meninas pré-púberes e, na ectocérvice, durante a vida reprodutora da mulher. Neste caso, o epitélio cilíndrico fica em contato com o meio vaginal, que é mais hostíl. Por esse motivo, algumas células endocervicais passam a imitar as células escamosas, para se adaptarem ao meio, num processo de transformação denominado metaplasia escamosa (ELEUTÉRIO JR, 2003).
	O local do colo uterino onde o epitélio colunar foi substituído pelo novo epitélio escamoso metaplásico é chamada de zona de transformação, onde encontramos as células metaplásicas (figura3). Corresponde à área do colo uterino unida pela junção escamo-colunar original (SELLORS & SANKARANARAYANAN, 2004).
Depois da menopausa e com o avanço da idade, o colo uterino reduz-se de tamanho em decorrência da diminuição do estrógeno, assim, a zona de transformação pode mudar de posição por completo no canal cervical (SELLORS & SANKARANARAYANAN, 2004).
 Figura 3: Células escamosas. A: células superficiais; B: células intermediárias; C: células 
 parabasais; D: células metaplásicas. 
 Fonte: http://screening.iarc.fr
3.2.3 Epitélio cilíndrico simples ou glandular:
Encontrado na endocérvice, esse epitélio possui uma única camada de células, sendo, portanto, mais frágil. Dentre elas, temos as células glandulares endocervicais, que são demonstradas comumente no esfregaço cervicovaginal, onde podem aparecer em três tipos celulares: as secretórias que são as mais comuns, as células intercaladas que podem ser células secretórias comprimidas ou exauridas e as células colunares que podem se apresentar isoladas ou agrupadas em fitas ou lençóis, com disposições denominadas “em favo-de-mel” (figura 4) e “em paliçada” (figura 5), onde esta última pode conter cílios, presença de muco e núcleo oval próximo a membrana basal (ELEUTÉRIO JR, 2003).
 
 Figura 4: Células em aspecto de favo-de-mel Figura 5: Células em aspecto de paliçada
 Fonte: http://screening.iarc.fr			 Fonte: http://screening.iarc.fr
3.3 AGENTES INFECCIOSOS DO COLO UTERINO
A microbiota vaginal é rica em lactobacilos sp, onde vários fatores podem influenciar esse equilíbrio, levando a colonização de microorganismos que geralmente aparecem em baixa concentração ou nem existem na vagina e no colo uterino. Os principais agentes infecciosos locais são: a Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis e Candida sp. ( ELEUTÉRIO, 2003).
3.3.1 Candida sp.
Candidíase vulvovaginal é uma infecção da vulva e da vagina, causada pelas várias espécies de Candida, são fungos comensais da mucosa vaginal e digestiva, que podem tornar-se patogênicos sob determinadas condições que alteram o ambiente vaginal. A candidíase vulvovaginal se caracteriza clinicamente pela ocorrência de prurido vulvar intenso, leucorréia, dispareunia, disúria, edema e eritema vulvovaginal, sendo prurido o sintoma mais importante quando a candidíase vulvovaginal é comparada a vulvovaginites de outra etiologia (McKEE, 1997).
Conforme a figura 6, o esfregaço citológico geralmente possui infiltrado neutrófilo. As células epiteliais mostram um moderado aumento nuclear, halo perinuclear, degeneração nuclear, pseudoeosinofilia, formação de hifas e esporos de Candida sp. (McKEE, 1997).
Figura 6: Ilustrada a Candida sp, na forma de hifas, por sobre 
células intermediárias, os esporos de cândida podem ser 
vistos unidos no centro deste campo.
 	 Fonte: McKee ,1997
3.4 EPIDEMIOLOGIA
Segundo o Instituto nacional de câncer (INCA), o câncer de colo de útero é o segundo tumor mais frequente na população feminina (perdendo apenas do câncer de mama), e é a quarta causa de mortes de mulheres por câncer no Brasil. Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430 novos casos. Vemos assim, que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce, isso porque na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva, ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesões precursoras do câncer, chamada in situ. Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas adequadamente, têm praticamente 100% de chance de cura. O câncer do colo do útero, é causado pelo papilomavírus humano (HPV), muitas vezes associado com algumas infecções causadas por bactérias, como a Candida sp. (INCA 2013).
“Normalmente, uma lesão intraepitelial de baixo grau pode progredir para uma lesão intraepitelial de alto grau e para carcinoma invasor da cérvice ou pode regredir a um estado normal.” (SCHLECHT et al., 2003 apud BUENO, 2008 p.122 ).
O HPV se destaca como uma das DST mais comuns no mundo - uma em cada cinco mulheres é portadora do vírus. O Ministério da Saúde registra a cada ano 137 mil novos casos no país. Os especialistas chamam a atenção para o desenvolvimento da doença, responsável por 90% dos casos de câncer de colo de útero (PORTAL DA SAÚDE, 2013).
Ao mesmo tempo, acredita-se que o HPV possa predispor ao aparecimento de vaginites ou vaginoses.Um extenso e diverso espectro de microrganismos patogênicos e não patogênicos podem ser observados na microbiota vaginal, e com isso, várias infecções que ocorrem no trato genital feminino determinam o desequilíbrio desta microbiota. As infecções mais comuns são causadas por Candida sp., Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis e Clamidia, cuja frequência varia entre mulheres não grávidas de 7% a 20%;2% a 58%; 9% a 12% e 8% a 40%, respectivamente (NOGUERES et al., 2010). 
A associação existente entre o papilomavírus humano (HPV) e o carcinoma escamoso cervical está sendo investigado há muitos anos. Hoje se sabe do papel central deste vírus na carcinogênese cervical e a afirmação de que não existe câncer do colo sem que o HPV se faça presente. A infecção do HPV foi reconhecida como a principal causa de câncer do colo uterino pela Organização Mundial da Saúde (OMS), em 1992 (ALMEIDA et al., 2006).
3.5 Papilomavírus humano (HPV)
O HPV é um vírus DNA que pertence à família Papovaviridae. É um vírus pequeno com cerca de 55 mm de diâmetro e apresenta tropismo pelo epitélio escamoso, como pele e mucosas, acometendo também o epitélio cilíndrico. O período de incubação é extremamente variável, de duas semanas até cerca de oito meses, com média de três meses. Em alguns casos, o período de latência pode chegar a anos ou indefinidamente (ALMEIDA et al., 2006).
O vírus é pequeno, não envelopado e o genoma do vírus é uma molécula com DNA duplo com três regiões;
E1 e E2: têm a função de controlar a replicação e a transcrição do DNA.
E4: Alteração da matriz intracelular.
E5: Estímulo para proliferação.
E6 e E7: Transformação celular.
L1 e L2: responsáveis pela síntese de novos vírus.
A sua transmissão ocorre geralmente através do contato sexual. É necessário trauma no epitélio para indução da infecção pelo HPV. Os locais mais comuns para o desenvolvimento da infecção são nas áreas sujeitas à abrasão durante o ato sexual. Fatores como múltiplos parceiros e início precoce da atividade sexual aumentam a probabilidade de infecção. Na grande maioria dos casos há desaparecimento espontâneo do vírus dos locais de infecção (ALMEIDA et al., 2006).
No entanto, a maioria das mulheres infectadas apresentam a forma latente ou sub-clínica da doença, o que dificulta o diagnóstico e consequentemente favorece a transmissão. A classificação ocorre pela capacidade do vírus (potencial oncogênico) de se interagir ao genoma celular (ALMEIDA et al., 2006).
Os HPVs são classificados como baixo risco e alto risco. Tipos de baixo risco como o 6 e 11, causam lesões benignas como as verrugas genitais (figura 7), com mínimo risco de progressão para o câncer. Existem cerca de 140 tipos e 40 destes infectam o trato ano-genital, sendo que alguns podem estar relacionados com o câncer de colo uterino e outros com as verrugas genitais. O tratamento vai depender da região acometida (vulva, vagina ou colo) e o grau de acometimento das chamadas neoplasias intraepiteliais que vão de I a III. As lesões mais iniciais (grau I) podem ser observadas utilizando métodos de esfoliação / descamação. As lesões grau II ou III geralmente necessitam de métodos para ressecção / retirada da parte acometida. Estudos mostram ainda que o HPV tem papel importante no desenvolvimento da neoplasia das células cervicais e na sua transformação em células cancerosas (STOFLER et al., 2011).
O Programa implantado no Brasil responsável pela prevenção não faz a inclusão de mulheres mais jovens da população alvo, isso porque nessa faixa etária há o predomínio de lesões de baixo grau com elevada taxa de regressão, sendo consideradas, portanto, lesões de pouca importância clínica. Sua resolução espontânea poderia ocasionar custos adicionais desnecessários, já que foi detectado na maioria dos estudos que a idade está associada ao aumento do grau das lesões, dobrando a cada ano de idade a chance de adquirir a doença (PINTO et al., 2012).
A importância de conhecer os fatores associados às lesões causadas pelo HPV na cérvix uterina permite reforçar o papel principal no manejo de uma doença com características de transmissão, que seria a prevenção e orientação populacional, a fim de reduzir sua prevalência. Além disso, conhecer o perfil de uma determinada população facilita a busca ativa dos pacientes de maior risco, facilitando o acesso aos métodos de rastreamento e diagnóstico em uma determinada região (STOFLER et al., 2011).
 
 Figura 7: Verrugas genitais causadas pelo HPV
 Fonte: http://www.ggb.org.br
3.6 COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA
O estudo citológico do esfregaço cervical é considerado o método de melhor custo-efetividade para a detecção de lesões precursoras. Este estudo permite a identificação de um conjunto de alterações celulares classificadas de acordo com a presença e o grau das atipias apresentadas. A colpocitologia oncótica, mais conhecida como exame de Papanicolaou, tem sido avaliado em diversos trabalhos e, em muitos deles, é considerado um método bastante confiável para detectar as lesões cervicais. Um estudo de Pinho e Mattos (2002) revelou que a sensibilidade (proporção de casos verdadeiros positivos) do teste de Papanicolaou, foi próxima de 79,8% e a especificidade (proporção de casos verdadeiros negativos) foi próxima de 99,9% (BUENO, 2008).
Para a obtenção de material para realização do exame do Papanicolau, as amostra são coletadas do fundo do saco uterino ou parede cervical, essas amostras podem ser obtidas por raspado, que se utiliza escovinha campos-da-paz ou com espátula de Ayre (figura 8). As amostras colhidas serão utilizadas para fazer um esfregaço em lâmina e fixadas com álcool a 96% e com fixador spray, esse procedimento é feito para evitar o dessecamento do material.
 Figura 8: Colpocitologia oncótica
 Fonte: http://cgo.site.med.br
3.7 NOMENCLATURA
Desde que o Dr. George Papanicolaou tentou classificar as células que observava, acreditando ser a representação de lesões neoplásicas, ocorreram diversas modificações que incorporaram progressivamente o conhecimento adquirido sobre a história natural dessas lesões, sempre na tentativa de melhorar a correlação cito-histológica. Deve-se notar que o objetivo do teste continua o mesmo, ou seja, a intenção é identificar alterações sugestivas de uma doença, e como consequência, também indicar ações que permitam o diagnóstico de certeza. Papanicolaou criou uma nomenclatura que procurava expressar se as células observadas eram normais ou não, atribuindo-lhes uma classificação. Assim, falava-se em “classes” – I, II, III, IV e V (SOLOMON et al., 2005).
Classe I – indicava ausência de células atípicas ou anormais.
Classe II – citologia atípica, mas sem evidência de malignidade.
Classe III – citologia sugestiva, mas não conclusiva de malignidade.
Classe IV – citologia fortemente sugestiva de malignidade.
Classe V – citologia conclusiva de malignidade.
Essa classificação se preocupava pouco com os aspectos histológicos das lesões que sugeriam, a partir de então, novas nomenclaturas surgiram, mais atentas a este significado. Assim, o termo “Displasia”, foi introduzido na classificação, levando em conta alterações histológicas correspondentes à classe III de Papanicolau, correlacionando, também, a classe IV (SOLOMON et. al, 2005).
Displasia leve.
Displasia moderada.
Displasia severa.
A classe IV ficou relacionada com carcinoma escamoso in situ. A classe V continuou a indicar carcinoma invasor, e pela primeira vez se deu ênfase a alterações celulares, devido à ação do vírus HPV, relatando-se coilocitose. Em uma etapa posterior, estabeleceu-se o conceito de neoplasia intraepitelial e no caso da cérvice uterina, de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) subdividida em três graus (SOLOMON et al., 2005). 
	 Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau I = NIC 1.
	 Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau II = NIC 2.
 Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau III = NIC 3.
Porém em 1988, o Sistema de Bethesda, Maryland,Estados Unidos, incorporou vários conceitos e conhecimentos adquiridos, que resumidamente, são o diagnóstico citológico diferenciado para as células escamosas e glandulares; inclusão do diagnóstico cito morfológico sugestivo da infecção por HPV, devido às fortes evidências do envolvimento desse vírus na carcinogenese dessas lesões, dividindo-as em lesões intraepiteliais de baixo e alto graus (SOLOMON et. al, 2005). 
	Lesão intraepitelial de baixo grau – LSIL.
	Lesão intraepitelial de alto grau – HSIL.
Porém, ressaltando o conceito de possibilidade de evolução para neoplasia invasora, algumas anomalias foram classificadas como atipia escamosa de significado indeterminado (SOLOMON et al., 2005). 
3.8 CITOLOGIAS DAS LESÕES INTRAEPITELIAIS DE BAIXO GRAU (LSIL)
As alterações celulares associadas à LSIL foram descritas pela primeira vez como células com uma cavidade perinuclear bem definida, oticamente clara e com citoplasma com bordas densas, essas características são chamadas de coilocitose. Por outro lado, também ocorre a presença de discariose, que demonstra alterações de forma, cor e tamanho do núcleo, que pode aparecer como leve (no caso da LSIL), moderada e severa. A disqueratose também é evidente, com o núcleo discariótico e queratinização atípica.
Critérios citológicos:
-Coilocitose.
-Discariose leve.
-Disqueratose.
-Células isoladas ou agrupadas.
-Anormalidades nucleares confinadas a células maduras (tipo intermediária ou superficial).
-Aumento nuclear de pelo menos três vezes a área de um núcleo de célula intermediária normal.
-Moderados anisocariose e pleomorfismo nuclear.
-Bi e multinucleações podem ser observadas.
-Hipercromasia.
-Nucléolo não visível.
-Borda nuclear com eventual e sutil irregularidade.
Uma vez confirmada à lesão por biópsia, varia com o serviço, a experiência do ginecologista e o tipo viral associado. Opções vão desde o acompanhamento da lesão até a destruição por meios químicos (ácido tricoloroacético) ou físicos (eletrocauterização, cirurgia de alta frequência, laser, etc.) (ELEUTÉRIO, 2003).
A aparição de coilócito e/ou o aumento nuclear de pelo menos três vezes a área de um núcleo de célula intermediária normal, são fatores essenciais para o diagnóstico de LSIL (ELEUTÉRIO, 2003). 
 Figura 9: Discariose leve na LSIL
 Fonte: http://www.cytopathology.org
 
	 Figura 10: Disqueratose em LSIL.
	 Fonte: http://screening.iarc.fr
 Figura 11: Coilocitose em LSIL. 
 Fonte: http://www.cytopathology.org
 Figura 12: Binucleação e coilocitose na LSIL. 
 Fonte: http://www.cytopathology.org
3.9 ASSOCIAÇÃO ENTRE a Candida sp. E O HPV
As mulheres com infecções genitais, transmitidas sexualmente ou não, parecem ter maior incidência de infecção pelo HPV. Isto ocorre, provavelmente, pelo aumento da secreção no meio vaginal, que predisporia ao aparecimento de condilomas. A infecção por Candida sp. tem sido encontrada em aproximadamente 25% das pacientes com infecção por HPV (PINTO et al., 2012).
A imunidade sistêmica e local são fatores determinantes na manifestação do HPV. Ao mesmo tempo, acredita-se que o HPV possa predispor ao aparecimento de vaginites ou vaginoses. Uma grande variedade de microrganismos patogênicos e não patogênicos podem ser observados na microbiota vaginal e, com isso, várias infecções que ocorrem no trato genital feminino determinam o desequilíbrio desta microbiota (NOGUERES et al., 2010).
As infecções mais comuns são causadas por Candida sp., Gardnerella vaginallis, Trichomonas vaginalis e Clamidia, cuja frequência varia entre mulheres não grávidas de 7% a 20%; 2% a 58%; 9% a 12% e 8% a 40%, respectivamente. Essas infecções genitais constituem um problema clínico comum e um dos principais motivos que levam mulheres a procurar o serviço ginecológico (NOGUERES et al., 2010).
Alguns estudos demonstraram maior frequência destas infecções em pacientes portadoras do HPV. Discacciati et al., (2004) verificaram que mulheres com vaginose bacteriana apresentaram maior proporção de anormalidades citopatológicas, após a conização, em relação às mulheres sem vaginose (NOGUERES et al., 2010).
Outro estudo realizado por Bastos et al., (2005) verificaram que o perfil de mulheres com processo inflamatório por Candida sp. está associado a pacientes jovens, com baixo nível de escolaridade, não usuárias de preservativos e histórico pregresso de DST, dentre elas, destaca-se a infecção pelo HPV. Avaliação citológica de 17.391 amostras identificou maior frequência de Gardnerella vaginalis e de Candida sp. em pacientes portadoras do HPV (p<0,05). Estes resultados são compatíveis com os citados por Voog et al., (1995), que identificaram a possibilidade da infecção por Candida sp. ativar o HPV latente já existente. Além disso, outros estudos mencionaram estas infecções como cofatores no determinismo das neoplasias cervicais, quando associadas ao HPV (NOGUERES et al., 2010).
 Figura 13: Discariose leve e presença de hifas.
	 Fonte: http://portalcienciasbiomedicas.wordpress.com
4 CONCLUSÃO
O exame de Papanicolaou é o método mais utilizado para detecção do câncer do colo uterino e lesões pré-neoplásicas. Este exame também é eficaz para diagnóstico de agentes infecciosos como a Candida sp. Vaginites como a Candida sp são mais comumente encontradas em pacientes jovens, com HPV, histórico de DST e que não fazem uso de preservativos, o prurido intenso causado pela cândida, é o que geralmente faz a paciente procurar o serviço médico, onde o HPV já existente em forma latente, é ativado pelo processo inflamatório causado pela Candida sp. O HPV geralmente é assintomático e estudos mostram que quanto mais cedo se inicia a vida sexual, maior é o risco de infecção pelo HPV, isso se dá por causa de uma vida sexual imatura e promiscuidade, além do que a cérvix ainda está imatura.
REFERÊNCIAS
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BUENO K. S. Atipias escamosas de significado indeterminado:
novas qualificações e importância na conduta clínica. RBAC, vol. 40(2): 121-128, 2008
ELEUTÉRIO, JR. Noções Básicas de Citologia Ginecológica. 1ª ed. São Paulo: Editora Santos, 2003. 161 p.
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (INCA) – Ministério da Saúde. Rio de Janeiro,
1996-2013. Disponível em: < http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/acoes_programas/site/home/nobrasil/programa_nacional_controle_cancer_colo_utero/indicadores>. Acesso em: 30 maio. 2013.
JUNQUEIRA L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 10ª ed. Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2004.
MCKEE G. T. Citopatologia: atlas. 1ª ed. Inglaterra, Editora Artes Médica LTDA, 1997. 374 p.
NOGUERES I. B. et. al. Associação entre a infecção pelo papilomavírus humano (HPV) e outra infecções genitais femininas. HU Revista, Juiz de Fora, v.36, n.1, p. 19-28, Jan/Mar. 2010.
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