Assistência de Enfermagem em Distúrbios Endócrinos

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Profª Ana Paula Castilhos
Assistência de Enfermagem ao cliente com Distúrbios Endócrinos
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Glândulas
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Hipófise
Lobo anterior:
-Horm. Crescimento (somatotrofina)
-Tireoestimulante (TSH)
-Adrenocroticotropina (ACTH)
Folículo-estimulante (FSH)
Luteinizante (LH)
Prolactina
Estimulante dos melanócitos
Lobo posterior:
-Antidiuréticos (vasopressina)
- Ocitocina
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Tireóide
Tiroxina  T4
Triiodotironina  T3
Tirocalcitonina  secretada quando o cálcio sérico está alto, pois aumenta a deposição nos ossos.
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Hipotireoidismo
Resulta de níveis baixos de hormônios tireoidianos. Pode ser manifestar de forma branda ou até mais grave: o mixedema.
A causa mais comum no adulto é o hashimoto (auto-imune)
A incidência é maior em mulheres entre 30 e 60 anos e 05% dos pacientes apresentam hipotireoidismo primário.
Tipos de hipotireoidismo:
Primário- disfunção da glândula tireóide
Secundário – disfunção na glândula hipófise
Terciário – disfunção no hipotálamo
Cretinismo- quando a doença está presente desde a infância
A incidência é maior em mulheres entre 30 e 60 anos, apatia podendo levar o paciente a uma condição chamada de coma mixedematoso
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Hipotireoidismo
SNC  Neurotransmisores  Hipotálamo
 (TRM) Hipófise
Hipófise secreção de TSH  Tireóide
T3  Tireóide  T4
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Hipertireoidismo
Doença resultante do débito excessivo do hormônio tireoidiano. A doença de Graves é o tipo mais comum de hipertireoidismo, sendo causada pelo estímulo anormal de tireóide pelas hemoglobinas circulantes
Incidência é a maior em mulheres entre 3ª a 5ª décadas
Manifestações clínicas: nervosismo, irritação, agitação, taquicardia, intolerância ao calor, exoftalmia, aumento do apetite, perda de peso, osteoporose.
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Paratireóides
Paratormônio regula o metabolismo de cálcio de fósforo.
Aumenta Paratormônio aumenta cálcio e diminui fósforo sérico
Diminuição de Paratormônio  calcificação tecidual
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Hiperparatireoidismo
Produção excessiva de hormônio paratireoidiano, o paratormônio, levando a descalcificação óssea e desenvolvimento de cálculos renais contendo cálcio. O paratormônio também regula o metabolismo de cálcio (aumenta a absorção) e fósforo (reduz o nível sérico)
Sua incidência é maior em mulheres.
Manifestação clínica: apatia, fraqueza, náusea, vômito, fraqueza muscular, constipação, hipertensão, arritmias cardíacas, irritabilidade, neurose, nefrolitíase, insuficiência renal, dor, sensibilidade esquelética, fraturas patológias, úlcera péptica e pancreatite
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Hipoparatireoidismo
Causado pela secreção inadequada de hormônio paratireoidiano.
Seus sintomas são provocados por uma deficiência de paratormônio, que resulta em fosfato sérico alto e cálcio sérico baixo.
Manifestações clínicas: tetania, ansiedade, delírio, depressão, irritabilidade, alterações do ECG e hipotensão.
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Pâncreas
Função exócrina
Função endócrina
β = insulina (diminui glicose sanguínea)
α = glucagon (aumenta glicose sanguínea) 
Somatostatina (interfere na liberação do hormônio do crescimento pela hipófise e do glucagon pelo pâncreas)
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A Insulina
Transporta e metaboliza a glicose em energia
Estimula o armazenamento de glicose no fígado e no músculo (sob forma de glicogênio).
Acelera o transporte de aminoácido para dentro da célula.
Inibe a clivagem de glicose, proteínas e lipídios armazenados.
A insulina inibe glicogenólise e gliconeogênese
(diminuição de insulina estimula glicogenólise e gliconeogênese = hiperglicemia)
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Fígado
O fígado produz glicose pela glicogenólise (clivagem do glicogênio).
Após 8 a 12h o fígado cliva substância não carboidratos (gliconeogênese)
A glicose derivada dos alimentos não pode ser armazenada no fígado ficando na corrente sanguínea.
Quando a glicemia está alta os rins não conseguem reabsorver ocorrendo a glicosúria.
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Diabetes Mellitus
Classificação:
Tipo I - Insulino-dependente
5 a 10 % da população
Células beta pancreáticas são destruídas por um processo auto-imune (genético, imunológico ou ambiental)
Estabelecimento agudo antes dos 30 anos. 
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Diabetes Melllitus
Classificação:
Tipo 2 - Não insulino-dependente:
- Sensibilidade reduzida dos tecidos à insulina, ou seja, ocorre uma resistência à insulina.
-Estabelecimento após os 30 anos, sobretudo em obesos.
Sintomas: fadiga, irritabilidade, poliúria, polidipsia, lesões cutâneas, infecções vaginais, turvação visual.
Tratamento: tratar a obesidade, dieta, exercícios e com hipoglicemiantes orais
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Cetoacidose diabética
Causa: ausência ou redução dos níveis de insulina.
Glicemia: 300a 800 mg/dl
Aspectos clínicos:
Hiperglicemia: quando a glicose diminui a insulina  diminui glicose na célula  aumenta produção de insulina no fígado
Desidratação: rins excretam glicose, água e eletrólitos = poliúria (diurese osmótica)
Acidose Metabólica: Clivagem de lipídeos = ácidos graxos livres e glicerol  corpos cetônicos são convertidos no fígado.
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Cetoacidose diabética
Manifestações clínicas:
Poliúria e polidipsia, dor abdominal, náuseas e vômitos, hiperventilação (kusmaull), odor frugal, alteração do nível de consciência, fraqueza, cefaléia e coma.
Tratamento:
Desidratação, SF, monitorar BH, PA e FC.
Eletrólitos: controlar diminuição de potássio
Acidose: insulina intravenosa
Dieta e exercícios físicos e monitorização da glicemia.
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Pé diabético
Figura