AULA 05 - SISTEMA ENDÓCRINO

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Profª.Ma. Rayssa Castro
SISTEMA ENDÓCRINO
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Histórico e Conceito
Os Hormônios são conhecidos desde a antiguidade;
 - 1500 a.C  Pessoas urinavam e emagreciam até a morte
 - 200 a.C  China 
 - 138 d.C  D.M = gosto doce na urina
1849  A. A. Berthold – 1° experimento clássico da endocrinologia;
1889  Oskar Minkowski – retirada do Pâncreas de cachorros;
2
Histórico e Conceito
Do grego:
– Hormon = estimular
Hormônios são substâncias químicas produzidas por um grupo de células numa parte do corpo e, secretadas na corrente sanguínea, controlam ou ajudam no controle de outras células, em outra parte do corpo.
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Hormônios - Funções
Características:
Meia vida curta;
Baixas concentrações no sangue;
Produzem respostas bioquímicas e fisiológicas
Podem ter ação lenta ou rápida – tipo hormonal
Hormônios
Atuação nas células- alvo:
Velocidade das reações enzimáticas;
Transporte através da membrana celular;
Expressões gênicas e sínteses de proteínas.
 Ação sobre o genoma celular (DNA-RNA-Proteínas);
Ação sobre permeabilidade da membrana;
Estímulo a síntese de um segundo mensageiro;
Hormônios
Um único hormônio tem diferentes efeitos sobre diversos tecidos (receptor hormonal e via de transdução de sinais) 
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Hormônios - classificação
Quanto a Solubilidade:
 - Hidrossolúveis
 - Lipossolúveis
Hipófise anterior secreta hormônios no sangue para serem transportados até as glândulas endócrinas (córtex adrenal, glândula tireóide, ovário, testículo, pâncreas).
As glândulas estimuladas secretam os seus hormônios específicos que são transportados pelo sangue aos receptores hormonais (dentro ou na superfície das células).
Hipófise posterior contém extremidades de axônios de muitos neurônio que se originam do hipotálamo.
Hipotálamo: centro coordenador do Sistema endócrino (recebe e integra mensagens do SNC e produz alguns hormônios reguladores que passam para a glândula hipófise anterior).
Os hormônios secretados pelo hipotálamo são peptídeos relativamente curtos, eles passam diretamente para a glândula hipófise através de vasos sanguíneos especiais.
Mecanismo geral de ação hormonal
Mecanismo geral de ação hormonal
Hormônios
	
	
FUNÇÃO ENDÓCRINA: 
O hormônio é liberado por glândulas ou células especializadas na corrente sanguínea por onde chegam até as células alvo em tecidos ou órgãos distantes onde exercem sua função reguladora. 
Mecanismo geral de ação hormonal
15
 
FUNÇÃO PARÁCRINA: 
O hormônio é liberado e se difunde para o líquido extracelular (não cai na corrente sanguínea) e atuará sobre células próximas, mas não sobre a glândula que o secretou. 
Mecanismo geral de ação hormonal
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FUNÇÃO AUTÓCRINA: 
O hormônio não é liberado na corrente sanguínea, mas sim sobre a própria célula onde através da ligação com os receptores executará sua função. 
Mecanismo geral de ação hormonal
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Glândulas endócrinas:
Hormônios e Funções
Hipófise ou pituitária
Controlada pelo hipotálamo
• Secreção de estimulantes ou inibidores hormonais.
Secreção de 8 hormônios:
– Hormônio crescimento (GH)
– Hormônio tireoestimulante (TSH)
– Hormônio adrenocorticotrópico – (ACTH)
– Hormônio prolactina
– Hormônio foliculoestimulante (FSH)
– Hormônio luteinizante (LH)
– Hormônio antidiurético
– Hormônio ocitocina
Hipófise ou pituitária
Hipófise ou pituitária
• Pequeno polipeptídeo (191 aminoácidos)
• Secretado pela hipófise anterior durante toda a vida
• Função:
– Adolescência- promover desenvolvimento e aumento de todos os tecidos corporais
– Após Adolescência- síntese de proteínas e elementos celulares
– Crescimento
– Aumenta síntese de proteínas
– Diminui a utilização de carboidratos pelas células
– Aumenta mobilização de gordura para energia
Hipófise ou pituitária
Hormônio do Crescimento (GH)
• Diminuição nanismo
• Aumento gigantismo
Hipófise ou pituitária
Hormônio Tireoestimulante (Tirotropina)
Controle da secreção na glândula tireóide (t3 e t4) (aumento células tireoidianas)
Hormônio Adrenocorticotrópico (ACTH)
Controle secreção hormônios supra-renais (aumento células supra-renais)
- Cortisol, cortisona e aldosterona
Hipófise ou pituitária
Prolactina 
• Secretado durante a gravidez e amamentação.
Função:
– Crescimento das mamas
– Aumento da função secretora/produtora de leite
Hipófise ou pituitária
Hormônio Folículo Estimulante (FSH) 
• Sexo feminino
– Desencadeia crescimento dos folículos nos ovários (desenvolvimento gametas);
– Secreção de estrogênio pelos ovários.
• Sexo Masculino
– Desencadeia crescimento dos testículos (desenvolvimento gametas)
Hipófise ou pituitária
• Sexo feminino
– Desencadeia rompimento folículo (ovulação)
– Secreção de estrogênio e progesterona
Luteinizante (LH)
• Sexo Masculino
– Desencadeia secreção de testosterona pelos testículos
Hipófise ou pituitária
- Controle renal de excreção de água nos rins
- Indiretamente: controle da P.A
Antidiurético 
Estímulo contração muscular do útero e das mamas, para liberar leite na amamentação.
Neurotransmissor: amor, laços maternos e fidelidade
Estes hormônios são secretados pelo
hipotálamo e armazenados na hipófise.
Ocitocina
Aumenta velocidade de quase todas as reações químicas nas células;
• É determinada pela secreção do hormônio estimulador de Tireoetrofina (TRH);
• Hipotireoidismo = diminuição ou ausência de tiroxina
– Diminuição da atividade celular até cerca da metade
• Hipertireoidismo = aumento de tiroxina
– Aumento da atividade celular até cerca do dobro do normal
Tireoide
Tirotrofina (TSH)
Altera as concentrações de íons (minerais) no corpo (regulação)
• Aumenta absorção de Na+ e secreção de K+ nos túbulos renais
• Excesso de aldosterona = retenção de Na+ e água no corpo e eliminação de K+ (aumento do débito cardíaco = hipertensão)
Supra-renais
Aldosterona - Mineralocorticoides
Supra-renais
Cortisol - Glicocorticóides
• Mobiliza a gordura e proteína dos tecidos;
– Utiliza estas substâncias para suprir parte da energia necessária ao metabolismo corporal
• Diminui a utilização dos carboidratos para energia;
• Estabiliza a membrana dos lisossomos (evitando seu rompimento);
• Inibi doenças auto-imunes.
Pâncreas
Insulina
Aumento do transporte de glicose através da membrana celular;
Aumento da intensidade do metabolismo da glicose;
• Ausência de insulina (diabetes)
Aumento da concentração sanguínea de glicose através:
– Ação direta no fracionamento do glicogênio hepático em glicose;
– Conversão do aminoácido em glicose (glicogênese).
Glucagon
• Regulação da concentração de cálcio nos líquidos;
• Liberação dos sais de cálcio dos ossos;
• Absorção de cálcio pelo intestino e túbulos renais.
Paratireóide
Paratormonio (PTH)
• Desenvolvimento dos caracteres secundários masculinos;
• Diferenciação dos órgãos sexuais masculinos na gravidez.
Testículos
Testosterona
• Desenvolvimento dos caracteres secundários femininos;
• Preparação do útero para a gravidez.
Ovários
Estrogênio
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
Existem dois tipos de mecanismo de retroalimentação: positiva e negativa. 
  No controle da parte glandular estão envolvidos os hormônios hipotalâmicos  que agem sobre glândulas “alvo” tais como tireóide, adrenais, testículo e ovário. 
Essas glândulas recebem uma informação “de volta” sobre a necessidade (ou não) da liberação de novos estímulos. Tal fenômeno se denomina “feedback” negativo de alça longa e tem como finalidade manter a homeostasia, ou seja, informa ao hipotálamo sobre a necessidade de mandar mais estímulo ou menos estímulo. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
Dos mecanismos de retroalimentação endócrina o mais comum e mais importante é a retroalimentação negativa. 
Neste caso a concentração aumentada de um hormônio inibe a produção deste mesmo hormônio, geralmente através da interação com o hipotálamo e hipófise. 
Já na retroalimentação positiva, embora mais rara, ocorre o aumento na sua liberação implicaem um estimulo que mantém alta a taxa de produção.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
Ex.: Exposição ao frio
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
- Faz com que receptores periféricos de temperatura enviem potenciais de ação para o SNC chegando até o hipotálamo que fará a liberação de um hormônio corticotrófico (ACTH), 
- Por vez, também acontecerá do hormônio liberador de tireotropina estimular a hipófise a liberar tireotropina que estimulará a glândula tireóide a liberar tiroxina. 
A tiroxina aumenta a atividade celular, gerando energia na forma de calor. O aumento da tiroxina promove uma inibição em sua própria produção através da hipófise diminuindo a liberação de tireotropina. 
Além dos hormônios pode haver retroalimentação influenciada por metabolitos como no caso da relação insulina e glicose. 
Se ocorrer um aumento nos níveis plasmáticos de glicose também ocorre um aumento nos níveis de insulina, já que esse hormônio tem a função de levar a glicose para as células, ou melhor, aumenta a permeabilidade da membrana à glicose. 
Com o aumento da insulina os níveis de glicose diminuem o que também provoca uma diminuição nos níveis de insulina.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
Caso clínico 1
Carminha, 62 anos, procurou atendimento médico em um hospital particular, na cidade de Imperatriz-MA. Ela queixava-se de um ganho de peso inexplicável, fadiga e da sensação de frio. Carminha também alegou estar se sentindo mais letárgica além de estar com prisão de ventre. Ao exame físico, foi percebido na paciente: obesidade, pele seca e fria, face edemaciada e bradicardia. A glândula tireoide não estava palpável.
O medico solicitou exames laboratoriais e os resultados foram:
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
Insuficiência Adrenal - Doença de Addison
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
DIABETES MELITO
Profª Rayssa Castro
Conhecem?
Secundária a drogas e outras doenças
DIABETES MELITO
DM tipo 1
DM tipo 2
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Os estados hiperglicêmicos são classificados:
Diabetes melito tipo 1: 
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- 5 -10% de todos os casos de DM. 
 - Os sintomas são: poliúria, polidipsia, polifagia, perda inexplicada de peso, irritabilidade, infecção respiratória e desejo de bebidas doces. 
 - O aparecimento, em geral, em indivíduos com menos de 20 anos.
 - Que apresentam deficiência de insulina e são dependentes da mesma para manter a vida e prevenir cetoacidose.
DIABETES MELITO 
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DIABETES MELITO 
Diabetes melito tipo 1: 
A doença é relativamente incomum, afetando cerca de 1 em cada 250 pessoas. 
O diabetes tipo 1 é mais comum em brancos que em negros e afeta igualmente homens e mulheres.
Os pacientes com diabetes tipo 1 correspondem a menos de 10% de todos os casos de diabetes na população. 90% (ou mais) dos casos de diabetes são do tipo 2.
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CETOACIDOSE:
As cetonas são formadas quando o corpo não tem insulina suficiente para permitir que ele use a glicose como energia. Sem a insulina necessária, ele simplesmente não consegue introduzir a glicose nas células. 
E então o corpo tenta quebrar a gordura armazenada para produzir combustível disponível às células. 
A gordura das células gordurosas é quebrada em ácidos graxos, que passam através do fígado e formam as cetonas. As cetonas começam a se formar no sangue; e vão para a urina.
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DIABETES MELITO 
O diabetes do tipo 1:
 - Caracteriza-se pela destruição das células b do pâncreas, levando a uma deficiência total de insulina pancreática. 
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Chega a ser considerada auto-imune por:
- Apresenta a presença de anticorpos anti-insulina, anti-ilhotas e anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico – auto-antigeno das ilhotas). Além desse mecanismo auto-imune este diabetes pode ser idiopático.
Fonte: www.isletsofhope.com
DIABETES MELITO 
Os sintomas do diabetes do tipo 1:
Os sintomas são muitas vezes leves e sutis, mas podem ser muito mais severos (principalmente no início da doença). Alguns sintomas clássicos são:
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 - sede excessiva;
- fome excessiva (especialmente após as alimentações);
- boca seca;
- náuseas e vômitos;
- dor abdominal;
- necessidade de urinar muitas vezes e em grandes quantidades;
- perda de peso sem explicação (mesmo comendo bastante e sentindo fome);
- cansaço e fraqueza;
- visão borrada;
- respiração difícil e pesada;
- infecções muito frequentes da urina, vagina (candidíase vaginal) ou da pele.
DIABETES MELITO 
Os sinais que indicam uma emergência no diabetes tipo 1 ou seja, a necessidade de atendimento médico imediato são os seguintes:
 
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- tremores e confusão;
- respiração pesada, difícil, acelerada;
- mau hálito (cheiro de “maçãs podres”);
- dor abdominal intensa;
- perda de consciência (incomum).
DIABETES MELITO 
Diabetes mellitus tipo 2 (adquirida):
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Ao redor de 80-90%de todos os casos de DM;
- Pacientes com mais de 40 anos, de forma lenta e com história familiar de diabetes;
- Estes pacientes apresentam sintomas moderados e não são dependentes de insulina para prevenir cetonúria;
- Nestes casos os níveis de insulina podem ser: normais, diminuídos ou aumentados. 
DIABETES MELITO 
Diabetes mellitus tipo 2:
 
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Raramente apresenta cetoacidose diabética;
Porém esta propenso ao Coma Diabético (hiperosmolar) – desidratação severa = (urina muito devido ao alto teor de glicose que tem que ser excretada e assim perde água)
- É caracterizada pela resistência periférica à ação da insulina e a deficiência da produção deste hormônio pelas céls. B do pâncreas.
DIABETES MELITO
Sintomas: Atenção para não confundir com DM1
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a sede excessiva e o aumento da frequência de urinar, inclusive acordando várias vezes durante a noite para tal. 
cansaço fácil;
visão turva (dificuldades visuais que podem se confundir com as da idade);
sensação de dormência ou formigamento nos pés mãos;
 infecções de repetição (como por exemplo infecção urinária ou furúnculos);
ressecamento da pele e diminuição da potência sexual.
Diabetes mellitus tipo 2 (adquirida):
DIABETES MELITO
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Diabetes mellitus tipo 2 (adquirida):
- Idade maior ou igual a 45 anos;
- Histórico familiar de DM;
- Excesso de peso;
- Sedentarismo;
- HDL-C baixo (< 35 mg/dl) ou triglicerideos elevados;
- Hipertensão arterial;
- Doença coronariana;
- DM Gestacional prévio;
- Histórico de abortos;
- Uso de medicação hiperglicemiante (corticosteroides).
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FISIOPATOLOGIA
Tireóide
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
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Efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos
HIPOTIREOIDISMO X HIPERTIREOIDISMO
	ADULTOS	Tireoidite autoimune (HIPO) - (Hashimoto)
TTO do hipertireoidismo (radioiodo ou tireoidectomia)
Radioterapia externa cervical
Deficiência grave de iodo
Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose)
	CONGÊNITO/ NEONATAL	Ectopia/agenesia
Defeito no receptor do TSH ou ptn G
Dishormonogênese:
defeito no transporte de iodo (NIS)
deficiência de iodotirosina dehalogenases
defeito de organificação da Tireoglobulina (Tg)
defeito de síntese da Tg
Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912
Origem: autoimune
Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio
5% da população adulta
3x mais comum em mulheres
Dx: quarta - quinta décadas de vida
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
Bócio endêmico
Manifestações clínicas – pele e fâneros
Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos:
MIXEDEMA  pele espessada e aparência inchada
Macroglossia  edema na língua
Voz rouca  espessamento das membranas mucosas da faringe e laringe
Pele amarela  acúmulo de caroteno
Pele seca   fluxo sanguíneo,  atividade das gls. sudoríparas 
Madarose  perda do terço distal da sobrancelha
Queda de cabelos   fluxo sanguíneo
Cabelos ressecados   fluxo sanguíneo
HIPOTIREOIDISMOMadarose  perda do terço distal da sobrancelha
Manifestações cardiovasculares e respiratórias
HIPOTIREOIDISMO
 FC e  contratilidade   DC em repouso,  tolerância ao exercício
 Resistência vascular sistêmica  HA diastólica, intolerância ao frio, pele fria e pálida
Derrame pericárdico rico em glicosaminoglicanas (casos graves)
Derrame pleural  frequente, raramente causa dispnéia
Envolvimento mixedematoso dos músculos respiratórios  hipóxia (casos graves)
Macroglossia  apnéia do sono
 motilidade intestinal  queixa frequente de constipação, pode ocorrer impactação fecal com megacólon mixedematoso
Distensão gasosa
 taxa metabólica   apetite  ganho de peso modesto por retenção hídrica (mixedema) – raramente > 10% do peso corporal total
HIPOTIREOIDISMO
Manifestações gastrointestinais e renais
 fluxo sanguíneo renal e TFG
 débito urinário com acúmulo de água livre corporal
CRETINISMO  deficiência de HT na vida fetal ou ao nascimento: hipoplasia dos neurônios corticais, atraso na mielinização, redução da vascularização  retardo mental, desenvolvimento motor prejudicado
Nos adultos :
raciocínio lento
déficit de concentração
fala lenta e arrastada
perda de memória recente
letargia, apatia
demência
reflexos tendinosos lentificados: atraso na condução nervosa
síndrome do túnel do carpo: mixedema do nervo mediano
HIPOTIREOIDISMO
Manifestações no SNC e periférico
Retardo mental
Baixa estatura
Sinais e sintomas gerais de hipotireoidismo
Hipotireoidismo congênito/neonatal 
CRETINISMO
HT: essencial para crescimento normal e maturação do esqueleto
Retardo do crescimento  redução da síntese proteica e do IGF-I (fator de crescimento semelhante à insulina)
Prejuízo no crescimento  baixa estatura com membros desproporcionalmente curtos em relação ao tronco
HIPOTIREOIDISMO
Manifestações do sistema esquelético
Na infância  imaturidade sexual, se não tratado
Na adolescência  retardo puberal
Na mulher:
ciclos anovulatórios  sangramentos menstruais volumosos e irregulares
 libido e fertilidade
 aborto espontâneo
No homem:
 libido, impotência, oligospermia
Anemia   produção de eritropoetina
HIPOTIREOIDISMO
Manifestações reprodutoras e hematopoiéticas
HIPOTIREOIDISMO
Manifestações do metabolismo energético
Diminui metabolismo energético e a produção de calor:
 taxa metabólica basal
 apetite
 intolerância ao frio
 discreta da temperatura corporal
 metabolismo das gorduras  dislipidemia
Causa mais comum de hipertireoidismo:  80% dos casos
Se não tratada  complicações cardiovasculares  potencialmente fatal
Origem: autoimune
Prevalência: 0,4-1,0% da população
5 a 10 vezes mais comum em mulheres
Pico de incidência: 20-40 anos
HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves
Doença de Graves
Doença de Basedow-Graves ou bócio difuso tóxico
A Doença de Graves é uma condição autoimune (o próprio sistema de defesa provoca a doença) que leva à hiperatividade (funcionamento excessivo) da tireoide.
 Aproximadamente de 60 a 80% dos casos de hipertireoidismo são causados pela Doença de Graves, que foi descrita pela primeira vez em 1825, na Inglaterra, e, posteriormente, em 1835, por Robert Graves, na Irlanda
Doença de Graves
É um tipo de doença autoimune, na qual o organismo produz anticorpos capazes de estimular a produção dos hormônios tireóideos (T3 e T4). 
Essa enfermidade pode levar à infiltração de substâncias tanto atrás do globo ocular, que o empurra para frente, resultando em exoftalmo (olhos saltados), quanto na região anterior das pernas (mixedema pré-tibial).
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HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves
Pele quente e úmida   fluxo sanguíneo da pele
Pele sedosa e fina   camada de queratina
 sudorese   calorigênese
Intolerância ao calor   calorigênese
Mixedema pré-tibial:
exclusivo da DG, 5-10% dos pacientes
acúmulo de glicosaminoglicanas
espessamento da pele, principalmente da área pré-tibial
aspecto de casca de laranja, cor violácea
HIPERTIREOIDISMO
Manifestações clínicas – pele e fâneros
HIPERTIREOIDISMO
 taxa metabólica basal  perda de peso com  apetite
 motilidade intestinal  diarréia
Bócio volumoso  disfagia
 reabsorção óssea  osteoporose
Manifestações gastrointestinais e ósseas
 sensibilidade às catecolaminas circulantes:
agitação
ansiedade
irritabilidade
insônia
tremor fino de extremidades
HIPERTIREOIDISMO
Manifestações neuropsiquiátricas
FISIOPATOLOGIA
Adrenal
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
Insuficiência adrenal – Doença de Addison
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
Insuficiência Adrenal - Doença de Addison
↑ Aldosterona
Retenção H2O
↑ Na+
Natriurese: Escape de Na+
Inibição da bomba Na-K-ATPase
↑ Peptídeo natriurético atrial
Expansão volume extracelular
Hipertensão arterial
Cefaléia frontal ( VOLUME EXTRACELULAR)
Fadiga, astenia
Fraqueza muscular, paralisia periódica
Polidipsia e poliúria (resistência a vasopressina)
Intolerância à glicose ou diabetes mellitus ( sec. insulina)
Retinopatia, proteinúria (50%), insuficiência renal (15%)
Ausência de edema (“ESCAPE” DE SÓDIO)
Hiperaldosteronismo
Manifestações clínicas
 K+
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Tumor derivado de células cromafins que produzem, armazenam, secretam e metabolizam catecolaminas
Raro: 0,2% dos hipertensos
Pico: 4a e 5a décadas de vida
Paraganglioma: feocromocitoma extra-adrenal
Feocromocitoma
Cortisol: hormônio contra-regulador da insulina
Estimulam depósito de glicogênio no fígado
 gliconeogênese hepática
Inibem a captação de glicose pelos músculos e tecido adiposo
Ativam lipólise no tecido adiposo
Ativam proteólise
Estimulam a diferenciação dos adipócitos em adipócitos viscerais
 maior resistência à insulina
Glicocorticóides
Efeitos no metabolismo dos CH, ptn e gordura
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Aumento da pressão arterial:
 sensibilidade da musculatura lisa vascular ao efeito pressórico das catecolaminas e angiotensina
 sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos vasodilatadores do óxido nítrico
atuam nos receptores de aldosterona dos rins: retenção de sódio
Glicocorticóides
Efeitos na pressão arterial
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
Insuficiência Adrenal - Doença de Addison
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
Insuficiência Adrenal - Doença de Addison
103
Insuficiência adrenal
Manifestações clínicas
MUITO COMUNS
Mal estar
Fadiga
Fraqueza generalizada
Anorexia
Perda de peso: 2 a 15 kg
Insuficiência adrenal primária
Manifestações clínicas gerais
Insuficiência adrenal primária
Manifestações clínicas gastrointestinais
Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, constipação
Comuns
Correlacionam-se com a gravidade da insuficiência adrenal
Mecanismo: ?????
Ocorre retardo no esvaziamento gástrico
Insuficiência adrenal primária
Hipotensão e hipoglicemia
HIPOTENSÃO:
Deficiência de aldosterona  hipovolemia
 glicocorticóides   síntese de adrenalina pelas adrenais
HIPOGLICEMIA:
Mais comum em recém-nascidos e crianças
Mais comum durante infecção, febre
 cortisol  perda do efeito hiperglicemiante
 adrenalina  perda do efeito hiperglicemiante
Insuficiência adrenal primária
Anormalidades eletrolíticas e ácido-base
Deficiência de aldosterona:
hiponatremia
hipercalemia
acidose metabólica
Avidez por sal
Insuficiência adrenal primária
Anormalidades na função sexual
 androgênios   pilificação axilar e pubiano na mulher axilar (crescimento exarcerbado de pêlos)
Doença crônica, perda de peso  amenorréia
 
Impulso Sensorial do ambiente
 
SNC
 
Hipotálamo
 
Horm
ônios hipotalâmicos
 
H
ip
ó
fise anteriorACTH
 
Tirotrofina
 
FSH
 
LH
 
Somatrofina
 
Prolactina
 
Cortical da Adrenal
 
Cortisol
 
Cortison
a
 
Aldosteron
a
 
Muitos tecidos
 
Tireóide
 
Tiroxina (T4)
 
Triiodotironina 
(T3)
 
Músculos e F
ígado
 
Ovários/Test
ículo
 
Progesterona
 
Estradiol
 
Órgãos 
 
Reprodutores
 
Testosterona
 
F
ígado
 
Ossos
 
Gl
ândulas 
 
Mamárias
 
H
ip
ó
fise 
posterior
 
Ocitocina
 
Vasopressina
 
Glicemia
 
Músc. liso
 
Gl
ândulas 
 
Mamárias
 
Arteríolas
 
Células 
das Ilhotas
 
Insulina
 
Glucagon
 
Somatostatina
 
Fígado
 
Músculos
 
Medula
 
Adrenal
 
Epinefrina
 
Fígado
 
Músculos
 
Coração