Parasito Aula 4 Doença de Chagas

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Doença de Chagas
Epidemiologia
- 6 a 10 milhões de pessoas infectadas
- 1/3 delas no Brasil
- 200k mortes/ano
- 40k mortes/ano
Classificação do parasito
Filo: Sarcomatigophora
Morfologia do parasito
Forma Amastígota 
	- Sem flagelo
	- Circular/oval
	- Núcleo grande
	- Cinetoplasto: Tipo de DNA mitocondrial fora do núcleo
	- Encontrada dentro de tecidos
Forma Epimastígota
	- Não-infectante
	- Forma exclusiva do barbeiro (Auxilia sua reprodução no intestino do inseto)
	- Cinetoplasto próximo ao núcleo e anterior a ele (Flagelo, cinetoplasto e núcleo, nessa ordem)
Forma Tripomastígota
	- Núcleo anterior ao cinetoplasto (Flagelo, núcleo e cinetoplasto, nessa ordem)
	- Encontrada na corrente sanguínea
	- Parasitos em formas delgadas ou mais largas: Delgadas infectam mais rápido, mas são mais sensíveis à ação dos anticorpos. Largas infectam mais devgar mas são mais resistente aos anticorpos, permanecendo mais tempo na corrente sanguínea
	- Formas delgadas mantém o sistema imunitário ocupado enquanto a forma larga infecta músculo esquelético, liso e cardíaco
Ciclo de vida
- Ciclo heteroxênico (passa por mais de um organismo para sobreviver)
- Barbeiro se alimenta do sangue contaminado (tripomastígota) e se infecta
- Parasito se converte em epimastígota no intestino do barbeiro e se multiplica
- Ao final do reto ele se converte novamente em tripomastígota metacíclico (forma de c)
Transmissão
- Picada do barbeiro infectado
- Forma oral: Se alimentar das fezes ou urina do barbeiro contaminado (Açaí possui feromônios que atraem o barbeiro)
- Transfusão sanguínea
- Transmissão vertical
- Relações sexuais
Imunidade
- Lesões teciduais decorrentes de resposta imunitária persistente
- Linfócitos T CD4 são mais importantes na fase aguda da doença por produzir IFN-gama e estimular produção de anticorpos para auxílio na destruição de parasitos intra e extracelulares
- Linfócitos T CD8 participam muito na fase crônica, estando relacionadas às lesões teciduais, manifestações cardíacas e intestinais da doença.
- IgM - Anticorpo não-específico
- IgG - Anticorpo específico
Patogênese
- Mecanismo de patogênese multifatorial
- Presença do parasito nas lesões inicia processo degenerativo e autoagressão
Fases
	- Aguda: 90% assintomática. Parasito infecta qualquer célula, geralmente o macrófago. Ocorre ruptura das células, liberação de parasitos e conteúdo celular no local, provocando inflamação aguda focal. Miocardite decorrente da ruptura de grandes ninhos de amastígotas. Acúmulo de exsudato no coração proporcionalmente ao tamanho dos ninhos presentes. Aumento da área cardíaca devido à hidropericárdio
	- Crônica: (25 a 35% apresentam sintomas)
		- Indeterminada: Pacientes que sobreviveram à fase aguda sintomática ou assintomática evoluem para a fase crônica e podem permanecer assintomáticos ou com infecção latente por vários anos.
		- Forma Cardíaca (95% dos sintomáticos crônicos): Cardiopatia chagásica crônica: Cardiomegalia, congestão com espessamentos nodulares, hipertrofia das paredes ventriculares e atriais
		- Forma Digestiva: Megaesôfago, megacólon, alterações da mucosa
Diagnóstico
	- Clínico: Sinal de Roamaña (edema palpebral unilateral) e/ou Chagoma de inoculação, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés apontam para fase aguda. Insuficiência cardíaca e alterações digestivas fazem suspeitar da fase crônica. É necessário exame laboratorial para confirmação
	- Parasitológico de fase aguda:
		- Exame de sangue à fresco: Gota de sangue numa lâmina
		- Xenodiagnóstico e hemocultura: Muito sensíveis na fase aguda, porém são demorados
	- Sorológico para ambas as fases: ELISA para procurar anticorpos específicos
	
	- Parasitológico de fase crônica:
		- Xenodiagnóstico e hemocultura 
Tratamento
	- Benzonidazol (controverso)
	- Medicamentos antiarrítmicos, intervenção cirúrgica
Profilaxia
	- Melhoria das condições de vida
	- Combate ao barbeiro
	- Controle do doador de sangue
	- Controle da transmissão congênita