aula 11 e 13 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM farmacologia endocrina e cardiovascular

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SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA ADMINISTRAÇÃO DA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA 
CARDIOVASCULAR E ENDÓCRINA
Profª Drª Ana Claudia Moreira Monteiro
Objetivos da aula 
1) Conhecer os princípios gerais da sistematização da assistência de enfermagem na administração da terapêutica medicamentosa cardiovascular e endócrina. 
2) Analisar a aplicabilidade da sistematização da assistência de enfermagem na administração da terapêutica medicamentosa cardiovascular e endócrina. 
3) Conhecer os princípios gerais da sistematização da assistência de enfermagem na administração da terapêutica medicamentosa endócrina. 
4) Analisar a aplicabilidade da sistematização da assistência de enfermagem na administração da terapêutica medicamentosa endócrina.
		Glândula/ Tecido	Hormônios	Principais funções	
		Hipotálamo	Crescimento	Libera hormônio crescimento	
		Hipófise anterior	Liberador tireotropina	Síntese e secreção dos hormônios da tireoide: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3)	
			Prolactina	Promove o desenvolvimento das mamas femininas e a secreção de leite	
		Hipófise posterior	Antidiurético (vasopressina)	↑ reabsorção de água pelos rins 
vasoconstrição e ↑da pressão arterial	
			Ocitocina	Estimula a ejeção de leite das mamas e contrações uterinas	
Principais glândulas endócrinas e tecidos
Exemplos de atuação sistemas hormonais
Metabolismo
Crescimento e desenvolvimento
Equilíbrio hidroeletrolítico
Reprodução
Comportamento
Falha na regulação hormonal  Exemplos
	Hormônio	Consequências
	Hormônio do crescimento	Nanismo
	Tiroxina (Tireoide)	Reações químicas lentas 
indivíduo lento
	Insulina (Pâncreas	Pouco uso do carboidrato para produção de energia
	Hormônios sexuais	Desenvolvimento e função sexual ausentes
		Glândula/ Tecido	Hormônios	Principais funções	
		Tireoide	Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3)	↑ reações químicas celular  ↑ taxa metabólica corporal	
			Calcitonina	Deposição de cálcio nos ossos	
		Córtex adrenal	Cortisol	múltiplas funções metabólicas e efeitos anti-inflamatórios	
			Aldosterona	↑ reabsorção de sódio renal e secreção de potássio	
		Pâncreas	Insulina (células b)	Entrada de glicose nas células  controle do metabolismo dos carboidratos	
			Glucagon (células a)	↑ síntese e a liberação de glicose do fígado para os líquidos corporais	
		Testículos	Testosterona	Desenvolvimento do sistema reprodutor masculino	
		Ovários	Estrogênios	Crescimento e o desenvolvimento do sistema reprodutor feminino e mamas	
https://www.123rf.com/
		Glândula/ Tecido	Hormônios	Principais funções
		Rim	Renina	Catalisa a conversão do angiotensinogênio em
angiotensina I
			Eritropoetina	↑ produção de hemácias
		Coração	Peptídeo natriurético atrial	↑ excreção de sódio pelos rins, reduz a PA
		Estômago	Gastrina	↑ secreção de ácido clorídrico
		Intestino delgado	Colecistocinina	contração da vesícula biliar e liberação de enzimas pancreáticas
		Adipócitos	Leptina	Inibe o apetite, estimula a termogênese
https://www.123rf.com/
Digestão
Secreção de insulina Secreção de glucagon
Regulação normal do metabolismo da glicose, dos lipídios e das proteínas
PÂNCREAS
TECIDOS
1. Acinos  secretam sugo digestivo no duodeno;
1. Ilhotas de Langerhans  secretam insulina e glucagon diretamente no sangue.
ILHOTAS DE LANGERHANS
1.	60 % células beta  insulina
1.	25% células alfa  glucagon
INSULINA E SEUS EFEITOS METABÓLICOS
Abundância de energia (alta ingestão de carboidratos)  ↑Secreção de insulina
Insulina armazena energia  carboidratos armazenados sob forma de glicogênio (fígado e músculo)  excesso de carboidrato  tecido adiposo
Meia vida plasmática de 6 minutos
Aumenta a captação de glicose pelas células musculares e adiposas
EFEITO DA INSULINA NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Pronta captação, armazenamento e utilização da glicose por quase todos os tecidos do organismo, mas em especial pelos músculos, tecido adiposo e fígado.
Promove a Captação e o Metabolismo da Glicose nos Músculos
(Dados de Eisenstein AB: The Biochemical Aspects of Hormone Action. Boston: Little, Brown, 1964.)
Efeito da insulina no aumento da concentração de glicose nas células musculares.
Captação, Armazenamento e Utilização da Glicose pelo Fígado
Glicose absorvida após refeição  armazenada rapidamente no fígado sob a forma de glicogênio.
Jejum  ↓concentração de glicose sanguínea  ↓ secreção de insulina  glicogênio hepático convertido em glicose  liberação no sangue  impede que a concentração de glicose caia a níveis muito baixos.
60% da glicose da refeição é armazenada  retorno posterior
Falta do Efeito da Insulina na Captação e Utilização da Glicose pelo Cérebro
Maioria das células neurais é permeável à glicose e pode utilizá-la sem a intermediação da insulina
Neurônios utilizam somente glicose como fonte de energia
Essencial que o nível de glicose sanguínea se mantenha sempre acima do nível crítico
Níveis entre 20 e 50 mg/100 mL  sintomas de choque hipoglicêmico 
irritabilidade nervosa progressiva  perda da consciência, convulsões e coma.
EFEITO DA INSULINA NO METABOLISMO DAS GORDURAS
Fase aguda:
armazena gordura;
síntese de ácidos graxos;
Inibe a ação da lipase
Efeito em longo prazo da falta de insulina  ↑liberação de ácidos graxos  aterosclerose extrema  ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais e outros acidentes vasculares.
Deficiência de Insulina Aumenta as Concentrações de Colesterol
Utilização Excessiva das Gorduras durante a Falta de Insulina Causa Cetose e Acidose
Corpos cetônicos	CETOSE	Acidose grava =-> COMA
Proporciona a formação de proteínas e impede a sua degradação.
↓ insulina
↑ catabolismo das proteínas
cessa a síntese de proteína ↑ aminoácidos no plasma
↑ excreção ureia na urina
Consumo de proteínas
Fraqueza extrema
alterações diversos orgãos
Glucagon
Hormônio hiperglicêmico
Quebra do glicogênio hepático (glicogenólise);
Aumento da gliconeogênese no fígado.
A Glicose Sanguínea Aumentada Inibe a Secreção do Glucagon
Diabetes Mellitus
Síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos,
lipídios e proteínas, causada tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina
Diabetes Melito
Tipo 1- Dependente insulina
Ausência de secreção de insulina
Deficiência de Produção de Insulina pelas Células Beta do Pâncreas
Diabetes Juvenil (14 anos em media)
5 – 10% dos casos
Tipo 2 - Não dependente insulina
↓ sensibilidade à insulina pelos tecidos resistência insulínica
Resistência aos Efeitos Metabólicos da Insulina
90 -95% dos casos
Captação não eficiente e a utilização da glicose pela maioria das células do organismo, exceto pelo cérebro 	↑glicose sanguínea aumenta 	↓ utilização celular da glicose  ↑	utilização dos lipídios e das proteínas
PARÂMETROS DE GLICEMIA CAPILAR
Fonte: Cadernos de Atenção Básica, nº 36, p. 32.
Conceitos sobre glicemia e o hemoglicoteste (HGT)
Glicemia é o termo dado a concentração de glicose no sangue. A glicose é uma molécula fundamental ao organismo dos seres vivos, garantindo o aporte de energia para funcionamento do corpo. O acúmulo ou redução de glicose na corrente sanguínea pode indicar patologias ou alterações importantes no corpo do indivíduo, levando a necessidade de exames diagnósticos e rotineiros para controle da glicemia.
Algumas Causas de Resistência à Insulina
Consulta de enfermagem ao paciente com dm: Exame físico
Altura, peso , IMC e circunferência abdominal
Pressão arterial com a pessoa sentada e deitada
Alterações visuais
Exame de cavidade oral (problema odontológicos, candidíase e gengivite)
Frequência cardíaca, respiratória e ausculta cardiopulmonar
Avaliação da pele
MMMII: Unhas, edemas, dor, sensibilidade, pulsos
Avaliação ginecológica se pertinente para avaliação de candidíase
Tratamento Diabetes Melito
Tipo 1
Insulina:
Regular (3-8 horas)
Ação prolongada ( 10 -48 horas)Esquema:
1 dose de ação prolongada + doses adicionais de regular S/N
Tipo 2
Modificação estilo de vida (MEV)
Medicamentos:
↑ sensibilidade insulina - Metformina
↑ produção insulina pâncreas –
Sulfonilureias
Ativação dos mecanismos hormonais do intestino  ↑liberação da insulina – Exenatida, Liraglutida
CANETAS INJETORAS DE INSULINA
As canetas de aplicação de insulina apresentam vantagens de praticidade e segurança de uso para os pacientes diabéticos.
	Pré-misturas	Início de ação	Pico de ação	Duração de ação
	Lispro 25%+ NPL 75%	<15 min	1 a 4 h (duplo)	10-16 h
Lispro 50%+ NPL 50%	<15 min	1 a 4 h (duplo)	10-16 h
Asparte 30%+NPA 70%	<15 min	1 a 4 h (duplo)	10-16 h
Regular 30% + NPH 70% 30 min a 1 h	3 a 12 h (duplo)	10-16 h
NPL:protamina neutra lispro; NPA:protamina neutra asparte; NPH: protamina neutra Hagedorn
*insulina glargina (Lantus®) e a lixisenatida (Lyxumia®), um agonista do receptor do GLP-1,
r
	Preparação	Inicio de ação	Pico de ação	Duração	
	Rápida	Regular	30-60 min	2-3 h	5-8 h	
	Ultrarápida		Lispro	5-15 min	30min a 2 h	3-5 h Asparte
Glulisina	
	Intermediária	NPH	2-4 h	4-10 h	10-18 h	
	Lenta		Glargina		2-4 h		sem pico		20-24 h Detemir	1-3 h	6-8 h	18-22 h
Degludeca	21 a 41 min	nenhum	42 h	
		Obs: Apenas as insulina Regular, Lispro, Aspart e Glulisina podem ser aplicadas po
via IV e IM, as demais apenas por via SC. Endocr. Pract.2007;13(Suppl.1):5-67
Locais de aplicação da insulina Via SC
Locais de aplicação
Atenção ao rodízio de aplicação
Esquema: Infusão Contínua
Dispositivo bombeia continuamente a insulina através de um cateter colocado no subcutâneo, sendo substituída a	cada 3 dias que libera insulina. Este dispositivo funciona com insulina ultrarrápida continuamente, nos formatos basal e bolus
B= breakfast; L= lunch; S= supper; HS= bedtime
Harrison’s 19th
Problemas do método
Elevado custo do aparelho e sua manutenção
Risco de infecções no local de inserção do cateter
Risco de obstrução do cateter, levando à cetoacidose diabética.
Bombas de Insulina Disponível no Brasil
O cateter é inserido com a ajuda de uma agulha guia, a qual é descartada após a aplicação.
Transporte e armazenamento da insulina
Geladeira (2-8 graus) Não armazenar na porta Aplicação após 15 min
Viagens de avião, não despachar o frasco com a bagagem  baixa temperatura no compartimento de cargas pode congelar a insulina.
Atenção ao Rótulo de Alimentos
Refeição e Glicose
Atividade Física
30 min – 5x/semana
Interações entre exercício, alimentação, medicação oral e insulina
Exercícios que proporcionem prazer!
Complicações da diabetes
Agudas
Cetoacidose diabética
Síndrome hiperglicêmica não cetótica
Hipoglicemia
Crônicas
	Doença macrovascular (doenças coronarianas, cerebrovascular e arterial periférica
	Doença microvascular (retinopatia e nefropatia)
Neuropatia diabética
Reações adversas da Insulina
Hipoglicemia
Principal e a mais temida
complicação.
Ausência de refeição
Erro na dose de insulina
Excessiva atividade física
Ingestão de bebida alcoólica
Muitas vezes não há uma causa aparente
Sinais e Sintomas da hipoglicemia
Choque Insulínico e Hipoglicemia
Sistema nervoso central  energia do metabolismo da glicose
Nível de glicose	- 50 a 70 mg/100 mL  SNC excitável  alucinações, nervosismo extremo  tremor corporal  sudorese profusa.
Nível de glicose 20 e 50 mg/100 mL 	convulsões clônicas e perda da consciência.
Níveis < 20 mg/100mL  Convulsões cessam  Coma.
Estado de coma
Coma Diabético
Acidose por falta de insulina
Hálito cetônico + respiração rápida e profunda
Reposição de eletrólitos e terapia com insulina
Coma Hipoglicêmico
Excesso de insulina
Administração IV glicose – reverte em 1 min.
Hipoglicemia - Cuidados
Refeições principais: café da manhã, almoço
e jantar e os lanches entre as refeições
Evitar ficar mais de horas sem se alimentar
Levar na bolsa suco, barra de cereal ou
lanche com carboidrato
Ter atenção no cálculo das doses de
insulina
Ajustar as doses de insulina nos dias de atividade física
Realizar controles de glicemia mais frequentesse estiver doente
Prevenção	Tratamento
Teste de glicemia capilar
Ingestão de 15 g de carboidrato
Três biscoitos de água e sal
Meio copo de suco de laranja ou maçã
Meio copo de refrigerante (não light)
Inconsciência  atendimento médico 
Glicemia IV
Hiperglicemia
Causas
Glicemia > 200mg/dL
Ingestão de medicações em doses
menores que indicadas
Alimentação em excesso
Doença ou infecção
Situações de estresse
Necessidade de ajuste do tratamento
Cuidados
Teste de glicemia capilar
Insulina, se indicado
Atenção para que da abrupta da glicemia em curto espaço de tempo. Exemplo: de 250mg\dl para 80mg\dl em 1 hora  sinais de hipoglicemia
Manter hidratação e alimentação adequadas
Repetir a dosagem de glicemia após 15 minutos, se estiver baixa, ingerir mais 15 gramas de carboidrato
Complicações Macrovasculares
MEV
Hipoglicemiante  Metformina Hipolipemiante  Estatina Antiagregante Plaquetário  AAS
Complicações Microvasculares
Fundo de olho Associação HAS Insulinoterapia Corticoide Cirurgia
Complicação tardia
Níveis de ureia e creatinina elevados IECA
Hidratação
Hemodiálise
NEUROPATIA DIABÉTICA
Redução da percepção sensorial da pele e/ou redução da função motora a partir de complicações em nervos geradas pelos elevados níveis de glicose plasmática.
Tratado com medicamentos como carbamazepina, ácido valproico, gabapentina para tratamento de dor neuropática.
Deve-se identificar pontos de perda de sensação de
pressão	do	pé
surgimento
do	diabético de		lesões
devido		ao	risco	de e	deformidades.
AVALIANDO O PÉ DIABÉTICO
	Fármacos mg	Redução da glicemia de jejum (mg/dl)	Redução de HbA1c (%)	Efeitos Adversos
	Sulfonilureias (2ª G)			
	Glibenclamida** (2,5 a 20)
Glipizida* (2,5 a 20)
Gliclazida (40 a 320)
Gliclazida MR (30 a 120)
Glimepirida** (1 a 8) Uma a duas tomadas/dia
* Hepático; **hepático e rena	60 a 70
l	1,5 a 2	Hipoglicemia Ganho ponderal
	Indicações e Eficácia	Contraindicações
	Proporcionam resposta terapêutica em 70 a 80% dos pacientes inicialmente (20 a 30% falência primária).	Gravidez
Insuficiência renal e hepática
	Tratamento intensivo com Gliclazida MR reduziu o risco para nefropatia diabética, sem efeitos importantes sobre eventos macrovasculares	
	Fármaco mg	Redução da glicemia
de jejum (mg/dl)	Redução de
Hb1C (%)	Metabolização
	Repaglinida (0,5 a 16)
Nateglinida (120 a 360)
Meia-vida curta Três tomadas/dia Antes das refeições	20 a 30	1,0 a 1,5	fígado (CYP3A4) , eliminação biliar
Inicialmente pelo fígado (CPY2C9) 70%
Excreção renal 16%
	Efeitos adversos	Contraindicações	Outros efeitos benéficos
	Gravidez	Hipoglicemia e ganho ponderal discreto	Redução do espessamento médio intimo carotídeo (repaglinida)
	Fármaco	Redução da glicemia de jejum (mg/dl)	Redução de Hb1C (%)	Efeitos adversos
	Inibidor α-glicosidase
(mg/dl)			
	Acarbose (50 a 300)
Administrado antes
das refeições	20 a 30	0,5 a 0,8)	Flatulência e diarreia Meteorismo
	Contraindicações	Outros efeitos benéficos
	Gravidez
Doença inflamatória intestinal	Diminuição de eventos cardiovasculares Prevenção de DM2
Redução do espessamento médio intimal carotídeo Melhora do perfil lipídico
0,6 a 0,8
Faringite
Infecção urinária Náuseas, Cefaleia Pouca seletividade
ação das enzimas
relacionadas DPP-2, DPP-8, DDP-9
FFáárrmmaaccoo
RReedduuççããoo ddaa gglliicceemmiiaa
ddee jjeejjuumm ((mmgg/d/dll))
RReedduuççããoo ddee
HHbb11CC ((%%))
EEffeeiittosos aaddvveersrsosos
GlGliippttiinasnas ((iininibbiiddoorreess ddaa DDPPPP44))
SSiittagaglliippttiinana ((5500 oouu 110000)) UUmmaa oouu ddiiaass ttoommaaddaass//ddiiaa VViillddagaglliippttiinana ((55,,00)) DDuauass ttoommaaddaass//ddiiaa SSaxaxagaglliippttiinana ((22,,55 oouu 55)) UUmmaa ttoommaaddaa//ddiiaa
LLiinagnaglliippttiinana ((55))
UUmmaa oouu ddiiaass ttoommaaddaas/s/ddiiaa AAlloogglliippttiinana ((66,,2255oouu 1122,,55 oou2u255)) UUmmaa oouu ddiiaass ttoommaaddaass//ddiiaa
2200
0,6 a 0,8
Faringite
Infecção urinária Náuseas, Cefaleia Pouca seletividade
ação das enzimas
relacionadas DPP-2, DPP-8, DDP-9
	Fármaco	Redução da glicemia
de jejum (mg/dl)	Redução de
Hb1C (%)	Efeitos adversos
	Gliptinas (inibidores da DPP4)			
	Sitagliptina (50 ou 100) Uma ou dias tomadas/dia Vildagliptina (5,0) Duas tomadas/dia Saxagliptina (2,5 ou 5) Uma tomada/dia Linagliptina (5)
Uma ou dias tomadas/dia Alogliptina (6,25 ou 12,5 ou25) Uma ou dias tomadas/dia	20	0,6 a 0,8	Faringite Infecção urinária Náuseas, Cefaleia Pouca seletividade
ação das enzimas
relacionadas DPP-2, DPP-8, DDP-9
	Contraindicações	Outros efeitos benéficos
	Hipersensibilidade aos componentes do medicamento	Aumento da massa de células beta em modelos animais Segurança e tolerabilidade
Efeito neutro no peso corporal
	Classe	Composto	Mecanismo	Efeitos	Vantagem	Ef.
Adversos
	Análogos sintético da Amilina	Pranlintida	Ativam receptores de amilina	↓ secreção de glucagon Lentifica o
esvaziamento gástrico
↑ saciedade	↓ glicemia
pós-prandial
↓ peso	Náuseas, vômitos, Hipo- glicemia Injetável SC
Pranlintida -60 a 120 mcg SC antes da principal refeição
	Fármaco		Redução da glicemia de jejum (mg/dl)	Redução de Hb1C (%)	Efeitos adversos	
	Glitazonas (mg/dl)					
	Pioglitazona (15 a45)
Uma tomada/dia		35 a 65	0,5 a 1,4	Retenção hídrica, anemia, ganho ponderal, insuficiência cardíaca e fraturas	
	Contraindicações	Outros efeitos benéficos				
	Insuficiência cardíaca classes III e IV Insuficiência hepática Gravidez	Prevenção de DM2,
Redução do espessamento médio intimal carotídeo
Melhora do perfil lipídico Redução da gordura hepática				
Glândula Tireoide
A tireoide ou tiroide é uma glândula em forma de borboleta (com dois lobos), que fica localizada na parte inferior do pescoço, anteriormente à traqueia. É uma das maiores glândulas do corpo humano e tem um peso aproximado de 15 a 25 gramas (no adulto).
O fluxo sanguíneo para a tireoide é muito rico (cerca de
5 ml/min por grama de tecido tireóideo), ou seja, aproximadamente 5 vezes o fluxo sanguíneo para o fígado. Isso reflete a elevada atividade metabólica da glândula tireoide.
A glândula produz três hormônios: tiroxina (T4), Triiodotironina (T3) e calcitonina.
FONTE: SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA.
Glândula Tireoide
Ela age na função de órgãos importantes como o coração, cérebro, fígado e rins. Interfere, também, no crescimento e desenvolvimento das crianças e adolescentes; na regulação dos ciclos menstruais; na fertilidade; no peso; na memória; na concentração; no humor; e no controle emocional. É fundamental estar em perfeito estado de funcionamento para garantir o equilíbrio e a harmonia do organismo.	(SOCIEDADE	BRASILEIRA	DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA).
Síntese dos hormônios tireoideos
O iodo é essencial para que a glândula tireoide possa sintetizar seus hormônios. O principal uso do iodo feito pela tireoide, e o principal comprometimento na deficiência de iodo consiste na alteração da tireoide.
FONTE: SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA.
Fisiopatologia da glândula tireoide
Regulação do Hormônio Endócrino
A secreção de T3 e de T4 pela glândula tireoide é controlada pelo TSH (também denominado tireotropina) a partir da adeno-hipófise. O TSH controla a velocidade de liberação do hormônio tireóideo através de um mecanismo de retroalimentação negativa. Por sua vez, o nível de hormônio tireoideo no sangue determina a liberação de TSH.
Função do Hormônio Tireoideo
consiste	em	controlar	a
Principal	função	do	hormônio	tireoideo
atividade
metabólica	celular.	O	T4,	um	hormônio
relativamente fraco mantém o metabolismo
corporal em um estado de equilíbrio dinâmico. O T3 é cerca de 5 vezes mais potente que o T4 e apresenta uma ação metabólica mais rápida. Esses hormônios aceleram os processos metabólicos ao aumentarem o nível de enzimas específicas que contribuem para o consumo de oxigênio e ao alterarem a responsividade dos tecidos a outros hormônios.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Fisiopatologia
A secreção inadequada de
hormônio tireoideo durante o
desenvolvimento fetal e neonatal
resulta em comprometimento do
crescimento físico e mental
(cretinismo), devido à depressão
geral da atividade metabólica. Nos
adultos, o hipotireoidismo
manifesta-se na forma de letargia,
raciocínio lento e alentecimento
generalizado das funções
corporais.
A secreção excessiva dos hormônios tireoideos (hipertireoidismo) manifesta-se por um aumento acentuado da taxa metabólica. Muitas das outras características do hipertireoidismo resultam da resposta aumentada às catecolaminas circulantes (epinefrina e norepinefrina). A secreção excessiva dos hormônios tireóideos está habitualmente associada a um aumento da glândula tireoide, conhecido como bócio. O bócio também costuma ser observado na presença de deficiência de iodo.
A falta de iodo resulta em baixos níveis de hormônios tireóideos circulantes, provocando liberação aumentada de TSH; o TSH elevado induz a produção excessiva de tireoglobulina (um precursor da T3 e T4) e hipertrofia da glândula tireoide.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Fisiopatologia
dos hormônios tireóideos
Hipertireoidismo
Aumenta o consumo de O2 e a produção metabólica de calor;
Aumenta o catabolismo das proteínas (fraqueza muscular)
Aumento do débito e da freqüência cardíaca (aumenta a expressão de
receptor β1 no coração Hiperexcitabilidade neuronal distúrbios psicológicos
Causas
Doença de Graves
Adenoma
Administração em excesso de Hormônios Tireoídeos exógenos
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Sintomas Hipertireoidismo
Estado de alta
excitabilidade
Fome excessiva
Aumento da
motilidade
intestinal (diarréia)
Perda de peso
Tremores
Intolerância ao
calor (sudorese)
Palpitações
Fonte: Google Imagens
Hipertireodismo
Sinais e Sintomas:
Nervosismo, irritabilidade, apreensão, não se sente tranquilo;
Taquicardia mesmo em repouso
Intolerância ao calor : sudorese abundante
Rubor contínuo na pele
Tremor leve nas mãos;
Exoftalmia (olhos saltados);
Aumento do apetite e ingesta alimentar;
Perda de peso, fadiga e fraqueza muscular;
Amenorreia;
Alterações intestinais, diarreia;
Aumento do volume da glândula.
Tratamento – Hipertireoidismo
Administração de drogas que interferem na captação de iodo, interferindo na síntese de hormônios tireoideanos;
Irradiação, usando iodo radioativo para destruir parte da glândula;
Cirurgia, tireoidectomia
Fisiopatologia dos hormônios tireóideos –
Hipotireodismo
Hipotireoidismo
Diminuição da taxa metabólica e do consumo de O2 (intolerância ao frio)
Diminuição da síntese proteica (unhas e cabelos fracos)
Bradicardia
Destruição auto-imune da tireóide Falência hipotalâmica ou hipofisária Deficiência de iodo
Mixedema: acúmulo de mucopolissacarídeos
Causas: Bradicardia Retardamento do crescimento ósseo e de tecidos – crianças baixas para
idade Alterações no Sistema nervoso Adulto: Lentidão em reflexos, fala Crianças: cretinismo
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Tratamento – Hipotireoidismo
O principal objetivo no tratamento do hipotireoidismo consiste em restaurar um estado metabólico normal através da reposição do hormônio ausente.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Bócio
Aumento acentuado do tamanho da glândula tireóide
Causa: Hipertireoidismo ou
Exame Físico
A glândula tireoide é inspecionada e palpada rotineiramente em todos os pacientes. O paciente é instruído a estender ligeiramente o pescoço e deglutir. Em seguida, a tireoide é palpada quanto ao tamanho, formato, consistência, simetria e presença de hipersensibilidade.Alguns achados anormais que podem exigir o encaminhamento do paciente para avaliação adicional podem ser identificados na palpação quando há textura macia (doença Graves), textura firme ( tireoidite de Hashimoto ou neoplasia maligna) e hipersensibilidade (tireoidite).
Exames laboratoriais :
Hormônio Tireoestimulante sérico (TSH);
T4 livre no plasma;
T3 E T4 séricos.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Prevenção da Disfunção Cardíaca
É necessário monitorar a possibilidade de isquemia ou infecção do miocárdio, que podem ocorrer em resposta à terapia em pacientes com hipotireoidismo prolongado grave ou coma mixedematoso.
Sinais de angina devem ser tratados de imediato, a fim de evitar a ocorrência e infarto do miocárdio fatal.
Quando ocorrem angina ou arritmias, a administração de hormônio tireóideo deve ser interrompida de imediato.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Implicações para a Enfermagem
Quando agendados exames de tireoide, é necessário determinar se o paciente tomou medicamentos ou agentes contendo iodo, visto que eles podem alterar os resultados dos exames.
A enfermeira (o) pergunta ao paciente sobre o uso de desses medicamentos e
anota	na	folha	de
requisição do laboratório.
Lista Parcial de Medicamentos passíveis de alterar resultados dos exames da tireoide:
Estrogênios
Sulfonilureias
Corticosteroides
Iodo
Propanolo
Cimetidina
Fenitoína
Heparina
Agentes de contraste
Opioides
Amiodarona
Furosemida
Diazepam
Danazol
Antagonistas da dopamina
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Complicação do Hipertireoidismo
Tempestade Tireoidea (Crise Tireotóxica, tireotoxicose):
Manifestações clínicas:
Febre alta – acima de 38,5°C
Taquicardia extrema (mais de 130 bpm); Diarreia , dor abdominal
Edema, dor torácica, dispneia, palpitações
Alteração do estado neurológico ou mental, que frequentemente aparece como psicose com
delírio, sonolência ou coma.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Monitoramento e Tratamento das Complicações Potenciais
	As funções cardíaca e respiratória são avaliadas através de sinais vitais e débito cardíaco, monitoramento eletrocardiográfico (ECG), gasometria arterial e oximetria de pulso.
A avaliação continua após a instituição do tratamento, devido aos efeitos potenciais
sobre a função cardíaca.
	Os líquidos IV podem ser necessários para manter os níveis glicêmicos e repor os líquidos perdidos. Os medicamentos antitireióideos (PTU ou metimazol) podem ser administrados para reduzir os níveis de hormônios .
Além disso, o propranolol podem ser administrados para tratamento dos sintomas
cardíacos.
FONTE: BRUNNER E SUDDARTH, 2012. TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO -CIRÚRGICO
Glândulas suprarrenais
As suprarrenais ou adrenais são pequenas glândulas que ficam acima de cada um dos rins. Os rins estão localizados na parte posterior e superior do abdome.
A glândula adrenal tem duas partes. A parte externa, denominada córtex e tem a função de produzir hormônios que têm uma estrutura química
similar denominados esteroides.
Eles são:
Cortisol. Provoca alterações no metabolismo que ajudam o organismo a lidar com o estresse.
•
Aldosterona. Ajuda os rins a regular a quantidade de sal no sangue e ajuda a regular a pressão
sanguínea.
•
Andrógenos Adrenais. São hormônios que podem ser convertidos para as formas mais comuns dos hormônios sexuais estrogênio e testosterona em outras partes do corpo. A quantidade desses hormônios produzidos pela glândula suprarrenal é normalmente pequena se comparado com o que é produzido em outras partes do corpo. Os testículos produzem a maior parte dos andrógenos (hormônios masculinos) em homens. Os ovários produzem a maioria dos estrogênios (hormônios femininos) em mulheres.
Fonte: American Cancer Society (2015)
Distúrbios Específicos das Glândulas Suprarrenais
Feocromocitoma : é um tumor que habitualmente é benigno e que se origina nas células cromafins da medula da suprarrenal.
Manifestações clínicas: A tríade típica de sintomas consiste em cefaleia, sudorese e palpitações no paciente com hipertensão.
Cuidados de enfermagem: pacientes são submetidos a cirurgia.
Pós-operatório: Monitorado na terapia intensiva, com atenção especial dispensada para as alterações do ECG, pressão arterial, equilíbrio hidroeletrolítico e níveis de glicemia.
Insuficiência Adrenocortical
A Doença de Addison também pode ocorrer quando há um problema com glândula pituitária. Essa glândula pituitária é responsável pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que estimula o córtex adrenal a produzir seus hormônios.
A produção inadequada ou insuficiente de ACTH pode levar a uma queda na produção de hormônios que são normalmente produzidos pelas glândulas suprarrenais, apesar de estas não estarem sendo danificadas por nenhum motivo aparente.
O uso terapêutico de corticosteroides constitui a casa mais comum de insuficiência adrenocortical.
Os principais fatores de risco para Doença de Addison
Doença de Graves;
Tireoidite crônica;
Aids;
Miastenia grave;
Anemia perniciosa;
Diabetes.
Sintomas da Doença de Addison: Fraqueza muscular; Fadiga; Perda de peso; Diminuição do apetite; Escurecimento da pele (hiperpigmentação) principalmente nas articulações dos dedos das mos, joelhos e cotovelos; Pressão arterial baixa (incluindo desmaio); Desejo por consumir sal; Hipoglicemia ; Náuseas e vômitos.
Insuficiência Adrenocortical
Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é também conhecida como hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo, consiste em um conjunto de sinais e sintomas provocados por uma desordem endócrina causada por níveis elevados de glicocorticoides, especialmente cortisol, no sangue.
O paciente queixa-se de fraqueza e prostração devido alteração na secreção do cortisol.
Manifestações Clínicas da Síndrome de Cushing
Oftalmológicas: Cataratas , glaucoma
Cardiovasculares: Hipertensão,
Insuficiência cardíaca
Endócrinas/ metabólicas: hipopotassemia , hiperglicemia, irregularidades menstruais, balanço nitrogenado negativo, alteração no metabolismo do cálcio, retenção de sódio
Função imune: comprometimento na cicatrização de feridas, respostas inflamatórias diminuídas, aumento da suscetibilidade às infecções;
Esqueléticas: Osteoporose, fraturas espontâneas, necrose asséptica do fêmur;
Gastrintestinais: úlcera péptica,
pancreatite
Musculares: Miopatia, fraqueza muscular
Dermatológicas: adelgaçamento da
pele, petéquias, estrias, acne
Psiquiátricas: Alterações do humor,
psicose